ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

крови, вследствие снижения интенсивности гемоглобинообразования, усиленной деструкции эритроцитов или сочетания

обоих факторов

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

I. СВЯЗАННЫЕ С НЕДОСТАТКОМ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
преимущественно железодефицитная
преимущественно белководефицитная
преимущественно витаминодефицитая
П. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
острые
хронические
III. ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ
наследственные
приобретенные

IV. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
связанные с внутренними аномалиями эритроцитов (мембранопатии, фермен- топатии, гемоглобинопатии)
связанные с внешними воздействиями [аутоиммунные; повреждения (турбу-лентность крови при стенозе устья аорты, искусственных клапанах); инфекционные и паразитарные (малярия); отравления (тяжелыми металлами, змеиным ядом); дефицит витамина Е]
V. ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Fe имеет 30 % населения планеты
ЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА – сидеропения

без изменения уровня гемоглобина стадия, предшествующая ЖДА 70 % от всех ЖДС

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ –
полиэтиологичное заболевание, связанное со сниженим общего количества железа в организме и гемоглобина в единице объёма крови

железосодержащих
ферментах
0,1-0,2%
трансферрин или
сывороточное
железо (3 мг)
25-30% запасы
ферритина в печени,
селезенке

и т.д.

Роль железа в организме

Основной компонент гемоглобина и миогло-бина - переносчиков кислорода
В структуре белка - сна-бжение клеток энергией
Компонент некоторых ферментов - метаболизм тканей
Обеспечение нормаль-ной функции мозга и иммунной системы

крови
беременность, лактация
интенсивный спорт
вегетарианство
дефицит Fe в пище:
- отсутствие грудного вскармливания
- применение

неадаптированных смесей
- применение коровьего и козьего молока
- дефекты прикорма
недостаточное образование гастроферрина при дефиците андрогенов, аскорбиновой кислоты; атрофическом гастрите (переход Fe +++ Fe + +)
нарушение всасывания Fe в 12 ПК и тонком кишечнике (хр. воспаление, аллергия, паразиты)

роды(11-42%)
Слабость родовой деятельности(10-15%)
Гнойно-септические заболевания в послеродовом периоде (12%)
Гипотонические кровотечения (10%)
Гипогалактия(38%)

ВЛИЯНИЕ ЖДА НА ПЛОД И НОВОРОЖДЕННОГО

Хроническая гипоксия плода
Задержка внутриутробного развития
Нарушение иммунного статуса новорожденного
Потеря массытела
Длительное течение физиологической желтухи
Более частые гнойно-септические осложнения

отсталость (от легкой до умеренной степени)

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

У ДЕТЕЙ

Головной мозг ребенка обладает повышенной чувствительностью к дефициту железа

раннего возраста
кормящие
Ведущие причины ЖДА у детей раннего возраста
Высокая

скорость роста
Недостаток Fe в депо при малом поступлении с пищей
Депо Fe закладывается внутриутробно в костном мозгу, печени, селезенке
Fe депо удовлетворяют потребность организма до
4 - 6 мес.
Депо Fe истощается ранее у недоношенных и маловесных детей

маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (гестозы, угроза прерывания, перенашивание, гипоксия, соматические

и инфекционные заболевания)
фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения
синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности
внутриутробная мелена
недоношенность, многоплодие
Интранатальные причины:

фетоплацентарная трансфузия (преждевременная или
поздняяперевязка пуповины)
интранатальные кровотечения (травматические акушерские пособия, аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)

смеси, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный, вегетарианский рацион,

диета, без достаточного содержания мяса)
повышенное потребность в Fe у детей с укоренным ростом (недоношенные, большая масса при рождении, лимфатический тип конституции, второе полугодие и второй год жизни, пре- и пубертатный период)
повышенные потери при кровотечениях различной этиологии, нарушение кишечного всасывания, обильные и длительные геморрагич. маточные выделения у девочек в период становления цикла
нарушение обмена Fe из-за гормональных нарушений (пре- и пубертатный дисбаланс, нарушение транспорта из-за снижения активности трансферрина)

мес. - 3 лет - 14,6%

- у недоношенных 16,5-90,3%

детей 2,5 лет в некоторых странах
90 % анемий детей связаны

с дефицитом железа

По

форме:
алиментарные
постгеморрагические
вследствие повышенного расхода железа
вследствие резорбтивной недостаточности железа
нарушение транспорта железа
По стадиям:
латентный железодефицит
ЖДА
По тяжести:
легкая (Нв 110-90 г/л)
среднетяжелая (Нв 90-70 г/л)
тяжелая (Нв менее 70 г/л)

