Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Ж Е Л Т У Х А Дифференциальная диагностика (лекция для студентов 6 курса)
Содержание
- 1. Ж Е Л Т У Х А Дифференциальная диагностика (лекция для студентов 6 курса)
- 2. Ж Е Л Т У Х АПатологическое
- 3. Ж Е Л Т У Х А1. Истинная желтуха2. Псевдожелтуха
- 4. Истинная желтухаОкрашивание кожных покровов, слизистых оболочек и
- 5. Истинная желтухаЖелтуха может быть выявлена клинически (субиктеричность
- 6. ПСЕВДОЖЕЛТУХАОкрашивание тканей в желтый цвет вследствие отложения в них желтых пигментов небилирубинового происхождения (каротинодермия).
- 7. ПСЕВДОЖЕЛТУХАОкрашивание только кожиОтсутствие окрашивания склер и слизистыхНормальный уровень билирубина
- 8. ПСЕВДОЖЕЛТУХАПочечная недостаточность (отложение урохрома)Гиперкаротинемия (морковь, тыква, манго)Лекарства (бета-каротин, хинакрин – акрихин, сантонин, пикриновая кислота)Расовые особенности человека
- 9. Источники билирубинаРазрушение эритроцитов – 85%Деструкция вызревающих клеток
- 10. БИЛИРУБИН И ЕГО ПУТЬ ПЛАЗМАБИЛИРУБИН + альбумин-лигандинБИЛИРУБИН-ЛИГАНДИНГЕПАТОЦИТБИЛИРУБИН-ЛИГАНДИНГлюкуронил-трансфераза
- 11. ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ПРЕВРАЩЕНИЯ БИЛИРУБИНАГЕМОГЛОБИН-ГЛОБИН + ГЕМГЕМ – оксигенация – БИЛИВЕРДИНБИЛИВЕРДИН – биливердин-редуктаза – БИЛИРУБИНБИЛИРУБИН-глюкуронил-трансфераза – БИЛИРУБИН-ГЛЮКУРОНИДУРОБИЛИНОГЕНСТЕРКОБИЛИН
- 12. НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА БИЛИРУБИНАОбщий билирубин крови 20,5
- 13. Патогенетические причины желтухиИзбыточная продукция билирубинаНеполноценный захват билирубина
- 14. Классификация истинной желтухиНАДПЕЧЕНОЧНАЯПЕЧЕНОЧНАЯ 1.
- 15. Симптомы гемолитической желтухиПовышение уровня непрямого билирубинаПовышение уровня ретикулоцитовПовышение уровня стеркобилинаУкорочение времени жизни эритроцитов
- 16. ДИАГНОСТИКА НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИПовышение непрямого – глюкуронированного билирубина в кровиОтсутствие билирубина в мочеЗначительное повышение стеркобилина в кале
- 17. ПРИЧИНЫ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИПовышенный гемолиз эритроцитов кровиРаспад эритроцитов
- 18. ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ГЕМОЛИЗЕУстановление факта гемолиза
- 19. ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИПовышение прямого – глюкуронированного билирубина
- 20. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИЭнзимопатическая ПеченочноклеточнаяХолестатическая
- 21. БОЛЕЗНЬ ЖИЛЬБЕРАБолеют преимущественно молодые мужчиныСемейный анамнезКратковременность и
- 22. Болезнь Жильбера-Мойленграхта Клиника Эпизоды желтухи (неконъюгированной гипербилирубинемии)Семейный
- 23. Проба с голоданием при болезни Жильбера-МойленграхтаВ течение
- 24. Синдром Криглера-Найяра тип IПатогенез заболевания заключается в
- 25. Синдром Криглера-Найяра тип IIВрожденная семейная негемолитическая желтуха,
- 26. Синдром Дабина - ДжонсаСемейное нарушение выведения конъюгированного
- 27. Синдром РотораИдиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным
- 28. Холестаз - - уменьшение поступления в 12пк
- 29. Холестатический синдромКожный зудЖелтухаПигментация кожи (выдубленная)Ксантомы на ладонях,
