Заболевания сердечно-сосудистой системы. Ишемическая болезнь сердца

системы, связанное с нарушением равновесия между объемом коронарного кровообращения и

метаболическими потребностями миокарда.

- Обусловлено развитием острого или хронического патологического процесса в миокарде в результате неадекватного его кровоснабжения вследствие органического или функционального поражения коронарных артерий.

коронарная смерть (летальный исход) в случае развития острой коронарной недостаточности

или острого инфаркта миокарда.
2. Стенокардия стабильная:
- Стабильная стенокардия напряжения (с указанием I-IY ФК)
- Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром Х )
3.Вазоспастическая стенокардия (спонтанная, вариантная, Принцметала)

в жизни приступов стенокардии с транзиторными изменениями ЭКГ в состоянии

покоя до 28 суток)
- прогрессирующая стенокардия
- ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 сут. после острого инфаркта миокарда)
5. Острый инфаркт миокарда. (Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 сут.), локализации, первичный, рецидивирующий (от 3 до 28 сут.), повторный.

ИБС
(ВОЗ; ВКНЦ 1984г.; ВНОК – 2002г.,
Национальные клинические рекомендации 2008г.) 
Микроваскулярная ишемия

(синдром Х).
Хроническая сердечная недостаточность (по NGHA 1964г.).
Хронические нарушения ритма и проводимости сердца (с указанием вида).

крови (тромбоцитов)

Факторы риска развития

ИБС:
гиперлипидемия;
артериальная гипертензия;
курение;
гиподинамия (физическая детренированность);
избыточная масса тела и высококалорийное питание;
сахарный диабет;
генетическая предрасположенность

коронарных артериях)
- Образование тромбоцитарных агрегантов и тромбов.
Динамическая обструкция коронарных

артерий связанная с:
- стимуляцией адренорецепторов
- снижением адекватности расширения коронарных артерий
- недостаточностью коллатерального кровообращения.

сосуда на парасимпатическую стимуляцию
- недостаточной продукции вазодилятирующих субстанций
активации

свертывающей системы

Повышение потребности миокарда в кислороде
Активация перекисного окисления липидов
Нарушение продукции эндогенных опиоидов.

возникает при физической нагрузке (ФН), психо-эмоциональном напряжении или в покое.

Является наиболее частым проявлением хронической ИБС.

стенокардия) - больной хорошо переносит привычную для него ФН. Приступы

стенокардии возникают при нагрузке высокой степени
- II ФК (стенокардия легкой степени) - приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности на расстоянии более 500м, при подъеме выше 1-го этажа. Вероятность возникновения приступа увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра.

средней степени тяжести) - выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают

при ходьбе в нормальном темпе по ровной местности на расстоянии 100-500м, при подъеме на первый этаж.
- IY ФК (стенокардия тяжелой степени) - приступы возникают при небольшой ФН, ходьбе по ровной местности на расстояние менее 100 м. Характерно появление приступов в покое.
Б) Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах

стенокардия, которая возникла впервые
- прогрессирующая стенокардия (изменение функционального класса -

прогрессирующее снижение толерантности к нагрузке, транзиторные изменения ЭКГ покоя, снижение чувствительности к проводимой ранее антиангинальной терапии у больных, страдающих ранее только стенокардией напряжения)
- ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 сут. после острого инфаркта миокарда )

риска;
при пальпации: нарушение пульса на периферических артерий, признаки гипертрофии миокарда
при

аускультации выявляют шумы над проекциями артерий, III или IV сердечные тоны
следует исключить наличие стеноза устья аорты, недостаточности клапана аорты и гипертрофической кардиомиопатии, так как эти состояния могут вызывать приступы стенокардии в отсутствие ИБС.

анализ крови: липидный спектр (ХС, ЛПВП, ЛПНП), АсАТ, АлАТ, ЛДГ,

КФК (МВ-КФК), креатинин
- Коагулограмма (ПТИ, фибриноген, время свертывания крови, антитромбин)
- Определение тропонинов крови (тропонин Т и І)
-Ан крови на сахар
- Общий анализ мочи

поперечно-полосатых мышц.
Концентрация сердечных тропонинов в крови повышается уже через 3-4

часа после ИМ и остаётся в кровяном русле до двух недель. 

его подъем, уменьшение амплитуды зубца R, нарушения внутрижелудочковой проводимости, а

также аритмии (обычно ЖЭС)
- ЭхоКС (размеры сердца, поражение клапанного аппарата, наличие тромбов в полостях сердца, выраженность поражения коронарных сосудов атеросклерозом, сократительная способность миокарда-ФВ%, толщина стенок миокарда)
- ВЭМ (велоэргометрия -ЭКГ с ФН)- по показаниям для идентификации ФК стенокардии)
-

Это продолжается 8–12 минут.

(корытообразная) депрессия сегмента SТ при субэндокардиальной ишемии миокарда.  Рис.3 Косонисходящая депрессия

сегмента SТ при субэндокардиальной ишемии. 

