Холиноблокаторы

(БЛОКАТОРЫ НЕРВНО-МЫШЕЧНЫХ СИНАПСОВ, МИОРЕЛАКСАНТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ)
АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩЕГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ
ТУБОКУРАРИН
ПАНКУРОНИЙ
АТРАКУРИЙ
ДЕПОЛЯРИЗУЮЩЕГО ТИПА

ДЕЙСТВИЯ
СУКСАМЕТОНИЙ (ДИТИЛИН)

ВСЛЕДСТВИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ КРУГОВОЙ МЫШЦЫ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ (М3)
ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ –

ВСЛЕДСТВИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ КРУГОВОЙ МЫШЦЫ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ УМЕНЬШАЕТСЯ УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ ГЛАЗА, ЧТО ПРИВОДИТ К НАРУШЕНИЮ ОТТОКА ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ ЧЕРЕЗ ФОНТАНОВЫ ПРОСТРАНСТВА В ШЛЕММОВ КАНАЛ
М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ПРИ ГЛАУКОМЕ!
ПАРАЛИЧ АККОМОДАЦИИ – ВСЛЕДСТВИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ РЕСНИЧНОЙ МЫШЦЫ (М3), ЧТО ПРИВОДИТ К НАТЯЖЕНИЮ ЦИННОВОЙ СВЯЗКИ; ПРИ ЭТОМ ХРУСТАЛИК УПЛОЩАЕТСЯ, И ГЛАЗ УСТАНАВЛИВАЕТСЯ НА ДАЛЬНЮЮ ТОЧКУ ВИДЕНИЯ
СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ - СЛЮННЫХ, БРОНХИАЛЬНЫХ, ЖЕЛУДОЧНЫХ И ДР. (М3)

ПОВЫШЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ – ВСЛЕДСТВИЕ УСИЛЕНИЯ СИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ НА СЕРДЦЕ УВЕЛИЧИВАЕТЯ АВТОМАТИЗМ СИНУСОВОГО УЗЛА (М2)

ОБЛЕГЧЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ – ВСЛЕДСТВИЕ УСИЛЕНИЯ СИМПАТИЧЕСИКИХ ВЛИЯНИЙ НА СЕРДЦЕ (М2)
НА КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ БОЛЬШИНСТВО М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВ НЕ ДЕЙСТВУЕТ, Т.К. СОСУДЫ НЕ ИМЕЮТ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИ
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА ГЛАДКИХ МЫШЦ БРОНХОВ (БРОНХОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ) (М3), ЧТО ПРИВОДИТ К РАСШИРЕНИЮ БРОНХОВ

СНИЖЕНИЕ ТОНУСА И МОТОРИКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (М3)
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (М3)

ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ОФТАЛЬМОСКОПИИ;
ПРИ ИРИДОЦИКЛИТАХ (ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СПАЕК МЕЖДУ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКОЙ И КАПСУЛОЙ ХРУСТАЛИКА)




ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ ПОДБОРЕ ОЧКОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСТИННОЙ ПРЕЛОМЛЯЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ ХРУСТАЛИКА

ГИПЕРАЦИДНЫЙ ГАСТРИТ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

БРАДИАРИТМИИ; ПРЕМЕДИКАЦИЯ ПЕРЕД ХИРУРГИЧЕСКИМИ ОПЕРАЦИЯМИ (ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕФЛЕКТОРНОЙ БРАДИКАРДИИ)

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА



БРОНХООБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ; ПРЕМЕДИКАЦИЯ ПЕРЕД ХИРУРГИЧЕСКИМИ ОПЕРАЦИЯМИ (ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕФЛЕКТОРНОГО БРОНХОСПАЗМА)
КОЛИКИ (КИШЕЧНАЯ, ПЕЧЕНОЧНАЯ)
СИНДРОМ ГИПЕРАКТИВНОГО МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

клетка бронха
↑Са2+
↑ тонуса



N. vagus
АТРОПИН
ИПРАТРОПИЙ
АХ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРОНХОЛИТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ИЗ ГРУППЫ

М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВ

М-холиноблокаторы неизбирательного действия (атропин, ипратропий) за счет блокады м3 и м1 рецепторов устраняют влияния n. vagus
на бронхи, что приводит к расслаблению бронхов. Однако, блокируя м2 рецепторы, они нарушают обратную отрицательную связь, выделение ацетилхолина в синаптическую щель увеличивается. это уменьшает эффективность бронхолитического действия.

клетка бронха
↑Са2+
↑ тонуса



N. vagus
ТИОТРОПИЙ
АХ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРОНХОЛИТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ИЗ ГРУППЫ

М-ХОЛИНОБЛОКАТОРОВ

Тиотропий не влияет на м2 рецепоры, таким образом не нарушается регуляция выделения ацетилхолина. это повышает эффективность и увеличивает длительность бронхолитического действия

ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ

ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ НЕ ИЗМЕНЯЮТ, Т.К.

