(обычно не позднее, чем через 4 недели) после острой кишечной
или урогенитальной инфекций (г. Берлин, 1999 г., IV Международное рабочее совещание по реактивным артритам).Термин «реактивный артрит» предложен Ahroven с соавт., 1968 г.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Содержание
- 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
- 2. Реактивный артрит (РеА) – воспалительное (негнойное) заболевание
- 3. Ранее к РеА относили артриты, при которых
- 4. В рабочей классификации РА (1988 г.) выделялись
- 5. Возможно триггерное воздействие различных грамотрицательных и грамположительных бактерий, микобактерий, риккетсий, вирусов и грибов.
- 6. Ответ на внедрение микроорганизма представлен при генетической
- 7. Микробная мимикрия – состояние, когда имеются сходные
- 8. Клиника РеА.Связь с инфекцией, которая чаще к
- 9. Клинические особенности РеА.-острый характер суставного синдрома-асимметричность суставного
- 10. Диагностические критерии РеА
- 11. РеА обычно острое начало, типична локализация в
- 12. Уретро – окуло – синовиальный синдром Уретрит –
- 13. Суставной синдромострый асимметричный артрит с большим количеством
- 14. Поражение кожи и придатков-кератодермия ладоней и стоп-псориазоподобные бляшки на лице, туловище, конечностях -ониходистрофии
- 15. Острое течение синдрома Рейтера 2 – 3 месяца; затяжное течение; возможно трансформация в ЮРА или ЮСА.
- 16. РеА после носоглоточной инфекции развивается спустя 1
- 17. РеА – серонегативные спондилоартропатии, так дебют очень
- 18. Провести своевременную конкретную нозологическую диагностику спондилоартропатии у
- 19. Обследование детей с РеА включает:семейный анамнез с
- 20. для идентификации инфекционного агнета:микробиологическое исследование кала, синовиальной
- 21. рентгенологическое исследование суставов, позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений (по показаниям)электрокардиография (по показаниям)
- 22. При проведении дифференциального диагноза исключаются:острая ревматическая лихорадкаинфекционный
- 23. дифференциальная диагностика артрита и периартикулярных поражений (по данным В.Т. Ивашкина, 2005 г).
- 24. Целью лечения РеА у детей является ликвидация
- 25. Всем детям с РеА проводятся медикаментозная терапия
- 26. Антибактериальная терапия назначается при выявлении инфекции. Это
- 27. Слайд 27
- 28. При лечении азиромицином лучший эффект достигается при
- 29. Детям в возрасте от 1,5 до 15
- 30. При постэнтероколитических РеА антибактериальная терапия показана только
- 31. Нестероидные противовоспалительные препараты являются основным компонентом лечения
- 32. Воздействуя на циклооксигеназу, ее две изоформы и
- 33. Слайд 33
- 34. Терапия НПВП имеет возрастные ограничения. Препаратом выбора
- 35. Локальная терапия РеА включает внутрисуставное введение глюкокортикостероидов
- 36. Внутрисуставное введение ГК (метипреда, дипроспана) оказывает отчетливое
- 37. Для аппликационной терапии используются:-гели и мази, содержащие
- 38. При торпидном течении РеА или хронизации процесса
- 39. Ювенильный дерматомиозит– тяжелое прогрессирующее системное заболевание мышц,
- 40. В детском возрасте самое частое заболевание из
- 41. Этиология ЮДМ не известна.Патогенез: ключевое звено микроангиопатия
- 42. Клинически – сочетание мышечной слабости преимущественно туловища
- 43. Лабораторно: повышение в сыворотке крови креатинфосфокиназы (КФК), альдолазы, ЛДГ, трансаминаз.
- 44. Лечение ювенильного дерматомиозита.ГКС – преднизолон, метилпреднизолон.Другие ГКС
- 45. Прием ГСК per os, при дисфагии –
- 46. Продолжительность 1 фазы (индукции) до достижения значительного
- 47. Доза преднизолона 1 – 2 мг/кг в
- 48. Альтернирующий режим снижения дозы ГКС не рекомендуется,
- 49. Побочные эффекты ГКС при ЮДМ:чаще всего остеопороз позвоночника с развитием компрессионных переломовсиндром Кушинга.