- 30. Уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) – наиболее полезный
- 31. Заболевания печени и состояния, сопровождающиеся синдромом внутрипеченочного
- 32. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИЛюбой патологический процесс в печени (с
- 33. Первичный билиарный цирроз печениВоспалительное заболевание междольковых и
- 34. Первичный билиарный цирроз печениЖенщины старше 40 лет
- 35. Первичный билиарный цирроз печени (лабораторные исследования)Значительное повышение
- 36. ПРИЗНАКИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ1. Повышение прямого (глюкуронированного)
- 37. ПРИЧИНЫ МЕХАНИЧЕСОКЙ ЖЕЛТУХИБОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
- 38. ПРИЧИНЫ МЕХАНИЧЕСОКЙ ЖЕЛТУХИБолезни желчных путей:ХоледохолитиазОстрый холециститРак большого
- 39. Инструментальные методы и паллиативные хирургические пособия при
- 40. Клинические различия опухолевой и камневой подпеченочной желтухи
- 41. АЛГОРИТМ ОБСЛЕДВОАНИЯ ПАЦИЕНТА С ЖЕЛТУХОЙОсмотреть склеры и
- 42. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ С КОНЪЮГИРОВАННЫМ БИЛИРУБИНОМНарушение печеночно-клеточной экскреции А.
- 43. ПРИЧИНЫ НЕПРЯМОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИГемолизВнесосудистый (распад эритроцитов в массивных
- 44. Скачать презентанцию
Ж Е Л Т У Х АПатологическое состояние, проявляющееся желтым цветом кожи, склер и видимых слизистых оболочек.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Ж Е Л Т У Х А
Патологическое состояние, проявляющееся желтым
цветом кожи, склер и видимых слизистых оболочек.
Слайд 4Истинная желтуха
Окрашивание кожных покровов, слизистых оболочек и склер в желтый
цвет вследствие отложения в них желчных пигментов (билирубина) в результате
его повышения в крови.
Слайд 5Истинная желтуха
Желтуха может быть выявлена клинически (субиктеричность склер), если уровень
общего билирубина сыворотки превышает 34 мкмоль/л, при естественном освещении.
При искусственном
освещении желтуху легко определить лишь при содержании общего билирубина более 68 мкмоль/л
Слайд 6ПСЕВДОЖЕЛТУХА
Окрашивание тканей
в желтый цвет
вследствие отложения в них
желтых
пигментов
небилирубинового происхождения (каротинодермия).
Слайд 7ПСЕВДОЖЕЛТУХА
Окрашивание только кожи
Отсутствие окрашивания склер и слизистых
Нормальный уровень билирубина
Слайд 8ПСЕВДОЖЕЛТУХА
Почечная недостаточность (отложение урохрома)
Гиперкаротинемия (морковь, тыква, манго)
Лекарства (бета-каротин, хинакрин –
акрихин, сантонин, пикриновая кислота)
Расовые особенности человека
Слайд 9Источники билирубина
Разрушение эритроцитов – 85%
Деструкция вызревающих клеток эритроцитарного ряда (костный
мозг)
Метаболизм гем-содержащих протеинов – цитохромы, миоглобин, ферменты (печень) – 15%
Слайд 10БИЛИРУБИН И ЕГО ПУТЬ
ПЛАЗМА
БИЛИРУБИН + альбумин-лигандин
БИЛИРУБИН-ЛИГАНДИН
ГЕПАТОЦИТ
БИЛИРУБИН-ЛИГАНДИН
Глюкуронил-трансфераза и уридин-дифосфатаза
БИЛИРУБИН-МОНОГЛЮКУРОНИД
Глюкуронил-трансфераза
БИЛИРУБИН-ДИГЛЮКУРОНИД
ЖЕЛЧЬ-КИШЕЧНИК
Образование УРОБИЛИНА
и СТЕРКОБИЛИНА
Печеночно-кишечная циркуляция уробилина,
выделение его С МОЧОЙ и стеркобилина
С КАЛОМ
Слайд 11ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ПРЕВРАЩЕНИЯ БИЛИРУБИНА
ГЕМОГЛОБИН-ГЛОБИН + ГЕМ
ГЕМ – оксигенация – БИЛИВЕРДИН
БИЛИВЕРДИН
