ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТ Ь

группы Королёва Е.А.

Т4
Т4 синтезируется в 10-20 раз больше Т3
Гормоны находятся в

связанном состоянии с белком тиреоглобулином
Регулирует функцию щитовидной железы ТТГ

процессы метаболизма
Необходимы для нормальных роста и дифференциации тканей плода
Влияют на

половые железы, повышая лютеинизирующую и понижая фолликулостимулирующую функции гипофиза

уровень эстрогенов обуславливает увеличение концентрации тироксинсвязывающих глобулинов
В течение

первой половины беременности возрастает содержание в крови связанных форм тиреоидных гормонов и достигает плато к 20 неделе, но свободных, активных фракций гормонов не становится больше. Такой уровень сохраняется до конца беременности «гипертиреоз без тиреотоксикоза»
Отсутствие повышенного уровня общего тироксина и тироксинсвязывающих глобулинов является прогностическим признаком прерывания беременности

меняется
Его повышение свидетельствует о гипотиреозе, а понижение – о гипертиреозе,

нормальный уровень исключает эти два состояния
Т3 и Т4 проникают через плаценту в обоих направлениях
ТТГ через плаценту не проникает

из щитовидной железы.
Беременность повышает потребность в тиреоидных гормонах и

способствует развитию относительной йодной недотаточности

Гипотиреоз является достаточно распространенной патологией и встречается у 19 из 1000 женщин

послеродовый);
тиреоидэктомия; терапия радиоактивным йодом и облучение железы;
врожденный гипотиреоз;
длительный прием избытка

йода (амиодарон);
опухоли и рак щитовидной железы.

упорные запоры, снижение памяти, внимания, ухудшение слуха, сухость кожи, ломкость

ногтей, выпадение волос, одутловатость лица, пастозность, брадикардия, гипотензия, Снижение ОЦК.
Некомпенсированный гипотиреоз приводит к бесплодию, преждевременному прерыванию беременности. В случае донашивания беременности рождаются неполноценные дети.

является противопоказанием для планирования беременности. Единственным методом лечения гипотиреоза является

заместительная терапия тиреоидными гормонами. При беременности повышается потребность в L-тироксине и его доза должна быть увеличена.

Лечение

тиреоидных гормонов.

Однако, в первом триместре беременности необходимо дифференцировать ДТЗ с транзиторным

гестационным тиреотоксикозом (ТГТ), так как лечебная тактика при этих состояниях различна.
ТГТ — доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения и разрешается обычно самостоятельно.

увеличение систолических показателей), утомляемость, нервозность, нарушение сна, чувство жара, повышенное

потоотделение, тремор рук, экзофтальм, увеличение щитовидной железы, субфебрилитет.
В первой половине беременности у всех женщин отмечается обострение заболевания, во второй половине у части больных с легкой степенью тиреотоксикоза наступает улучшение. Но может наступить сердечно-сосудистая декомпенсация: тахикардия до 120-140 ударов в минуту, нарушение ритма по типу мерцательной аритмии, тахипное.

сроки из-за нарушения процессов имплантации и плацентации.
Ранний токсикоз беременных –

его развитие совпадает с обострением тиреотоксикоза, протекает тяжело и плохо поддается лечению (является причиной прерывания беременности).
Поздние гестозы – возникают реже, доминирующим симптомом является гиперензия; течение очень тяжелое и плохо поддается лечению.
В родах может часто возникать декомпенсация ССС, а в последовом и раннем послеродовом периодах - кровотечения.
В послеродовом периоде также часто наблюдается обострение тиреотоксикоза - сердцебиение, слабость, общий тремор, усиление потоотделения.

эффект от применения производных имидазола (тиамазол, метизол) или пропилтиоурацилом (пропицил).
Резкое

обострение в послеродовом периоде тиреотоксикоза требует:
1) лечения мерказалилом - он проходит через молоко к плоду и отрицательно влияет на его щитовидную железу
2) подавление лактации.

лимфоидной инфильтрацией её ткани, возникают при неспособности иммунной системы распознать

ткани собственного организма от «чужих», при этом в организме образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы.
ЭТИОЛОГИЯ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА
К заболеванию существует генетическая предрасположенность. Развитию аутоиммунного тиреоидита нередко предшествуют инфекционные заболевания, инсоляция или избыточное поступление йода в организм.

или не увеличенная щитовидная железа. В гипертиреоидной фазе заболевания наблюдают

признаки лёгкого тиреотоксикоза (потерю веса, тахикардию, раздражительность и др.). Исход аутоиммунного тиреоидита — стойкий гипотиреоз.

Наиболее типично для аутоиммунного тиреоидита наличие симптоматики гипотиреоза, реже — тиреотоксикоза. Вместе с тем, эти клинические признаки очень неспецифичны, так как у существенной части пациентов с аутоиммунным тиреоидитом отмечают эутиреоз.

и тиропероксидазе свободно проходят через плаценту и могут оказывать неблагоприянное

действие на щитовидную железу плода.
Патогенные иммунные комплексы участвуют в формировании плацентарной недостаточности, приводящей к досрочному прерыванию беременности.

мкг/сут). Ежемесячно контролируют содержание ТТГ в крови и при его

повышении более 2 мМЕ/л суточную дозу левотироксина натрия увеличивают на 25 мкг.
В гипертиреоидной фазе послеродового тиреоидита, как правило, медикаментозное лечение не проводят.
При возникновении гипофункции железы необходимо проведение заместительной терапии препаратами Т4.