- 50. Пульс – терапия, в том числе с экстракорпоральными методами лечения. Препарат выбора 6 – метилперднизолон.
- 51. Пульс – терапия ГКС – внутривенное введение
- 52. Плазмоферез при ЮДМ от 1 до 3
- 53. Скачать презентанцию
Реактивный артрит (РеА) – воспалительное (негнойное) заболевание суставов, развивающееся вскоре (обычно не позднее, чем через 4 недели) после острой кишечной или урогенитальной инфекций (г. Берлин, 1999 г., IV Международное рабочее совещание
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Реактивный артрит (РеА) – воспалительное (негнойное) заболевание суставов, развивающееся вскоре
Термин «реактивный артрит» предложен Ahroven с соавт., 1968 г.
Слайд 3Ранее к РеА относили артриты, при которых суставная жидкость стерильна,
то есть не удавалось выделить из синовиальной жидкости ни живой
причинный агент, ни его антигены.В развитии РеА ведущим является инфекционный агент.
Слайд 4В рабочей классификации РА (1988 г.) выделялись следующие причины:
1. постэнтероколитический
(иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, геликобактер)
2. урогенитальный (уреаплазма, хламидии trachomatis)
3. после носоглоточной
инфекции (Micoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae) – также может развиться РеА4. поствакцинальные
5. при кишечном шунтировании
Слайд 5Возможно триггерное воздействие различных грамотрицательных и грамположительных бактерий, микобактерий, риккетсий,
вирусов и грибов.
Слайд 6 Ответ на внедрение микроорганизма представлен при генетической предрасположенности при РА
иммунными реакциями:
-активацией макрофагов и клеточного звена иммунитета
-выработка специфических антител
-образование иммунных
комплексов-занос с кровотоком в синовиальную жидкость антигенов в составе ЦИК
-фиксация на синовиальной оболочке ЦИК, в составе которых содержится антиген
-развитие воспаления за счет:
-активации комплимента фиксированными иммунными комплексами
-взаимодействия антигенов с сенсибилизированными лимфоцитами, прежде всего с Т – хелперами
Слайд 7Микробная мимикрия – состояние, когда имеются сходные белки (антигенные детерминанты)
у микробов и при РеА HLA – В 27.
Иммунный ответ
направлен как против инфекционного агента, так и собственных клеток тканей, оказывая повреждающее действие на них.
Слайд 8 Клиника РеА.
Связь с инфекцией, которая чаще к развитию РеА проходит,
но в отдельных случаях РА развивается одновременно с диареей, ИМС,
поражением глаз (конъюнктивит, ирит, иридоциклит).Субфебрилитет. Слабость. Снижение аппетита.
Слайд 9 Клинические особенности РеА.
-острый характер суставного синдрома
-асимметричность суставного синдрома
-олиго и моноартрит
средних и крупных суставов нижних конечностей
-возможность торпидного течения суставного синдрома
Слайд 11РеА обычно острое начало, типична локализация в суставах нижних конечностей.
Иногда вовлекаются лучезапястные суставы
Лихорадка до 38 – 39 0 С.
В
крови: моноцитоз, СОЭ до 40 – 45 мм/ч.Течение суставного синдрома торпидное, 3 – 5 месяцев.
Иногда трансформация в ЮРА.
Болезнь Рейтера – один из вариантов РеА хламидийной этиологии (Chlamidia pneumoniae, Chlamidia trachomatis).
Слайд 12Уретро – окуло – синовиальный синдром
Уретрит – проявляет себя лейкоцитурией,
дизурией.
У девочек клиника вульвита или вульвовагинита.
У мальчиков – баланит или
баланопастит, может быть эрозивный, распространенный. Поражение глаз – непродолжительный конъюнктивит, но может рецидивировать.