– биливердин-редуктаза – БИЛИРУБИН
БИЛИРУБИН-глюкуронил-трансфераза –
БИЛИРУБИН-ГЛЮКУРОНИД
УРОБИЛИНОГЕН
СТЕРКОБИЛИН
Слайд 12НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА
Общий билирубин крови 20,5 мкмоль/л
Непрямой билирубин крови
- 75% от общего
Прямой билирубин крови – 25% от общего
Отсутствие
билирубина в мочеПоложительный анализ мочи на уробилин
Окрашивание стула стеркобилином
Слайд 13Патогенетические причины желтухи
Избыточная продукция билирубина
Неполноценный захват билирубина в гепатоците –
глюкуронирование
Нарушение выведения билирубина в желчные пути
Затруднение транспорта билирубина по желчным
протокам (внутрипеченочным, внепеченочным)
Слайд 14Классификация истинной желтухи
НАДПЕЧЕНОЧНАЯ
ПЕЧЕНОЧНАЯ
1. энзимопатическая
- с непрямым
билирубином- с прямым билирубином
2. печеночно-клеточная
3. холестатическая
III. ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ
Слайд 15Симптомы гемолитической желтухи
Повышение уровня непрямого билирубина
Повышение уровня ретикулоцитов
Повышение уровня стеркобилина
Укорочение
времени жизни эритроцитов
Слайд 16ДИАГНОСТИКА НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
Повышение непрямого – глюкуронированного билирубина в крови
Отсутствие билирубина
в моче
Значительное повышение стеркобилина в кале
Слайд 17ПРИЧИНЫ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
Повышенный гемолиз эритроцитов крови
Распад эритроцитов в гематомах –
плевра, легкое, брюшная полость, малый таз
Шунтовая билирубинемия (неэффективный эритропоэз)
Нарушение введения
билирубина в гепатоцит
Слайд 18ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ГЕМОЛИЗЕ
Установление факта гемолиза
(ретикулоциты, гипербилирубинемия,
повышение уровня стеркобилинаукорочение времени жизни эритроцитов)
2. Исключение иммунного
гемолиза(пробы Кумбса – прямая и непрямая)
Цитология эритроцита
(эритроцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз, мишеневидные клетки)
Физиологические свойства эритроцита (осмотическая резистентность, кислотный тест)
Биохимические исследования (электрофорезгемоглобинов)
Слайд 19ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
Повышение прямого – глюкуронированного билирубина в крови
Наличие билирубина
в моче
Повышенное выделение уробилина с мочой
Нормальное содержание стеркобилина в кале
Слайд 21БОЛЕЗНЬ ЖИЛЬБЕРА
Болеют преимущественно молодые мужчины
Семейный анамнез
Кратковременность и повторяемость желтухи
Отсутствие значимых
изменений в биохимической гепатограмме
Положительный результат пробы с голоданием и никотиновой
кислотойЭффект приема фенобарбитала и зиксарина
Данные биопсии печени
Слайд 22Болезнь Жильбера-Мойленграхта
Клиника
Эпизоды желтухи (неконъюгированной гипербилирубинемии)
Семейный анамнез (легкая желтушность у
членов семьи больного)
Не сопровождается какой-либо патологией печени
Желтуха усиливается при голодании,
физических перегрузках, оперативных вмешательствах, употреблении алкоголя, инфекционных заболеванияхОбщая слабость
Подавленность
Трудность концентрации внимания
Больных беспокоят тошнота, чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии, боли в правом подреберье, запоры или диспепсии
Почти у половины больных обнаруживается скрытый гемолиз (группа риска по холелитиазу!)
