Слайд 1
Лекція
“Захворювання щитоподібної залози
(нетоксичний зоб, тиреотоксикоз,
гіпотиреоз, тиреоїдити,
рак щитоподібної залози)"
Завідувач кафедри, професор,
Заслужений діяч науки і техніки України
Петро Миколайович Боднар
Національний
медичний університет
ім. О.О. Богомольця
Кафедра ендокринології
Слайд 2Нетоксичний зоб – захворювання, яке характеризується збільшенням розмірів щитоподібної залози
без гіпер- гіпотиреозу, запалення або неоплазії. Його провідною причиною є
йодний дефіцит
Слайд 3Поширеність йододефіцитних захворювань у світі
ВООЗ 2004
Слайд 4
Поширеність йододефіцитних захворювань в Європі
ВООЗ 2007
Слайд 5Поширеність йододефіциту в регіонах
ВООЗ,2003
2- WHO Members States
3 –
Based on population estimates in the year 2002 (23).
Слайд 6Різниця в поширеності зоба в популяції з 1993 по 2003,
регіони ВОЗ
Слайд 7Показники екскреції йоду з сечею (медіана,мкг/л) у дітей у різних
регіонах України.
(М.Д. Тронько, 2007)
Слайд 8Класифікація зоба (ВООЗ, 1994)
0 – зоб відсутній (об’єм кожної з
долей не перевищує об’єму дистальної фаланги великого пальця пацієнта)
І –
зоб пальпується, проте його не видно при нормальному положенні шиї (видиме збільшення ЩЗ відсутнє). Сюди ж відносяться вузлові утворення, які не призводять до збільшення самої ШЗ
ІІ – зоб чітко виражений при нормальному положенні шиї. Збільшення розмірів щитоподібної залози виявляється при пальпації
Слайд 9 Критерії важкості зобної ендемії (ВООЗ, 1994)
Слайд 10Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози та вагітність
Тиреоїдні гормони:
В ембріональному періоді приймають
участь у формуванні основних структур мозку, покращують його диференціювання
В другій
половині вагітності та неонатальний період активують процеси синаптогенезу та міелінізації нервових волокон, формують провідникову систему ЦНС, асоціативні зв’язки, абстрактне мислення
Слайд 11Ендемічний кретинізм (тяжкий ступінь нестачі йоду)
Мікседематозний кретинізм
(“Тиреоїдна ідіотія”):
Значне
відставання у
фізичному, розумовому
та статевому розвитку,
тяжкий гіпотиреоз
Неврологічний кретинізм:
гіпотиреоз матері,
зоб,
глухонімота, косоокість,
спастичні паралічі, атаксія,
розумова неповноцінність
Слайд 12Зовнішній вигляд хворих ендемічним
кретинізмом
Слайд 13Захворювання та стани, зумовлені нестачею йоду
Слайд 14Ендемічний зоб у світі
Папуа Нова Гвінея
Намібія, Африка
Еквадор
Слайд 15
Ендемічний зоб на північній Буковині
(A.Flinker, 1930)
Слайд 16Ехограма дифузного еутиреоїдного зобу (Є.В.Епштейн, С.І.Матящук, 2004)
Ехограма вузлового зобу (Є.В.Епштейн,
С.І.Матящук, 2004)
Ультразвукова діагностика вузлового зобу
Слайд 17Макропрепарат багатовузлового зобу, видаленого у підлітка 16 років (Т.І. Богданова,
В.Г. Козирицький, Н.Д.Тронько, 2000)
Макропрепарат вузлового зобу, видаленого у дівчинки 13
років (Т.І. Богданова, В.Г. Козирицький, Н.Д.Тронько, 2000)
Макропрепарати вузлового зобу
Слайд 19Профілактика та лікування йододефіцитних захворювань
Індивідуальна йодна профілактика, що забезпечує поступлення
фізіологічних доз йоду. Необхідно навчання та вироблення мотивації
Групова йодна профілактика,
використання профілактичних лікарських засобів у групах найбільшого ризику розвитку ИДЗ (діти, вагітні та годувальниці). Вона проводиться в йоддефіцитних регіонах поряд з масовою профілактикою
Масова йодна профілактика найбільш ефективна і передбачає йодування харчової солі (внесення в неї 25 г йодида або йодата калія на 1 т солі). Розглядається питання про йодування всієї солі, що надходить в продаж
Слайд 20Тиреотоксикоз
Прогресуюча офтальмопатія
Зовнішній вигляд хворої на токсичний зоб
Тиреотоксикоз – клінічний
синдром, що виникає в
організмі внаслідок надлишку гормонів щитоподібної
залози.