Может быть иридоциклит, увеит.
Слайд 13Суставной синдром
острый асимметричный артрит с большим количеством экссудата – до
50 – 70 мл в коленных суставах с вовлечением крупных
и мелких суставов нижних конечностей.Часто суставы большого пальца стопы с формированием «сосискообразной деформации»
Симптом лестницы – вовлечение в процесс суставов снизу вверх
Типичны периартикулярные изменения: бурситы, тендовагиниты, энтезиты, энтезопатии.
Слайд 14Поражение кожи и придатков
-кератодермия ладоней и стоп
-псориазоподобные бляшки на лице,
туловище, конечностях
-ониходистрофии
Слайд 15Острое течение синдрома Рейтера 2 – 3 месяца; затяжное течение;
возможно трансформация в ЮРА или ЮСА.
Слайд 16РеА после носоглоточной инфекции развивается спустя 1 – 3 недели
(обострение хронического тонзиллита, фарингит, синусит)
Суставной синдром – поражение средних и
крупных суставов нижних конечностей (1 – 2 сустава).Лабораторный титр АСЛО высокий, больше чем в 2 раза. На фоне лечения с санацией носоглотки отчетливый клинический эффект.
Слайд 17РеА – серонегативные спондилоартропатии, так дебют очень напоминает в подростковом
возрасте спондилоартропатию.
Заподозрить дебют спондилоартропатии у детей с клиникой РеА позволяют
конкретные клинические признаки, имевшие место в прошлым или выявляемые на момент наблюдения. К ним относятся:-боли в ягодичных мышцах (постоянные или перемежающиеся)
-боли в области крестца или утренняя скованность в поясничном отделе
-боли в пятке, подошве или иная энтезопатия
-наличие «сосискообразного» пальца на руке или ноге-диарея
-дизурические явления за месяц до появления артрита
Слайд 18Провести своевременную конкретную нозологическую диагностику спондилоартропатии у детей позволяют только
динамическое наблюдение, проведение лабораторной и лучевой диагностики.
Слайд 19 Обследование детей с РеА включает:
семейный анамнез с акцентом на заболевание
опорно-двигательного аппарата, обменные нарушения.
эпидемиологический анамнез
клинический анализ крови
общий анализ мочи
биохимическое исследование
крови (СРБ, белковые фракции, фибриноген, мочевая кислота, показатели функции почек и печени)титр стрептококковых антител (АСЛО и др)
Слайд 20 для идентификации инфекционного агнета:
микробиологическое исследование кала, синовиальной жидкости, соскоба с
конъюнктивы, наружных гениталий
иммунологические методы с целью выявления антител к антигенам
энтеробактерий и внутриклеточных возбудителей в синовиальной жидкости и в сыворотке кровиисследование в моче, в эпителии урогенитального тракта, синовиальной жидкости ДНК и РНК хламидий, уреаплазмы с помощью полимеразной цепной реакции
посев синовиальной жидкости, отделяемого гениталий на клеточные структуры (культуральный метод – «золотой стандарт» для уточнения триггерной роли хламидий в патологии суставов).
Слайд 21рентгенологическое исследование суставов, позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений (по показаниям)
электрокардиография (по показаниям)
Слайд 22При проведении дифференциального диагноза исключаются:
острая ревматическая лихорадка
инфекционный артрит (септический)
другие заболевания
из разряда спондилоартропатий (Ювенильный спондилоартрит, дебют болезни Бехтерева и др)
серонегативный
ЮРАобменный артрит
синовит на фоне синдрома гипермобильности суставов
другие воспалительные заболевания суставов
первичные заболевания околосуставных мягких тканей (тендинит, тендовагинит, бурсит)
Слайд 23дифференциальная диагностика артрита и периартикулярных поражений (по данным В.Т. Ивашкина,
2005 г).
Слайд 24Целью лечения РеА у детей является ликвидация причинного фактора –
инфекционного агента, а также излечение либо достижение стойкой клинико-лабораторной ремиссии
суставного синдрома.
