Заболевания кишечника: воспалительные – язвенный колит (ЯК), болезнь Крона

синдром раздраженной кишки (СРК)
Доцент Алексейчик С.Е.
1-я кафедра внутренних болезней БГМУ

кишки, продолжающихся свыше 3 месяцев, при которых абдоминальный дискомфорт или

боли ассоциируются с дефекацией или изменением привычной функции кишечника и нарушениями стула
Распространенность синдрома раздраженного кишечника (СРК) колеблется от 14-22 до 30-48%, причем у женщин он встречается в 2-4 раза чаще, чем у мужчин, наиболее часто в возрасте 30-40 лет.

Наиболее доказанными факторами этиологии являются следующие:
нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессовые

ситуации;
нарушение привычного режима питания;
недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в рационе (способствует развитию варианта СРК, проявляющегося запорами);
малоподвижный образ жизни, отсутствие надлежащего санитарно-гигиенического состояния туалета (способствует подавлению позывов на дефекацию и развитию запоров);
гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения моторной функции толстой кишки);
Генетическая предрасположенность
Висцеральная гиперчувствительность

в животе.
Нарушение стула.
Метеоризм.
Синдром селезеночного изгиба.
Синдром печеночного изгиба.
Синдром слепой кишки.
Синдром неязвенной

диспепсии.
Выраженные невротические проявления.
Спастические сокращенные участки толстого кишечника.
Болезненность живота при пальпации.

некротизирующего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв,

геморрагий и гноя.

бактерии), нерациональное питание (диета с низким содержанием пищевых волокон). Многими

последний фактор рассматривается как предрасполагающий к развитию болезни.

микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное токсическое и аллергизирующее

влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки;
нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтестинальной эндокринной систем;
значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов;
повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. Соli индуцируют синтез антител к ткани толстой кишки;
образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления;
развитие внекишечных проявлений болезни вследствие многогранной аутоиммунной патологии.

живота при пальпации.
Интоксикационный синдром.
Синдром системных проявлений.
Дистрофический синдром.

полипы.
6.Рак толстой кишки.

отделы желудочно-кишечного тракта, но преимущественно тонкий и толстый кишечник, характеризующийся

сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, наружных и внутренних свищей, стриктур, перианальных абсцессов.

Заболевание впервые описал Сгоhn в 1932 г. Частота возникновения - первичная заболеваемость составляет 2-4 случая на 100 000 жителей в год, распространенность (численность больных) — 130-50 больных на 100 000 жителей.
Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще в молодости. Первый пик заболеваемости наблюдается в возрасте от 12 до 30 лет, второй — около 50 лет. Болезнь Крона чаще встречается среди евреев по сравнению с общей популяцией.

варианта течения — острое или хроническое.
Острая форма болезни Крона
Наблюдается реже.

Как правило, при этом патологический процесс локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки. Характерными клиническими признаками острой формы болезни Крона являются:
нарастающие боли в правом нижнем квадранте живота;
тошнота, рвота;
понос, нередко с примесью крови;
метеоризм;
повышение температуры тела, часто с ознобом;
утолщенный болезненный терминальный отрезок подвздошной кишки;
лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Хроническая форма болезни Крона
Хроническая форма болезни Крона встречается наиболее часто. Ее проявления различны в зависимости от локализации воспалительного процесса.

нарушенного всасывания, коррекция нарушений обмена веществ, электролитного и поливитаминного дисбаланса

и кишечной оксалатурии.
3. Базисная патогенетическая терапия: лечение препаратами, содержащими 5-аминосалициловую кислоту; лечение глюкокортикоидами и негормональными иммунодепрессантами.
4. Симптоматическая терапия.
5. Хирургическое лечение.