Слайд 21Причини тиреотоксикозу
I Первинний тиреотоксикоз
Захворювання зі збільшеною функцією щитоподібної залози:
дифузний токсичний зоб, токсична аденома щитоподібної залози, багатовузловий токсичний зоб,
функціонально активний рак, йод індукований тиреотоксикоз, автоімунний тиреоїдит з тиреотоксикозом, гестаційний тиреотоксикоз;
Тиреотоксикоз внаслідок деструкції тканини щитоподібної залози (тиреоїдити: підгострий, післяпологовий, радіаційний, аміодароновий);
II Вторинний тиреотоксикоз
Тиреотропінома, гонадотропінома, синдром резистентності до тиреоїдних гормонів.
III Інші види тиреотоксикозу
Ятрогенний, пухлини що продукують тироксин, трийодтиронін, Struma ovarii.
Слайд 23Ехограма дифузного токсичного зобу (Є.В.Епштейн, С.І.Матящук, 2004)
Макропрепарат
Мікропрепарат
Діагностика ДТЗ
Слайд 24Терапія тиреотоксикозу
Медикаментозна терапія тиреостатиками: досягнення еутиреоїдного стану та його підтримування
протягом 1-1,5 року;
1) Похідні імідазола ( мерказоліл, тіамазол, тирозол, метизол) по 20-30 мг/ добу
2) Бета- блокатори – атенонолол або метопролол по 50 мг 2 рази на добу;
Оперативне лікування : неефективність або неможливість (алергія, лейкопенія) медикаментозного лікування, вагітність, діти, вузлові та атипові форми зобу;
Терапія радіоактивним йодом: рецидив тиреотоксикозу після хірургічного втручання, неможливість оперативного лікування, наявність алергіі до тиреостатиків.
Слайд 25Гіпотиреоз
Гіпотиреоз - це захворювання, обумовлене стійким зниженням дії тиреоїдних гормонів
та їх впливу на органи мішені
Слайд 26Класифікація гіпотиреозу
Первинний гіпотиреоз
Набутий: аутоімунний тиреоїдит, йодна недостатність, ятрогенний, субклінічний;
Природжений
: дефект транспорту та утилізації йоду, порушення органіфікації йодидів, порушення
синтезу чи депонування тиреоглобуліну, дефекти рецептора тиреотропіну та втрата їх чутливості до ТТГ, аплазія (гіпоплазія) щитоподібної залози.
Центральний гіпотиреоз
Набутий: гіпофізарний (вторинний), гіпоталамічний(третинний);
Природжений: нестача ТТГ або дефект його рецепторів, резистентність до тиреоїдних гормонів;
Транзиторний гіпотиреоз
Після підгострого, післяпологового тиреоїдиту, дефект конвертації Т3 в Т4, деструкція щитоподібної залози медикаментами.
Слайд 28Врождений гипотиреоз до і після лікування
Вроджений гіпотиреоз
Врождений гіпотиреоз у дитини
8-ми місяців
Слайд 29Нетипові форми гіпотиреозу
(за П.М. Боднаром зі співавт., 1986)
Слайд 30Лікування гіпотиреозу
Гіпотиреоз лікують синтетичними аналогами тиреоїдних гормонів:
L- Тироксином та L- трийодтироніном. Існують також комбіновані препарати
L-тироксину із L- трийодтироніном та калія йодидом:
Тиреокомб (70 мкг L-тироксину, 10 мкг L- трийодтироніну, 160 мкг калія йодиду)
Тиреотом (40 мкг L-тироксину, 10 мкг L- трийодтироніну)
Тиреотом-форте (120 мкг L-тироксину , 30 мкг L- трийодтироніну)
Новотирол (120 мкг L-тироксину, 20 мкг L- трийодтироніну)
Еутирокс із 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, 200 мкг L-тироксину
Слайд 31Класифікація тиреоїдитів
Гострий тиреоїдит:
гнійний;
негнійний;
Підгострий тиреоїдит (вірусний, де Кервена)
Хронічні тиреоїдити:
аутоімунний;
інвазивний (фіброзний тиреоїдит
Ріделя);
безболісні форми тиреоїдитів (післяпологовий тиреоїдит);
хронічні специфічні тиреоїдити.
