Слайд 1Заболевания желудка у детей
доцент кафедры детских инфекций
Канкасова
Маргарита
Николаевна
Слайд 2Заболевания органов пищеварения широко распространены у детей и по частоте
занимает 2-ое место после ОРВИ. Отмечается тенденция к росту заболеваемости.
Слайд 3 Структура заболевания органов
пищеварения:
1-ое
место – заболевания желудка – 60-80%
2-ое место – заболевания кишечника – 15-20%
3-е место заболевания гепато-биллиарной системы – 10-15%
У 80% больных имеют сочетанные заболевания (заболевание желудка +холепатия – в 60%, заболевание желудка+заболевание кишечника – 30-40%)
Слайд 4 Классификация заболеваний желудка:
I Функциональные нарушения
II Аномалии строения и
положения
III Воспалительные заболевания:
1) о.гастрит
2) хр.гастрит
3) пилорит
4) гастродуоденит
IV Язвенная болезнь
V Новообразование
Слайд 5Пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12
лет (периоды интенсивного роста всех органов и систем). С возрастом
уменьшается частота функциональных нарушений и возрастает удельный вес органических заболеваний.
Слайд 6 Острый гастрит
это заболевание характеризуется острым воспалением
слизистой оболочки желудка
Слайд 7 Этиология острого гастрита:
1. Экзогенные факторы:
-
количественная и качественная перегрузка желудка (жирная, острая, жареная, копченая пища)
-
еда «всухомятку»
- систематическое употребление шипучих напитков
- применение лекарственных средств (НПВП, ГК)
Слайд 8- пищевая токсикоинфекция (стафилококковой, сальмонеллезной этиологии)
- отравление бытовыми ядами (кислоты,
щелочи).
2. Эндогенные факторы:
- этиологический агент поступает гематогенным путем
- острые
инфекционные заболевания
- ОПН.
Слайд 9 Клиническая картина:
Заболевание начинается через 8-12
часов после действия этиологического фактора:
- с. общей интоксикации: общее недомогание,
субфебрильная температура, озноб, предшествующий повышению температуры;
Слайд 10диспепсический синдром: тошнота, обильное слюнотечение, потеря аппетита, чувство переполнения в
эпигастральной области, повторная рвота, в рвотных массах – остатки съеденной
пищи;
- болевой синдром: боли в эпигастрии, болезненность в эпигастральной области;
- возможна диарея.
При токсико-инфекционных гастритах – более частая рвота, выраженная диарея, возвожность развития обезвоживания.
Слайд 11Диагностика - на основании анамнеза и клинических проявлений
Лечение:
1. Постельный режим 2-3 суток.
2. Дробное диетическое питание: слизистые,
протертые супы-пюре, нежирные бульоны, кисели, каши, сухари.
3. Промывание желудка по показаниям.
4. Сорбенты: смекта, энтеросгель, активированный уголь.
5. Ферменты: креон, мезим-форте.
6. Спазмолитики: папаверин, дротаверин.
Слайд 13Хронический гастродуоденит (ХГД)
это хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение
слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки (12-ПК) с нарушением его
секреторной и моторной функции.
ХГД занимает 1-ое место среди всех заболеваний органов пищеварения.
Слайд 14У детей в отличии от взрослых изолированное поражение желудка или
12-ПК наблюдается редко (10-15% случаев). Значительно чаще отмечается сочетанное поражение
этих отделов.
12-ПК является гормонально активным органом и оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и ЖВП.
Слайд 15 Этиология ХГД:
ХГД –
полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью.
Выделяют две группы причин:
1. Экзогенная
2. Эндогенная
Слайд 16Экзогенные факторы:
- прием медикаментов (ГК, НПВП, препараты дигиталиса)
- пищевая аллергия
-
инфекционная – Нр
- паразитарная инвазия (лямблиоз)
Слайд 17Усугубляют экзогенные факторы:
- нарушение питания: нерегулярное питание, еда «всухомятку», однообразное
питание с дефицитом Б и витаминов.
- вегетативная дисфункция и психоэмоциаональный
фактор, приводящие к нарушению секреторной и моторной функции желудка.
Слайд 18Эндогенные факторы:
- ДГР – неблагоприятное воздействие желчных кислот и фосфолипазы
на слизистую оболочку желудка. ДГР является следствием повышенного давления в
12-ПК.
- заболевание других органов и систем (сахарный диабет I типа, ХПН, хр.недостаточность коры надпочечников).
Слайд 19 Различают 3 типа ХГД:
1.
Экзогенный (гастрит В – бактериальный, связанный с Нр).
