ВЗАИМОСВЯЗЬ ВСЕХ ВИДОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. ПАТОХИМИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

учреждение
высшего образования «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра

биохимии

(ПВК)
ацетил-СоА



Глюкозо-6-фосфат !

– глюконеогенез, образование аспарагиновой кислоты

сукцинил-СоА – синтез гема, гемопротеинов

α-кетоглутарат –

аминокислоты

фумарат – синтез мочевины

и энергетический обмен:
транслокация Glut-IV в плазматические мембраны миоцитов и адипоцитов
активация

гексокиназы
индукция синтеза глюкокиназы
ингибирование глюкозо-6-фосфатазы
активация ферментов дихотомического окисления: фосфофруктокиназы, пируваткиназы (прямая)
активация ферментов апотомического окисления: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, 6-фосфоглюконатдегтдрогеназы (косвенная через глюкозо-6-фосфат)
ингибирование ферментов глюконеогенеза: ФЕП-карбоксикиназы, фруктозодифосфатазы
активация синтеза ГАГ (косвенно, посредством обеспечения образования субстратов)
активация гликогенсинтазы
ингибирование гликогенфосфорилазы
активация ферментов пируватдегидрогеназного комплекса
активация цитратсинтазы

АНТИДИАБЕТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

образование глицерофосфата за счёт активации дихотомического окисления глюкозы
активирует ЛП-липазу, обеспечивающую

гидролиз ТАГ из состава ХМ и ЛПОНП
обуславливает образование НАДФН2 и СО2 путём стимуляции апотомического окисления глюкозы
обуславливает образование малонил-СоА за счёт активации ацетил-СоА-карбоксилазы
активирует синтазу жирных кислот
активирует фосфатазу, ингибирующую ТАГ-липазу
стимулирует образование фосфолипидов

ЛИПОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Для синтеза ТАГ необходимы:
наличие активного глицерина – глицерофосфата
наличие жирных кислот
а) готовых жирных кислот
б) вновь синтезированных жирных кислот

!

и нуклеопротеинов:
стимулирует транспорт аминокислот из крови и межклеточных пространств внутрь

клеток;
активирует синтез нуклеотидов, повышая интенсивность апотомического окисления глюкозы (образование пентозофосфатов и СО2 )
обуславливает превращение фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, необходимой для синтеза азотистых оснований и тимидилатсинтазной реакции
активирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу;
повышает матричную активность хроматина, в результате чего возрастает ДНК-зависимый синтез РНК и ряда белков-ферментов;
стимулирует в клетках-мишенях транскрипцию и трансляцию: при этом активируются все звенья белоксинтезирующего аппарата – рибосомы, эндоплазматический ретикулум, транспортные РНК и др;

АНАБОЛИЧЕСКОЕ
и ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

наблюдающееся
при абсолютном или относительном дефиците инсулина

I типа)

Инсулинонезависимый сахарный диабет
(сахарный диабет II типа)

Другие типы сахарного

диабета.

Диабет беременных

≥ 7,0 ммоль/л
Клинические проявления сахарного диабета, уровень глюкозы в плазме

крови при случайном исследовании в течение суток ≥ 11,1 ммоль/л
Уровень глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема глюкозы (75 г) ≥ 11,1 ммоль/л

полиольного пути превращения глюкозы.


Уменьшение концентрации глюкозо-6-фосфата ограничивает интенсивность всех метаболических

путей, которые протекают с его участием, –
гликолиза,
гликогенеза,
апотомического и дихотомического окисления глюкозы
и синтеза гликозаминогликанов.

С наибольшей интенсивностью при сахарном диабете глюконеогенез протекает из белков (в 2-3 раза выше нормы)

тел
интенсификация биосинтеза холестерина

Накопление в крови кетоновых тел вызывает ряд

неблагоприятных последствий:
истощение щелочных резервов крови, в результате чего происходит снижение рН и развивается метаболический ацидоз;
образование ацетона вследствие декарбоксилирования ацетоацетата.

интенсивностью их биосинтеза
гликозилирование белков