Слайд 32Автоімунний тиреоїдит
Автоімунний тиреоїдит – це хронічне автоімунне захворювання, із поступовою
руйнацією тиреоцитів та розвитком гіпотиреоїдного стану
Стадії:
Гіпертиреоїдна
Еутиреоїдна
Гіпотиреоїдна
Форми:
Гіпертрофічна
Атрофічна
Гістологічна характеристика АІТ
Слайд 33Ехограма автоімунного тиреоїдиту
Ехограма автоімунного тиреоїдиту, гіпертрофічна форма
Ультразвукова діагностика АІТ
Щитоподібна
залоза значно збільшена, на фоні ізоехогенної тканини (1) візуалізуються багаточисельні
гіпоехогенні ділянки різної форми й розмірів (2), визначаються різноманітні дрібні гіперехогенні включення, що не мають акустичної тіні (3).
Гістологічні препарати:
2-лімфоїдні фолікули з центрами розмноження,
3-ділянка сполучної тканини (фіброзу) на фоні деструкції тиреоїдних фолікулів
Слайд 34Кольорова еходоплерограма здорової щитоподібної залози
Кольорова еходоплерограма щитоподібної залози при гіпертрофічній
формі аутоімунного тиреоїдиту
Дігностика АІТ
Слайд 35Критерії діагностики автоімунного тиреоїдиту
Основні:
Антитіла до тиреопероксидази > 250 мЕ/мл
Антитіла до
тиреоглобуліну (ТГ) > 500 мЕ/мл
Цитологія: лімфоїдна інфільтрація, оксифільні клітини
Додаткові:
ТТГ >
10 ОД
Аномальна ехогенність ЩЗ
Антитіла до тиреопероксидази < 250 мЕ/мл
Антитіла до ТГ < 500 мЕ/мл
Діагноз АІТ виставляється якщо:
Два основних + один додатковий критерій
Один основний + два додаткових критерії
Чотири і більше додаткових критерії
Слайд 37Рак щитоподібної залози
Фолікулярні епітеліальні клітини
Високодиференційовані пухлини
Папілярний рак
Фолікулярний варіант
Дифузний склеротичний
Фолікулярний рак
Малоінвазивний варіант
Поширеноінвазивний варіант
Острівковий рак
Анапластичний рак
С-клітини(кальцитонінпродукуючі)
Медулярний рак
Спорадичний
Фамільний
MEN 2
Інші пухлини
Лімфома
Саркома
Метастази
Інше
Папілярна карцинома
Слайд 38Рак щитоподібної залози
Хворий П., 31 рік з папілярною карциномою щитоподібної
залози
Макропрепарат щитоподібної залози хворого П.
Слайд 39Ехограма папілярної карциноми (Є.В.Епштейн, С.І.Матящук, 2004)
Ехограмма карциноми щитоподібної залози (Є.В.Епштейн,
С.І.Матящук, 2004)
Ультразвукова діагностика раку щитоподібної залози
Слайд 40Кольорова еходоплерограма щитоподібної залози при ''фоликулярній неоплазії''
Діагностика раку щитоподібної залози
Слайд 41Інкапсульована папілярна карцинома, видалена у підлітка 16 років (Т.І. Богданова,
В.Г. Козирицький, Н.Д.Тронько, 2000)
Конгломерат уражених метастазами лімфатичних вузлів яремної групи
у дитини 15 років з папілярною карциномою (Т.І. Богданова, В.Г. Козирицький, Н.Д.Тронько, 2000)
Неінкапсульована папілярна карцинома, видалена у хлопчика 8 років (Т.І. Богданова, В.Г. Козирицький, Н.Д.Тронько, 2000)
Інкапсульована папілярна карцинома, видалена у підлітка 17 років (Т.І. Богданова, В.Г. Козирицький, Н.Д.Тронько, 2000)
Макропрепарати раку щитоподібної залози
Слайд 42Визначення цитокератину- 17 за допомогою моноклональних антитіл (А.В. Зелінська, Ю.М.
Божок, 2006)
А-Здорова тканина щитоподібної залози
Б-Папілярна карцинома щитоподібної залози
Новітнє у
діагностиці раку щитоподібної залози
Слайд 43Виявлення метастазів раку щитоподібної залози
Слайд 44Леонардо да Вінчі «Мадонна з немовлям»
(1480 - 1490, Державний
Ермітаж, Санкт-Петербург)
