(ретиніти);
запальні зміни судин сітківки (васкуліти);
дистрофічні зміни;
факоматози;
відшарування сітківки;
аномалії розвитку сітківки;
новоутвори сітківки.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Захворювання сітківки та зорового нерва
Содержание
- 1. Захворювання сітківки та зорового нерва
- 2. Серед захворювань сітківки виділяють: ураження запального характеру
- 3. Серед дистрофічних захворювань сітківки найчастіше зустрічаються спадкові тапеторетинальні дистрофії
- 4. Частіше уражаються обидва ока. Хвороби характеризуються повільним
- 5. Розрізняють наступні основні форми юнацьких макулодистрофій: ХВОРОБА БЕСТА
- 6. КЛІНІКА Захворювання виявляється протягом перших
- 7. Навколишня сітківка зазвичай не уражена. Зір знижується
- 8. Слайд 8
- 9. Слайд 9
- 10. Виділяють три стадії в протіканні хвороби: 1) жовткової кісти; 2) ексудативно-геморрагічна; 3) рубцево-атрофічна. Ефективне лікування відсутнє.
- 11. ХВОРОБА ШТАРГАРДТАХвороба Штаргардта проявляється
- 12. Етіологія :Захворювання
- 13. Класифікація Залежно від зони ураження очного дна виділяють: центральну, парацентральну,центропериферичну форми захворювання.
- 14. КлінікаЗахворювання розвивається у
- 15. У фінальних стадіях захворювання в центральній зоні
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. ЛікуванняМожливе застосування парабульбарних ін'єкцій тауфону і стимуляція низкоенергетичним інфрачервоним лазером.
- 19. БІЛОТОЧКОВЕ ОЧНЕ ДНОЗахворювання двостороннє.
- 20. Слайд 20
- 21. ПІГМЕНТНА АБІОТРОФіЯ СІТКІВКИВперше цю патологію описав Donders в
- 22. Liebreich в 1961 р. встановив спадкову природу цієї
- 23. Етіологія Захворювання може
- 24. КласифікаціяЗаснована на
- 25. II. Пізня аутосомно-рецесивна форма починається у віці 30 років.
- 26. КлінікаЗміни на очному
- 27. Пігментні зміни сітківки можуть мати вид кісткових
- 28. Рання зміна поля зору - утворення
- 29. Пігментна абіотрофія - двосторонній процес, одностороннє ураження зустрічається вкрай
- 30. Слайд 30
- 31. ЛікуванняДоцільне застосування ЕНКАД (комплекс рибонуклеотидів),
- 32. Запальний процес в зоровому нерві — неврит
- 33. Інтрабульбарний неврит (папілліт) —
- 34. Етіологія. Збудниками запалення можуть
- 35. Запальний процес в зоровому нерві завжди вторинний,
- 36. Клінічна картинаПочаток - гострий. Інфекція проникає через периваскулярні простори
- 37. Офтальмоскопічна картина: Диск гіперемований, за кольором може зливатися
- 38. РЕТРОБУЛЬБАРНИЙ НЕВРИТ — це запалення зорового нерва
- 39. Токсичні ураження
- 40. Метилалкогольна інтоксикаціяОдна з найчастіших причин ураження зорового
- 41. При огляді -- широкі, не реагуючі на
- 42. При наданні допомоги перш за все потрібно
- 43. ЗаСТІЙНИЙ ДИСК ЗОРОВОГО
- 44. Причини:внутрічерепні пухлини: вони є причиною виникнення застійних
- 45. Клінічно застійний диск виявляється його набряком, який
- 46. Зорові функції можуть зберігатися нормальними протягом тривалого
- 47. АТРОФІЯ ЗОРОВОГО НЕРВААтрофія зорового
- 48. Набута атрофія зорового нерва розвивається в результаті
- 49. Виконала: студентка 4 курсу, 3 мед.ф-ту, 3 групи Мельниченко Т.А. Викладач:Гребінь Н.К.Дякую за увагу!
- 50. Скачать презентанцию
Серед захворювань сітківки виділяють: ураження запального характеру
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Серед захворювань сітківки виділяють:
ураження запального характеру
запальні зміни судин сітківки (васкуліти);
дистрофічні зміни;
факоматози;
відшарування сітківки;
аномалії розвитку сітківки;
новоутвори сітківки.
Слайд 3Серед дистрофічних захворювань сітківки найчастіше зустрічаються спадкові тапеторетинальні дистрофії (абіотрофії) і склеротичні хоріоретинальні дистрофії.
Генетично обумовлені дистрофічні зміни сітківки і судинної оболонки, які виникають
в дитячому та юнацькому віці, часто мають сімейно-спадковий характер.