Составляет 85% в
структуре ХГД у детей.
2. Эндогенный (аутоиммунный, гастрит А). У детей встречается редко (1-3%).
3. Гастрит С (химический или реактивный: медикаменты, ДГР. В структуре ХГ составляет 10-12%.
Патогенез ХГД
зависит от этиологического фактора:
1. При Нр ассоциированном ГД процесс
начинается с антрального гастрита. Нр размножается на поверхности эпителия, выделяет уреазу, которая расщепляет мочевину, находящуюся в секрете желудка, в результате чего:
Слайд 21выделяется углекислый газ и аммиак, повреждающий эпителий желудка с выраженной
воспалительной реакцией, возникновением эрозий.
- повышается желудочная секреция.
В последующем процесс
распространяется на другие отделы желудка и 12-ПК.
Слайд 222. При гастрите А поражаются обкладочные клетки в области дна
желудка (фундальный гастрит) с развитием атрофического процесса без выраженной воспалительной
реакции. Возникает в результате выработки аутоантител к обкладочным клеткам. Характерно снижение секреторной функции желудка.
Слайд 233. Гастрит С – воздействие медикаментов, в частности НПВП, которые
снижают выработку простогландинов в слизистой желудка, в результате чего снижается
выработка бикарбонатов и слизи, повышается кислотность желудка.
Слайд 24 ХГД подразделяют:
- В
зависимости от этиологии:
• первичные
• вторичные (сопутствующие)
- По эндоскопической
картине:
• поверхностный
• эрозивный
• атрофический
• гиперпластический
Слайд 25 По гистологическим данным:
• с легкой степенью воспаления
•
умеренной степенью воспаления
• тяжелой степенью воспаления
• с атрофией
• с желудочной метаплазией
- На основании клинических проявлений периоды:
• обострения
• неполной ремиссии
• полной ремиссии
Слайд 26 Клиника ХГД
Имеет
разнообразие клинических проявлений от бессимптомных до ярких манифестных форм и
отличается большой индивидуальностью и зависит от периода ХГД, типа секреторной функции и локализации поражения.
Слайд 27 Период обострения ХГД:
характерны следующие синдромы:
1.
Ведущим является болевой синдром – боли в эпигастрии, связанные с
приемом пищи.
2. Диспепсический: отрыжка, тошнота, изжога, рвота.
Слайд 283. Астено-вегетативный:
- холодные влажные конечности
- акроцианоз
- головокружение
- тенденция к снижению АД и брадикардии
- лабильность пульса
- эмоциональная лабильность.
Слайд 29Длительность болевого синдрома – от нескольких дней до полутора -
двух недель, пальпация живота выявляет болезненность в эпигастральной области и
пилородуоденальной зоне.
Клинические проявления ХГ зависят от типа секреторной функции и локализации поражения.
Слайд 30Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией:
- боли поздние, через 1,5-2
часа после еды, приступообразные, могут быть натощак.
- диспепсические явления:
изжога, отрыжка кислым, склонность к запорам, повышенный аппетит.
- преобладание болевого синдрома над диспепсическим.
Слайд 31Хронический гастрит с пониженной секреторной функцией:
- боли ноющего характера, чувство
тяжести в эпигастрии, возникающие после еды, зависящие от качества и
объема пищи.
- диспепсические явления: отрыжка воздухом, тухлым, метеоризм, урчание в животе, склонность к диарее, пониженный аппетит.
- преобладание диспепсического синдрома над болевым.
Слайд 32Клинические особенности ХГ в зависимости от локализации процесса.
Хронический антральный гастрит:
-
боли поздние, появляющиеся через 1-1,5 часа после еды или натощак,
интенсивные, приступообразные, локализуются в пилородуоденальной зоне.
- диспепсические явления: отрыжка кислым, изжога, запоры.
Слайд 33
Хронический фундальный гастрит:
- боли ранние, возникают после еды, тупые, малоинтенсивные,
локализуются в эпигастральной области.
- диспепсический синдром: тошнота, отрыжка воздухом, метеоризм.
Слайд 34 Несмотря на разнообразие клинических проявлений следует выделять 2 основных клинических
типа:
1. язвенноподобный
2. дискинетический
Слайд 35Язвеноподобный тип – этиологически всегда связан с Нр. Характерно преимущественно
поражение антрального отдела желудка и луковицы 12-ПК (антродуоденит).
Слайд 36Болевой синдром:
- боли поздние через 1,5-2 часа после еды,
-
натощак,
- могут быть ночные или поздние вечерние,
- разной
интенсивности,
- исчезают или уменьшаются после приема пищи,
- локализуются в эпигастрии или пилородуоденальной зоне.