Слайд 25Всем детям с РеА проводятся медикаментозная терапия с учетом возраста,
индивидуальной эффективности, соответствующего триггерного агента, а также тяжести и характера
течения суставного синдрома.
Слайд 26Антибактериальная терапия назначается при выявлении инфекции. Это касается, прежде всего,
хламидийной, мико – и уреаплазменной инфекций, а также гелибактер пилори.
Препаратами выбора являются макролиды нового поколения, накапливающиеся внутриклеточно у воспаленных тканях. Среди них наиболее эффективными при лечении РеА у детей являются азитромицин, рокситромицин, джозамицин.
Слайд 28При лечении азиромицином лучший эффект достигается при применении антибиотика в
течение 7 – 10 дней стандартной дозировке. При сохраняющемся суставном
синдроме возможно назначение второго курса антибиотиков одним из указанных выше препаратов. При этом интервал между 1 и 2 курсами должен составлять не менее 5 – 7 дней. Оправдано сочетание антибактериальной терапии с ликопидом.
Слайд 29Детям в возрасте от 1,5 до 15 лет ликопид назначается
в дозе 1мг/сутки. Продолжительность курса не более 15 дней.
5
дней ликопид, далее 10 дней макролид +ликопид. В случае хронизации суставного синдрома иммунокоррегирующая терапия требует большой осторожности, так как нельзя исключить развитие иммуноагрессивной стадии воспалительного процесса.
Слайд 30При постэнтероколитических РеА антибактериальная терапия показана только в случае выделения
культуры возбудителя из кала либо выявления в высоких титрах антител
к бактериям кишечной группы. При этом препаратами выбора являются аминогликазиды, полимиксины.
Слайд 31Нестероидные противовоспалительные препараты являются основным компонентом лечения РеА. Уникальность действия
НПВП обусловлены: неспецифическим противовоспалительным действием, сочетанием противовоспалительного действия с болеутоляющим
и жаропонижающим эффектами, тормозящим влиянием на агрегацию тромбоцитов.
Слайд 32Воздействуя на циклооксигеназу, ее две изоформы и уменьшая синтез простагландинов,
нестероидные противовоспалительные средства оказывают противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие.
Слайд 34Терапия НПВП имеет возрастные ограничения. Препаратом выбора до 5 лет
является ибупрофен. Важным преимуществом ибупрофена перед другим НПВП, в первую
очередь, перед наиболее часто назначаемым диклофенаком является наличие лекарственной формы в виде суспензии. Продолжительность курса лечения ибупрофеном составляет 3-5 недель. Препарат назначается 3 раза в день после приема пищи. Полное обратное развитие артрита с восстановлением функции суставов в среднем наблюдается через 3-4 недели.
Слайд 35Локальная терапия РеА включает внутрисуставное введение глюкокортикостероидов и применение аппликационных
лекарственных средств в виде мазей, кремов, гелей.
Слайд 36Внутрисуставное введение ГК (метипреда, дипроспана) оказывает отчетливое противовоспалительное и анальгезирующее
действие. В комплексе с указанной выше терапией, как правило, достаточно
1-3 введений для купирования суставного синдрома.
Слайд 37 Для аппликационной терапии используются:
-гели и мази, содержащие НПВП (крем Долгит,
Нурофен-гель, Диклоген – гель, Диклоран-желе, Флексен-гель и др.)
-средства, на основе
растительного сырья (Ревма-гель, Кармолис-жидкость)-средства, комбинированного действия (30-50% раствр ДМСО – димексида в сочетании с индометациновым гелем, гепарином)
-аппликационные методы лечения не имеют противопоказаний, связанных со степенью выраженности патологического процесса, однако наибольшую эффективность оказывают при умеренной активности и небольшой длительности артрита.
Слайд 38При торпидном течении РеА или хронизации процесса показано назначение сульфасалазина
в суточной дозе 20 – 3- мг/кг, но не более
1,5 – 2 г в сутки. Начальная доза составляет 125 – 250 мг в сутки. Повышение дозы до расчетной проводят постепенно один раз в 5 – 7 дней. Клинический эффект наступает на 5 – 6 недели лечения. Продолжительность курса индивидуальна, но не менее 2 месяцев.