Слайд 23Проба с голоданием при болезни Жильбера-Мойленграхта
В течение 48 часов больной
получает питание энергетической ценностью 400 ккал/сутки
В день начала пробы утром
натощак и спустя 2 суток определяют билирубин сыворотки кровиПри подъеме его на 50-100% проба считается положительной
Слайд 24Синдром Криглера-Найяра
тип I
Патогенез заболевания заключается в отсутствии или резком снижении
активности уридин-дифосфат-глюкуронилтрансферазы (УДФГТ)
Значительно повышается сывороточный уровень неконъюгированного жирорастворимого билирубина (в
10 раз)Прогноз заболевания очень плохой, больные редко живут больше 18 месяцев
Слайд 25Синдром Криглера-Найяра
тип II
Врожденная семейная негемолитическая желтуха, уридин-дифосфат-глюкоронилтрансферазы (УДФГТ) присутствует, активность
фермента значительно снижена
Эффект от применения фототерапиии индукторов микросомальных ферментов хороший
Больные
доживают до 50 и более лет, но в отдаленном периоде, особенно при запоздалом лечении, нередки случаи глухоты, нейромышечных и личностных отклонений, гипоплазии зубов
Слайд 26Синдром Дабина - Джонса
Семейное нарушение выведения конъюгированного билирубина в желчные
ходы (недостаточность транспорта конъюгирвоанного билирубина внутрь из гепатоцита)
Отложение пигмента в
печеночных клеткахУмеренное увеличение печени («шоколадная печень»)
Нет нарушения глюкуронирования
Билирубин попадает в кровь, его уровень в крови повышается, затем он усиленно выводится через почки
Заболевание может дебютировать в любом возрасте (разная пенетрантность гена)
Нередко проявляется после приема гормональных проивозачаточных препаратов или при беременности
Слайд 27Синдром Ротора
Идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышенеим конъюгированного и
неконъюгированного билирубина
Патогенез заключается в нарушенном захвате неконъюгированного билирубина гепатоцитами, изменении
его глюкоронирования и выведении с последующим рефлюксом билирубина в кровьКлинически синдром проявляется хронической желтухой (или субиктеричностью) кожи и слизистых. При этом ее интенсивность флюктуирует
Увеличения размеров печени и селезенки не отмечается
Гистологическая картина печени при световой микроскопии не изменена, при электронной микроскопии – митохондрии различных размеров, в фаголизосомах – пигментные тельца в виде решетчатообразных включений
Слайд 28Холестаз -
- уменьшение поступления в 12пк желчи вследствие
нарушения ее образования, экскреции и/или выведения
По этиологическому принципу холестаз подразделяется
на внутрипеченочный (гепатоцеллюлярный) и
внепечночный
Слайд 29Холестатический синдром
Кожный зуд
Желтуха
Пигментация кожи (выдубленная)
Ксантомы на ладонях, подошвах, на разгибательной
поверхности локтей, колен, над сухожилиями лодыжек, запястий, на ягодицах
Ксантелазмы
Расчесы на
кожеАхолия
Симптомы мальабсорбции
Потемнение мочи
Гипербилирубинемия - -прямая фракция
Повышение щелочной фосфатазы (печеночная фракция)
Повышение гаммаглутамилтранспепти-дазы
Гиперхолестеринемия
Гипертриглицеридемия
Повышение концентрации желчных кислот
Слайд 30Уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) – наиболее полезный маркер для дифференциальной
диагностики холестатической желтухи (при которой причиной повышения билирубина является обструктивный
процесс) от острого поражения клеток печениЗначительное повышение ЩФ (в 3 раза больше нормы) указывает на внепеченочную обструкцию
Менее выраженное увеличение ЩФ может сопровождать любое поражение клеток печени без обструкции желчных путей
Основным источником ЩФ являются клетки, выстилающие желчные протоки, она может также высвобождаться из остеобластов, тонкой кишки и плаценты
При наличии желтухи и патологии печени источник ЩФ очевиден
Слайд 31Заболевания печени и состояния, сопровождающиеся синдромом внутрипеченочного холестаза