Слайд 4Частіше уражаються обидва ока. Хвороби характеризуються повільним поступовим не болючим
зниженням гостроти зору, появою центральної скотоми, порушенням кольоровідчуття.
Слайд 5Розрізняють наступні основні форми юнацьких макулодистрофій:
ХВОРОБА БЕСТА - ця патологія відноситься
до центральної абіотрофії сітківки. Захворювання спадкове, передається за аутосомно-домінантним типом.
ДІАГНОСТИКА
- грунтується на результатах офтальмоскопії, ФАГД і даних електрофізіологічного дослідження.
Слайд 6 КЛІНІКА
Захворювання виявляється протягом перших 5 років життя
і починається з появи в макулярній області під пігментним епітелієм
транссудату жовто-оранжевого кольору у вигляді округлої або овальної кісти, що нагадує яєчний жовток.
Слайд 7Навколишня сітківка зазвичай не уражена.
Зір знижується поступово у фазі
утворення кісти і знижується різко при її розриві.
На флюоресцентній
ангіограмі у фазі утворення кісти змін немає, при розриві кісти - гіперфлюоресценція в результаті змін пігментного епітелію.
Слайд 10Виділяють три стадії в протіканні хвороби:
1) жовткової кісти;
2)
ексудативно-геморрагічна;
3) рубцево-атрофічна.
Ефективне лікування відсутнє.
Слайд 11 ХВОРОБА ШТАРГАРДТА
Хвороба Штаргардта проявляється двостороннім симетричним ураженням макулярної зони,
що з'являється у молодому віці і приpводить до втрати центрального
зору.
Слайд 12 Етіологія :
Захворювання спадкове, передається за аутосомно-рецесивним типом.
Діагностика:
Важливе значення в діагностиці мають
офтальмоскопія, ФАГД і електрофізіологічне дослідження сітківки (макулярна електроретинограма).
Слайд 13 Класифікація
Залежно від зони ураження
очного дна виділяють:
центральну,
парацентральну,
центропериферичну форми захворювання.
Слайд 14 Клініка
Захворювання розвивається у віці від 6
до 20 років і супроводжується двостороннім поступовим зниженням зору.
Першим
офтальмоскопічним симптомом вважається відсутність фовеального рефлексу, потім з'являються зміни пігментного епітелію у вигляді сірих, жовтуватих або коричневих крапок. В області ураження виникає бронзовий рефлекс. Спостерігається деколорація скроневої половини диска зорового нерва.
Слайд 15У фінальних стадіях захворювання в центральній зоні очного дна утворюється
вогнище атрофії пігментного епітелію у вигляді горизонтального овалу і розвивається
атрофія зорового нерва. Гострота зору значно знижується.У полі зору з’являється центральна скотома. Електрофізіологічні дослідження виявляють зниження показників макулярної електроретинограми.
Слайд 18 Лікування
Можливе застосування парабульбарних
ін'єкцій тауфону і стимуляція низкоенергетичним
інфрачервоним лазером.
Слайд 19 БІЛОТОЧКОВЕ ОЧНЕ ДНО
Захворювання двостороннє. При офтальмоскопії визначаються
множинні білі точкові фокуси по всьому очному дні, розташовані в
глибоких шарах сітківки. На відміну від білоточкової абіотрофії, що протікає так само, як пігментна абіотрофія, зорові функції при білоточковому очному дні не змінюються.
Слайд 21 ПІГМЕНТНА АБІОТРОФіЯ СІТКІВКИ
Вперше цю патологію описав Donders в 1857р. як пігментний
ретиніт. Цей термін невдалий, оскільки не відображає патогенезу захворювання без
первинного запального процесу. Були запропоновані інші назви:"первинна пігментна дегенерація сітківки", "палочко-колбочкова дистрофія". Остання назва підкреслює, що палички вражаються первинно і переважно, а колбочковий апарат порушується на пізніх етапах захворювання.
Слайд 22Liebreich в 1961 р. встановив спадкову природу цієї важкої і прогресуючої
патології сітківки.
У зв'язку з цим Л.А. Кацнельсон (1973) використовував
термін Collens (1916) "абіотрофія" і запропонував назву "Пігментна абіотрофія сітківки". Поняття "абіотрофія" підкреслює спадкову природу і дистрофічний компонент захворювання.
Слайд 23 Етіологія
Захворювання може передаватися за аутосомно-домінантним, аутосомно-рецесивним і зчепленим
з Х-хромосомою типом.
Діагностика:
анамнез,
порушення темнової адаптації,
дані дослідження поля зору,
електроретинографія,
офтальмоскопія
ФАГД.
Слайд 24 Класифікація
Заснована на типах успадкування захворювання.
I.
Рання аутосомно-рецесивна форма швидко прогресує, нерідко ускладнюється макулярною дегенерацією і катарактою.