ОДНОВРЕМЕННО С НАРУШЕНИЕМ ОТТОКА ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ СНИЖАЕТСЯ ЕЕ ПРОДУКЦИЯ

ПАРАЛИЧ АККОМОДАЦИИ – ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ

СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ - СЛЮННЫХ, БРОНХИАЛЬНЫХ, ЖЕЛУДОЧНЫХ И ДР. - ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ

ПОВЫШЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ – ВСЛЕДСТВИЕ УСТРАНЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫХ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ

РАССЛАБЛЕНИЕ ГЛАДКИХ МЫШЦ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ (АРТЕРИЙ И ВЕН) → РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ И СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ - ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ СИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ

НА ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ БРОНХОВ ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ НЕ ДЕЙСТВУЮТ, Т.К. ОДНОВРЕМЕННО С УСТРАНЕНИЕ БРОНХОКОНСТРИКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА УМЕНЬШАЮТ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АДРЕНАЛИНА ИЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ

СНИЖЕНИЕ ТОНУСА И МОТОРИКИ ГЛАДКИХ МЫШЦ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА - ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ

СНИЖЕНИЕ ТОНУСА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ - ВСЛЕДСТВИЕ БЛОКАДЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ГАНГЛИЕВ

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ КРИЗ
ОТЕК МОЗГА
ОТЕК ЛЕГКИХ
УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (ПРЕПАРАТЫ КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ)
СПАЗМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ (ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИТ, БОЛЕЗНЬ РЕЙНО)

также и симпатические
влияния на сердце, что приводит
к умеренной тахикардии.

Это связано
с тем, что собственный автоматизм
синусного узла составляет 80-100
импульсов в минуту. В то же время
атриовентрикулярная проводимость
существенно не изменяется.

СОПРОТИВЛЕНИЯ СОСУДОВ
РАСШИРЕНИЕ ВЕН (ЕМКОСТНЫХ СОСУДОВ)

УМЕНЬШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА
СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО

ДАВЛЕНИЯ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГАНГЛИОБЛОКАТОРОВ НА КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ И
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

клетка бронха







АДРЕНАЛИН

β2

НN
↓ тонуса
ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ
кровь

АХ

ВЛИЯНИЕ ГАНГЛИОБЛОКАТОРОВ НА ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ БРОНХОВ

↑Са2+

↓Са2+

Надпочечник

Ганглиоблокаторы не оказывают
существенного влияния на тонус
бронхов, т.к. одновременно
устраняют действие
блуждающего нерва на гладкие
мышцы бронхов и снижают
циркуляцию адреналина в крови

ПЕРЕВОДЕ БОЛЬНОГО НА УПРАВЛЯЕМОЕ ДЫХАНИЕ
ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ ВПРАВЛЕНИЯ ВЫВИХОВ
ДЛЯ ОБЛЕГЧЕНИЯ РЕПОЗИЦИИ

ОТЛОМКОВ КОСТЕЙ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ
ПРИ СУДОРОГАХ

- ТУБОКУРАРИН, ПАНКУРОНИЙ, АТРАКУРИЙ И ДР.
БЛОКИРУЮТ N-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ скелетных мышц, поэтому

препятствуют деполяризации клеточной мембраны
ДЕЙСТВИЕ УСТРАНЯЕТСЯ АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫМИ СРЕДСТВАМИ, т.к. они увеличивают содержание ацетилхолина в синапсах, и ацетилхолин вытесняет миорелаксант из связи с рецептором

МИОРЕЛАКСАНТЫ ДЕПОЛЯРИЗУЮЩЕГО ТИПА ДЕЙСТВИЯ
- СУКСАМЕТОНИЙ (ДИТИЛИН)
СТИМУЛИРУЮТ N-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ скелетных мышц, но при этом дитилин не гидролизуется ацетилхолинэстеразой в холинергических синапсах, и возникает СТОЙКАЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ мембраны, при которой новый потенциал действия невозможен, и развивается паралич скелетных мышц (вначале наблюдаются мышечные подергивания - фасцикуляции)
АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА НЕ УСТРАНЯЮТ, А УСИЛИВАЮТ ДЕЙСТВИЕ, т.к. вызывают накопление ацетилхолина в синапсах, что усиливает деполяризацию и ингибируют холинэстеразу плазмы крови, которая гидролизует дитилин.
длительность действия 5-8 минут.
при недостаточности холинэстеразы плазмы крови действие удлиняется в этом случае производят переливание свежей крови, содержащей холинэстеразу.