Нарушение образования желчи
Острый
вирусный гепатит
Алкогольная болезнь печени
Лекарственное поражение печени
Нарушение тока желчи
Первичный билиарный цирроз
Первичный
склерозирующий холангитСтруктурные аномалии билиарного дерева у детей
Слайд 32ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ
Любой патологический процесс в печени (с поражением гепатоцитов и/или
желчных канальцев) может сопровождаться холестазом (гепатоцеллюлярным или канальцевым)
Слайд 33Первичный билиарный цирроз печени
Воспалительное заболевание междольковых и сепатльных желчных протоков
иммунной природы
Постепенно разрушаются внутрипеченочные желчные протоки
Дуктопения, персистирующий холестаз с развитием
печеночной недостаточности
Слайд 34Первичный билиарный цирроз печени
Женщины старше 40 лет (90%)
Кожный зуд (80%)
Желтуха
(66%)
Утомляемость (77%)
Гепатомегалия
Признаки портальной гипертензии: расширение селезеночной и портальной вен,
варикозное расширение вен пищевода
Слайд 35Первичный билиарный цирроз печени (лабораторные исследования)
Значительное повышение активности ЩФ ,
ГГТП
Умеренное (в 3-5 раз) повышение активности трансаминаз (АЛТ, АСТ)
Повышение билирубина
различной степени выраженностиЗначительное повышение уровня общего холестерина
Повышение иммуноглобулинов класса М
Специфическим тестом является обнаружение антимитохондриальных антител (АМА – М2, М4, М8) в сыворотке крови
Слайд 36ПРИЗНАКИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
1. Повышение прямого (глюкуронированного) билирубина в крови
2.
Повышение выделение билирубина с мочой
3. Обесцвеченный кал (нет стеркобилина)
4. Отсутствие
уробилина в моче5. Кожный зуд
6. Повышение в крови ЩФ и холестерина
Слайд 37ПРИЧИНЫ МЕХАНИЧЕСОКЙ ЖЕЛТУХИ
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
- рак желудка и дуоденум
- язвенная деформация 12-перстной кишкиБОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- рак головки
- острый панкреатит
- хронический индуративный панкреатит
Слайд 38ПРИЧИНЫ МЕХАНИЧЕСОКЙ ЖЕЛТУХИ
Болезни желчных путей:
Холедохолитиаз
Острый холецистит
Рак большого дуоденального соска
Рак холедоха
Рак
и аденома печеночного протока
Рак желчного пузыря
Склерозирующий папиллит
Склерозирующий холангит
Стриктуры протоков
Слайд 39Инструментальные методы и паллиативные хирургические пособия при механической желтухе
УЗИ
Гастродуоденоскопия
Ретроградная панкреато-холангиография
Чрескожная
чреспеченочная холангиогарфия
Ангиография
1.
компьютерная томография2. лапароскопия
Дренирование желчного пузыря
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия
Слайд 41АЛГОРИТМ ОБСЛЕДВОАНИЯ ПАЦИЕНТА С ЖЕЛТУХОЙ
Осмотреть склеры и видимые слизистые при
дневном свете
Собрать детальный анамнез и тщательно осмотреть пациента
Обследовать крови на
содержание билирубина и его фракцийОбследовать мочу на билирубин и уробилин
Обследовать кал на стеркобилин
Произвести необходимые дополнительные обследования
Слайд 42ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ С КОНЪЮГИРОВАННЫМ БИЛИРУБИНОМ
Нарушение печеночно-клеточной экскреции
А. Наследственные – синдромы
Ротора, Дабин-Джонсона, внутрипеченочный возвратный, холестаз, холестатическая желтуха беременных
Б.
Приобретенные - гепатоцеллюлярные болезни (гепатит, цирроз, гепатома), лекарственные гепатит, алкогольная болезнь печени, сепсис, постоперационное состояние, парентенральное питание2. Экстрабилиарная обструкция
– камни, стриктуры, инфекции, паразитозы, опухоли, склерозирование протоков
Слайд 43ПРИЧИНЫ НЕПРЯМОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ
Гемолиз
Внесосудистый (распад эритроцитов в массивных гематомах и внутриполостных
кровотечениях, гиперспленизм, шунтовые билирубинемии)
Внутрисосудистый (гемоглобинопатии)
Энзимопатии
Неполное поглощение печенью
Синдром Жильбера-Мойленграфта
Уменьшение конъюгации
Синдром Криглера-Наяра