До цієї ж форми
успадкування відноситься конгенітальний амавроз Лебера, що розвивається протягом перших 5 років життя і різко знижує зорові функції.
Слайд 25II. Пізня аутосомно-рецесивна форма починається у віці 30 років. Функції сітківки знижуються
значно, але повільно.
III. Аутосомно-домінантна форма прогресує поволі. Ускладнення - катаракта і макулярна дегенерація -
зустрічаються рідше, ніж при аутосомно-рецесивній формі.IV. Зчеплена зі статтю форма захворювання передається з Х-хромосомою. Захворювання протікає важко і швидко прогресує.
Слайд 26 Клініка
Зміни на очному дні включають класичну
тріаду:
пігментні зміни сітківки,
воскоподібний диск зорового нерва
виражене звуження ретинальних судин.
Слайд 27Пігментні зміни сітківки можуть мати вид кісткових тілець або павукоподібних
відкладень. На пізніх стадіях захворювання розвивається атрофія пігментного епітелію і хоріокапілярного багатошарового.
Очне дно набуває білувато-жовтого кольору. Характерні нічна сліпота - гемералопія і прогресуюче звуження поля зору, першим симптомом стає порушення темнової адаптації, яке може виникати за декілька років до виявлення змін на очному дні.
Слайд 28 Рання зміна поля зору - утворення кільцеподібної скотоми в
зоні, де розвивається дегенерація сітківки. При прогресі захворювання можливе звуження
поля зору аж до точки фіксації.Електроретінографія визначає зменшення, або відсутність b-хвилі.
Існує також форма захворювання без відкладень пігменту, і така, що виявляється звуженням поля зору.
Слайд 29Пігментна абіотрофія - двосторонній процес, одностороннє ураження зустрічається вкрай рідко. Захворювання часто
супроводжується розвитком катаракти, атрофією хоріокапілярного багатошарового епітелію і кістоподібним набряком макули. На ФАГД спостерігається
плямиста гіперфлюоресценція очного дна з вираженим порушенням циркуляції в судинах сітківки.
Слайд 31 Лікування
Доцільне застосування ЕНКАД (комплекс рибонуклеотидів), що дозволяє стабілізувати
зорові функції.
Також використовують судиннорозширюючі препарати (компламін, нігексин), комплекси вітамінів (вітамін В1, В2,
В6, В12), тауфон, АТФ, неробол, біогенні стимулятори (екстракт алое, Фібс, скловидне тіло).
Слайд 32Запальний процес в зоровому нерві — неврит — може розвинутися
як в його волокнах, так і в оболонках. По клінічному
протіканню виділяють дві форми невриту зорового нерва —інтрабульбарну і ретробульбарну.
Слайд 33
Інтрабульбарний неврит (папілліт) — запалення внутрішньоочної частини зорового нерва,
від рівня сітківки до решітчастої пластини склери.
ЗАПАЛЕННЯ ЗОРОВОГО НЕРВА
Слайд 34Етіологія.
Збудниками запалення можуть бути:
стафіло- і стрептококи
збудники специфічних інфекцій
— гонореї, сифілісу, дифтерії, бруцельозу, токсоплазмозу, малярії, віспи, висипного тифу і
т. д.,віруси грипу, парагрипу, оперізуючого герпесу (herpes zoster) і ін.
Слайд 35Запальний процес в зоровому нерві завжди вторинний, є ускладненням загальної
інфекції або фокального запалення будь-якого органа.
До розвитку
захворювання можуть призвести:запальні стани ока (кератит, іридоцикліт, , увеопапілліт — запалення судинного тракту і головки зорового нерва);
захворювання орбіти (флегмона, періостит) і її травма;
запальні процеси в приносових пазухах;
тонзиліт і фаринголарингіт;
карієс;
запальні захворювання мозку і його оболонок;
загальні гострі і хронічні інфекції.
Слайд 36Клінічна картина
Початок - гострий. Інфекція проникає через периваскулярні простори і склоподібне тіло.
При тотальному ураженні зір знижується до сотих і навіть може
наступити сліпота, при частковому - зір може бути високим, аж до 1,0, але в полі зору виявляють центральні і парацентральні скотоми округлої, овальної і аркоподібної форми. Знижуються темнова адаптація і кольоросприйтяття.
Слайд 37Офтальмоскопічна картина:
Диск гіперемований, за кольором може зливатися з фоном сітківки,
тканина його набрякла. Межі диска стушовані, але великої проміненції, як при
застійних дисках, не спостерігається. Ексудат може заповнювати судинну воронку диска і просочувати задні шари склоподібного тіла. Очне дно -нечітке. На диску або біля нього з'являються крововиливи. Артерії і вени помірно розширені.