Слайд 39Ювенильный дерматомиозит
– тяжелое прогрессирующее системное заболевание мышц, кожных покровов и
суставов микроциркуляторного русла с менее отчетливым поражением внутренних органов, нередко
осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией.
Слайд 40В детском возрасте самое частое заболевание из причин ювенильных идиопатических
воспалительных миопатий, занимает 85% от них, а у взрослых лишь
37%.Дебют чаще в 7 лет, от 4 до 10 лет. У девочек и мальчиков в дошкольном возрасте частота встречаемости одинакова, а затем чаще у девочек.
Слайд 41Этиология ЮДМ не известна.
Патогенез: ключевое звено микроангиопатия с вовлечением капилляров
эндомизия, которая приводит к ишемии и деструкции мышечных волокон. Этот
процесс регулируется цитокинами, продуцируемыми иммунокомпетентными клетками и эндотелием, которые вызывают активацию Т – лимфоцитов и макрофагов и вторичное нарушение миофибрилл.
Слайд 42Клинически – сочетание мышечной слабости преимущественно туловища и проксимальных отделов
конечностей, типичная периорбитальная и надсуставная эритема. С редкой частотой в
процесс вовлекается глотательная, дыхательная мускулатура, миалгии, поражение внутренних органов, кальциноз.
Слайд 43Лабораторно: повышение в сыворотке крови креатинфосфокиназы (КФК), альдолазы, ЛДГ, трансаминаз.
Слайд 44Лечение ювенильного дерматомиозита.
ГКС – преднизолон, метилпреднизолон.
Другие ГКС не используются, так
как могут потенцировать эффект и усугублять клинику заболевания.
Слайд 45Прием ГСК per os, при дисфагии – через зонд.
Выделяют в
лечении ГКС следующие фазы:
1 фаза индукции – суточная доза 1
мг/кг с 8 часовым интервалом.2 фаза консолидации – переход на однократный прием суточной дозы ГКС в утренние часы.
3 фаза – снижение дозы ГКС.
4 фаза – поддерживающее лечение (минимальная эффективная доза препарата).
5 фаза – профилактика осложнений (начинается с фазы индукции).
Слайд 46Продолжительность 1 фазы (индукции) до достижения значительного клинического улучшения и
нормализации уровня КФК. Средняя длительность 6 – 8 недель, иногда
до 3 месяцев. (максимальные дозы ГКС).
Слайд 47Доза преднизолона 1 – 2 мг/кг в сутки, причем даже
при умеренной активности не менее 1 мг/кг.
Лучше в качестве критерия
уменьшения активности ЮДМ контролировать не только КФК, но и ЛДГ, альдолазу, АСТ, АЛТ в сыворотке крови.
Слайд 48Альтернирующий режим снижения дозы ГКС не рекомендуется, лучше постепенное медленное
снижение пероральной дозы.
Поддерживающую дозу ГКС принимают годами, она по возможности
должна быть минимальной.
Слайд 49Побочные эффекты ГКС при ЮДМ:
чаще всего остеопороз позвоночника с развитием
компрессионных переломов
синдром Кушинга.
Слайд 50Пульс – терапия, в том числе с экстракорпоральными методами лечения.
Препарат выбора 6 – метилперднизолон.
Слайд 51Пульс – терапия ГКС – внутривенное введение сверхвысоких доз препаратов.
При
ЮДМ более эффективна у больных с острым, активным течением заболевания.
Проводится
в сочетании с приемом преднизолона перорально.
Слайд 52Плазмоферез при ЮДМ от 1 до 3 процедур в неделю
в течение 3 – 8 недель на фоне приема ГКС
перорально для быстрого купирования активности ЮДМ (3 степень активности, криз) и при упорном течении заболевания, резистентном к традиционной терапии.