НОРМАТИВЫ УРОВНЯ
ГЕМОГЛОБИНА (капиллярная кровь)

до 1 года - не ниже 110 г/л
от 1 до 6 лет - не ниже 120 г/л;
старше 6 лет - не ниже 130 г/л

АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
бледность кожи

и слизистых Ф снижение аппетита
утомляемость, снижение работоспособности
СС нарушения: тахикардия, головокружения, приглушённость тонов и систолический шум

СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
дистрофические изменения кожи и её придатков
атрофия слизистой носа, пищевода и желудка с
нарушением всасывания и диспепсией
гингивит, глоссит, ангулярный стоматит
в старшем возрасте - расстройство глотания
извращение вкуса и обоняния
мышечные боли
мышечная гипотония (энурез)

и Нb
«Беспричинная» приостановка в массе
«Беспричинная» потеря аппетита
Частые или резко

участившиеся ОРЗ
Подростки
Симптомы, обусловленные гипоксией:
- головокружение, обмороки
- дистрофические изменения слизистой
Синдромы сидеропении:
- кожно-эпителиальный синдром
Системные расстройства:
- нарушение иммунного гомеостаза
- тенденция к хронизации заболеваний

более 94,4 мкмоль/л
коэффициент насыщения трансферрина < 17 %
сывороточный ферритин

50 мкг/л до года
и < 15 мкг/л старше 3-х лет
прирост Нв после лечения препаратами Fe

6 месяцев: 1 мг/кг
недоношенные дети: 1,5-2мг/кг
дошкольный возраст: 15 мг
школьный возраст:

18 мг

СОДЕРЖАНИЕ Fe в ПРОДУКТОВ

богатые Fe (более 5 мг/100): печень говяжья, желток, толокно, горох, фасоль, чернослив
умеренно богатые Fe (от 1 до 5 мг/100): печень свиная, говядина, баранина, мясо курицы, икра кетовая, яйцо куриное, яблоки, шпинат, капуста, крупы
бедные Fe (менее 1 мг/100: молоко, сливки, масло, морковь, цитрусовые

невозможно
2. Преимущественно использовать пероральные препараты
3. Не прекращать лечения после нормализации

уровня Нв
4. Выполнять гемотрансфузии по жизненным показаниям

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ЖДА:

Лечение причины, вызвавшей дефицит Fe
Непосредственная терапия дефицита Fe
- повышение содержания пищевого Fe
- оральное введение Fe
- парентеральное введение Fe

ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА

Принимать в интервалах между кормлениями
Приём целесообразно начать с vit

Е, с
Начинать с разовой дозы для выявления толерантности жкт
Полная суточная доза назначается в конце первой недели
ОАК с ретикулоцитами до и ч/2 нед. от начала лечения

ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЖДА

10 – 12 день
Достижение нормального уровня гемоглобина на 3 –

4 нед.
Исчезновение клинических проявлений заболевания через 1 – 2 месяца
Преодоление тканевой сидеропении через 2 – 3 месяца (ферритин)

кишечнике
Абсолютная кишечная непереносимость железа
Значительный дефицит железа (Hb

ЖДА ~3% больных)
Отсутствие уверенности в том, что больной будет регулярно принимать препарат
Железодефицит, не поддающийся лечению (например, у больных, находящихся на гемодиализе)

передозировки
Окрашивание эмали зубов
и слизистой десен................наблюдается, стойкое
Взаимодействие с пищей
и лекарствами......................отмечается
Отношение пациентов.......частый

отказ от лечения

мл (20 капель) сиропа содержит 10 мг железа
2 - 6

пролонгированных или комплексных препаратов
железа с поливитаминами (тардиферон, ферроградумет, матерна)

ПОСТНАТАЛЬНАЯ:

полноценное питание

и режим кормящей матери
продолжение получения комплексных препаратов железа
естественное вскармливание со своевременным введением соков
и мясных продуктов
профилактика других заболеваний раннего возраста
адекватный режим, хороший уход, достаточное пребывание
на свежем воздухе
ежеквартальный анализ периферической крови
проведение в группах риска превентивных курсов препаратами железа в половинной дозе (1-2 мг/кг/сут)