пересечения сегмента SТ с изолинией. I-точка ишемии. 
Рис.5 Подъем сегмента SТ,

связанный с субэпикардиальной ишемией при нестабильной стенокардии. 
Рис.6 Выраженный подъем сегмента SТ, связанный с трансмуральной ишемией при спазме коронарной артерии, спровоцированном физической нагрузкой.  Рис.7 Подъем сегмента SТ над зоной рубца, связанный с асинергией миокарда.

1-2 сут.)
- Фармакологические нагрузочные пробы провокационные (изадрин, дипиридамол, калия хлорид)
Дополнительные

методы диагностики:
-Рентгенография ОГК
- Радионуклидная вентрикулография
- ЯМР, КТГ
- Ретгеноконтрастная и двухмерная эхокардиодопплерография
-Коронарография ургентная
- Сцинтиграфия с талием

при несоответствии коронарного кровотока потребностям миокарда, этиологическим фактором которого чаще

всего является атеросклероз коронарных артерий.

резкому и длительному спазму коронарных артерий;
эмболии коронарных артерий, тромбоз их

при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронариит и т. д.);
Факторы риска ИМ:
аномалии развития коронарных сосудов;
недостаточность коллатералей между сосудами;
усиление тромбообразующих свойств крови;
повышение потребности миокарда в кислороде;

(крупноочаговый ):
- трансмуральный
- интрамуральный (некроз развивается внутристеночно)
Острый инфаркт миокарда

без патологического зубца Q (мелкоочаговый) :
- субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эпикарду);
- субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду).
Острый инфаркт миокарда( неопределенный)

инфаркт миокарда (после 28 сут.)
Острый коронарный синдром (Диагноз промежуточный -

элевация или депрессия сегмента S-T отражает ишемию до развития некроза миокарда или внезапной коронарной смерти.)
По локализации:
Передний;
Верхушечный;
Боковой;
Септальный;
Диафрагмальный (задний) и заднебазальный ИМ.

эпигастральной области, тошнота, рвота)
аритмический ( нарушения ритма )
«бессимптомный» (симптомы общего

недомогания, немотивированной слабости, адинамии, особенно у пожилых – ЭКГ!!!!!)
классический
церебральный (ведущими проявлениями служат неврологические расстройства)
с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике, руке, плече, челюсти).

(первые признаки некроза возникают от 30 мин до 6 ч

после появления ишемизированного участка миокарда)
2. Острый период (первые 10 дней от начала заболевания, а при затяжном и рецидивирующем течении дольше)
3. Подострый период (завершаются начальные процессы формирования рубца (с 10-го дня до конца 8-й недели от начала заболевания)
4.Постинфарктный кардиосклероз (увеличение плотности рубца и максимально возможной адаптация сердца к новым условиям ( продолжается от 2-6 мес. С момента образования рубца до 2-3 лет)

и проводимости
разрыв сердца наружный
тромбоэмболии различной локализации
острая аневризма сердца
синдром Дресслера

(постинфарктный синдром развивается обычно на 2—6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом)
постинфарктная стенокардия (после 3 до 28 суток)

БАК (повышение КФК и ее МВ-фракции с первых часов, сохраняющееся

2-3 дня, АсАТ с конца 1-х суток, нормализующееся к 3-5-му дню, ЛДГ(общей) и ее первого и второго изоэнзимов, которое может держаться 10—14 дней )
- Коагулограмма (Увеличение ПТИ, увеличение свертывания крови, фибриногена, АЧТВ)
-Ан. крови на тропонины (тропонин Т и І)

и рубцовой стадии инфаркта миокарда:
(а - е – острая

стадия; ж – подострая стадия ; з - рубцовая стадия)

выявить аневризму).

Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод

применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ.

Селективная ургентная коронарография применяется для решения вопроса о возможности хирургического лечения (стентирование) в остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба.

в покое;
наличие типичных изменений на ЭКГ
появление биохимических маркеров некроза миокарда.
ИМ

без зубца Q :
затяжной ангинозный приступ(более 20 мин) в покое;
стенокардия не менее чем ІІІ ФК, которая возникла впервые;
прогрессирующая стенокардия не менее ІІІ ФК.
наличие характерных изменений на ЭКГ:
1. горизонтальная депрессия сегмента S-T или «коронарный» отрицательный зубец Т;
биохимические критерии:
(повышение в сыворотке крови тропонинов Т и І , МВ КФК

Помощь больным оказывают специализированные кардиологические бригады «скорой помощи».
Госпитальный

этап. Помощь больным оказывается в специализированных кардиологических отделениях с блоком интенсивной терапии.
3. Реабилитационный этап. Реабилитация больных осуществляется в реабилитационных отделениях больниц и специализированных кардиологических санаториях.
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения. Проводится в областных кардиологических центрах или в кардиологических кабинетах поликлиник.