Слайд 37Диспепсический синдом:
- изжога,
- отрыжка кислым,
- рвота кислым содержимым,
приносящая облегчение,
- наклонность к запорам.
Слайд 38Эндоскопическая картина:
- поверхностный,
гиперпластический, эрозивный;
- всегда с выраженным отеком
и
гиперемией.
Кислотообразующая функция: повышена или нормальна
Слайд 39Дискенетический тип ХГД – характерно поражение тела желудка (фундальный гастрит),
может быть распространение на все отделы желудка.
Слайд 40Болевой синдром:
- боли ранние, ноющие
- сразу после еды или через
5-30
минут после еды
- чувство тяжести, распирания после
еды в эпигастрии
- локализуются в эпигастрии или области пупка
- проходит самостоятельно через 1,5-2 часа.
Слайд 41Диспепсический синдром:
- отрыжка воздухом
- тошнота
- рвота съеденной пищей, приносящее облегчение
-
снижение аппетита
- метеоризм
- наклонность к поносам.
Слайд 42Эндоскапическая картина:
- атрофия слизистой оболочки
- небольшая активность воспаления
Кислотообразующая функция: нормальная
или пониженная.
Слайд 43Наряду с основными клиническими формами ХГД возможны атипичные.
Атипичность связана с
частым сочетанием ХГД с заболеваниями других органов пищеварения и маскировкой
основного заболевания симптоматикой последних.
Слайд 44Особенности хронического гастрита у детей:
- преимущественно рецидивирующее течение заболевания.
- обострения
провоцируются нарушениями питания, стрессовыми нагрузками, респираторными вирусными заболеваниями, приемом лекарственных
препаратов.
- с возрастом, особенно в подростковом периоде, ХГ часто приобретает прогрессирующее течение с постоянной симптоматикой.
- в детском возрасте морфологические изменения на фоне комплексного лечения и систематически проводимых реабилитационных мероприятий подвергается обратному развитию.
Слайд 45 Диагностика заболеваний желудка:
1. сбор анамнеза
2. клиническое обследование
3. специальные
методы исследования:
- эндоскапический: ФГДС – дает возможность определить анатомические,
морфологические изменения
- гистологический: исследование биоптатов слизистой, дает возможность оценить степень воспалительных, дистрофических процессов
Слайд 46 оценка секреторной функции: фракционное, желудочное зондирование и внутрижелудочная РН-метрия
-
оценка моторной функции: электрогастрография
- рентгенологическое исследование (с барием), сейчас используется
редко
- диагностика Нр-инфекции: инвазивные методы, неинвазивные методы.
Лечение:
Лечение ХГД комплексное с учетом этиологии и
патогенетических механизмов, особенностей секреторной, моторно-эвакуаторной функции желудка.
Терапия в период обострения:
I. Диета:
- механический, химический и термически щадящая;
- питание дробное (не реже 4-5 раз в день);
- в стационаре в первые дни стол № 1, затем стол № 5.
Слайд 48II. Медикаментозная терапия направлена на:
- коррекцию секреторных нарушений;
- эрадикацию Нр;
-
ликвидацию дисмоторики;
- нормализацию нейровегетативного статуса;
Слайд 49При гастрите с повышенной секреторной функцией назначают:
- антацидные препараты (альмагель,
фосфолюгель, маалокс, гевискон) – нейтрализуют пищевую кашицу.
- антисекреторные препараты
(гастроцепин, фамотидин, зантак, ингибиторы протонного насоса
Н+К+АТФазы: омепразол, лансопразол)
Слайд 50III. Эрадикация Нр
Схемы эрадикационной терапии:
- схемы первой линии:
•
омепразол + кларитромицин +
метронидазол;
• омепразол +
амоксициллин + Де-нол;
При отсутствии эффекта назначают препараты второй линии:
- омепразол + Де-нол
+ кларитромицин + метронидазол
Курс лечения 7-10 дней.
Слайд 51IV. Коррекция моторных нарушений:
- спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор);
- прокинетики (церукал,
мотилиум, домперидон).
V. Нормализация психовегетативного статуса:
- фитотерапия (отвар пустырника, валерианы);
- беллатаминал,
беллоид.
Слайд 52VI. Физиотерапия:
- э/ф с платифилином, новокаином на область эпигастрия;
- э/ф
с кальцием и бромом на воротниковую зону.
Слайд 53При гастрите с пониженной секреторной функцией:
- заместительная терапия желудочными ферментами:
абомин, ацидин-пепсин, пепсидил; панкреатическими ферментами: креон, мезим-форте, панкреатин, трифермент.