Слайд 38РЕТРОБУЛЬБАРНИЙ НЕВРИТ
— це запалення зорового нерва в ділянці від очного
яблука до хіазми.
Причини розвитку ретробульбарного невриту ті ж, що і інтрабульбарного.Останніми роками однією
з найбільш частих причин стали демієлінізуючі захворювання нервової системи.
Слайд 39 Токсичні ураження
зорового нерва
в основі
патології лежить не запальний процес, а дистрофічний. В результаті токсичної
дії на нервові волокна порушується їх трофіка аж до розпаду нервової тканини і заміщення її гліальною. Такі стани можуть виникати в результаті екзогенної або ендогенної інтоксикації.
Слайд 40Метилалкогольна інтоксикація
Одна з найчастіших причин ураження зорового нерва — отруєння
чистим метиловим спиртом або його похідними (денатурат, лаки і ін).
У клінічній картині на перший план виступають прояви загальної інтоксикації: головний біль, нудота, блювота, шлунково-кишкові розлади, кома. Іноді через декілька годин, частіше через 2— 3 дні значно знижується центральний зір обох очей.
Слайд 41При огляді -- широкі, не реагуючі на світло зіниці. Інших
змін в очах не виявляють. Очне дно і диск зорового
нерва не змінені.Через 4—5 тиж розвивається нисхідна атрофія різного ступеня вираженості. На очному дні з'являється деколорація диска зорового нерва. При морфологічному дослідженні - зміни в шарі гангліозних клітин сітківки і зоровому нерві, особливо виражені в інтраканалікулярній зоні.
Слайд 42При наданні допомоги перш за все потрібно вивести отруту з
організму (промивання шлунку, сольове проносне) і ввести антидот — етиловий
спирт. Якщо хворий в комі, то в/в вводять 10 % розчин етилового спирту з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла, в середньому 700—800 мл при масі тіла 70—80 кг . Всередину — 50— 80 мл алкоголю кожні 5 год (протягом 2 діб). Показані гемодіаліз, інфузійна терапія (введення 4 % розчину натрію гідрокарбонату), діуретики.
Слайд 43 ЗаСТІЙНИЙ ДИСК ЗОРОВОГО НЕРВА
Застійний диск зорового
нерва — незапальний набряк, що є ознакою підвищеного внутрішньочерепного тиску.
Слайд 44Причини:
внутрічерепні пухлини: вони є причиною виникнення застійних дисків зорових нервів
в 2/3 випадки.
черепно-мозкова травма,
посттравматична субдуральна гематома,
запальне ураження головного мозку і його
оболонок.Вираженість застійних дисків зорових нервів відображає ступінь підвищення внутрічерепного тиску, але не залежить від величини об'ємного процесу в порожнині черепа.
Слайд 45Клінічно застійний диск виявляється його набряком, який обумовлює нечіткість малюнка
і меж диска, а також гіперемію його тканини.
Як правило,
процес двосторонній, але в окремих випадках застійний диск може розвинутися тільки на одному оці. Іноді односторонній застійний диск зорового нерва поєднується з атрофією диска і низькими зоровими функціями на іншому оці (симптом Фостера— Кеннеді).
Слайд 46Зорові функції можуть зберігатися нормальними протягом тривалого часу, що є
характерним симптомом застійного диска зорового нерва і важливою діагностичною ознакою.
Таких пацієнтів до окуліста направляють терапевти і невропатологи для дослідження очного дна у зв'язку з скаргами на головний біль.Інший симптом застійного диска — раптове короткочасне погіршення зору аж до сліпоти. Його пов'язують з скороминущим спазмом артерій, що живлять зоровий нерв.
Слайд 47 АТРОФІЯ ЗОРОВОГО НЕРВА
Атрофія зорового нерва клінічно є
сукупністю ознак: порушення зорових функцій (пониження гостроти зору і розвиток
дефектів поля зору) і поблідніння диска зорового нерва. Характеризується зменшенням діаметру зорового нерва внаслідок зменшення числа аксонів.Розрізняють набуту і природжену атрофії зорового нерва.
Слайд 48Набута атрофія зорового нерва розвивається в результаті пошкодження волокон зорового
нерва (нисхідна атрофія) або клітин сітківки (висхідна атрофія).
До нисхідної атрофії приводять процеси, які
пошкоджують волокна зорового нерва на різному рівні (орбіта, зоровий канал, порожнина черепа). Природа пошкодження різна: запалення, травма, глаукома, токсичне пошкодження, порушення кровообігу. 
Слайд 49Виконала: студентка 4 курсу,
3 мед.ф-ту, 3 групи
Мельниченко Т.А.
Викладач:Гребінь Н.К.
Дякую
за увагу!