Курс
лечения не более 1-1,5 мес.
- стимуляция желудочной секреции: плантаглюцид, сок подорожника;
- витамины: В6, В1, Е.
Слайд 54 Лечение в период субремиссии
и ремиссии ХГД:
- фитотерапия (ромашка,
зверобой, календула);
- физиотерапия (УЗ на область эпигастрия, лазеротерапия).
В периоде ремиссии санаторно-курортное лечение.
Диспансерное наблюдение 5 лет.
Слайд 55Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание с формированием язвенного дефекта
в желудке или 12-ПК, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами
защиты и агрессии.
Частота заболеваемости 4-6%.
В 81% случаев заболевания составляет ЯБ 12-ПК и только в 13% случаев ЯБ желудка.
Этиология:
заболевание полиэтилогическое, важнейшее значение имеют:
- наследственная предрасположенность, обусловленная
повышенной агрессивностью желудочного сока;
- принадлежность к 0 (I) группе крови;
- чаще у детей, имеющих HLA-антигены В5, В15, В35.
Слайд 57Предрасположенность к ЯБ реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов
среди которых ведущая роль принадлежит Нр (обнаруживается в 100%).
Имеют значение:
-
нервно-психические факторы;
- алиментарные;
- вредные привычки.
Патогенез ЯБ
в основе лежит нарушение равновесия между агрессивными и защитными
факторами. Оно м.б. при усилении агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.
Агрессивные факторы:
- кислотно-пептический: повышение кислотообразующей функции, генетически обусловлено;
- Нр;
- гастродуоденальная дисмоторика (ДГР).
Слайд 59Защитные факторы:
- слизистый бикарбонатный барьер;
- хорошая регенерация слизистой;
- достаточное кровоснабжение;
-
наличие в слизистой оболочке простогландинов, обеспечивающих цитопротекцию.
Слайд 60 Клинические проявления ЯБ.
Характерные синдромы:
- болевой;
- диспепсический;
-
астено-вегетативный;
- интоксикация и гипополивитаминоза.
Основной синдром – болевой:
- боли натощак или
через 1,5-2 часа после
еды, ночные боли;
- уменьшаются или исчезают после приема
пищи: Мойнигановский тип боли – голод
– боль – прием пищи – облегчение.
Слайд 61Диспепсический синдром:
- изжога;
- отрыжка и рвота кислым
содержимым;
- аппетит
сохранен;
- запоры.
Слайд 62При пальпации живота болезненность в эпигастрии, в пилоробульбарной зоне.
Для классического
течения ЯБ типичны сезонные обострения (осенне-весенние)
Классическое течение ЯБ у детей
наблюдается менее чем в 50% случаев.
Слайд 63Для детского возраста более характерно атипичное течение ЯБ:
- чем младше
ребенок, тем менее
специфичны жалобы;
- в большинстве случаев отсутствует
язвенный анамнез;
- нередко отсутствует Мойнигановский
тип боли;
- у 15% больных вообще отсутствуют
жалобы («немая язва»);
- у 3% больных заболевание впервые
проявляется только осложнениями.
Слайд 64Диагностика ЯБ:
- эндоскопический метод –
ФГДС;
- исследование на Нр;
-
исследование секреторной
функции желудка;
- рентгенологический метод
исследования.
Слайд 65Осложнения ЯБ:
- кровотечение;
- перфорация;
- пенетрация;
- пилородуоденальный стеноз.
Слайд 66Лечение ЯБ - комплексное, этапное.
1 этап – фаза обострения в
стационаре.
2 этап – фаза стихания проявления, диспансерное наблюдение в поликлинике.
3
этап – фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии – санаторно-курортное лечение.
стационаре:
1. постельный режим 2-3 недели.
2. диета: стол № 1 на
весь период обострения, дробное питание.
3. медикаментозная терапия:
- эрадикация Нр, контроль через 6 нед.
после лечения.
- антисекреторные препараты;
- цитопротекторы: мизопростол, сайтотек;
- пленкообразующие препараты: вентер,
Де-нол, трибимол;
- коррекция психо-вегетативного статуса;
- физиолечение.
Слайд 68Диспансерное наблюдение в поликлинике – проводится пожизненно с целью проведения
вторичной профилактики:
- осмотр 1 раз в 3 мес.;
- противорецидивная
терапия 2 раза в год: диета, антациды, витамины, фитотерапия, антигеликобактерная терапия при Нр+.
Слайд 69 Санаторно-курортное лечение
через 3-4 мес. после выписки из
стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах.