Диабетическая деменция.

1-го и 2-го типов.

когнитивные нарушения, и СД 2 — два

самых выявляемых хронических состояния у лиц 60 лет и старше.

возраст является значимым и независимым фактором риска развития когнитивных расстройств и деменции, поэтому представляет интерес оценка данной коморбидной патологии.

18—20% лиц старше 60 лет выявляется СД.

когнитивные нарушения — у 25% лиц (в том числе у 6% — деменция, у 19% — умеренные когнитивные нарушения).

были предприняты в 1922 году исследователями W. R. Miles и

H. F. Root .

в 1965 году Rescke и Nielsen предложили концепцию «диабетической энцефалопатии», одним из ключевых признаков которой были расстройства высших психических функций (нарушение памяти, внимания, познавательной деятельности, мышления).

мозга и ускоряет нейродегенеративные процессы.

дефицит инсулина, запускает каскад патологических реакций,

приводящих в конечном итоге к нарушениям липидного обмена с формированием атеросклероза крупных и средних артерий. Образование конечных продуктов гликозилирования белков и процессы свободнорадикального окисления приводят к микроангиопатии.

больные СД с частыми гипогликемическими эпизодами, связанными с противодиабетической терапией, подвержены эмоциональным нарушениям (депрессии, тревожности).

СД  2 типа выявляется резистентность к инсулину, которая часто сопровождается

гиперинсулинемией, центральным ожирением,  гиперлипидемией, артериальной  гипертензии.
 
Инсулин способен  проникать  через  гематоэнцефалический барьер и оказывать разнонаправленный  эффект  на  когнитивные функции.

С одной стороны, острое введение инсулина способно улучшать когнитивные функции, возможно,  за  счет прямого действия на специфические  инсулиновые  рецепторы,  обнаруживаемые  на  нейронах и  астроцитах  в  коре  и  лимбических структурах.
С другой стороны,  хроническая  гиперинсулинемия  может  оказывать  принципиально иной эффект, вызывающий когнитивное снижение и повышение риска микроваскулярных  осложнений  и болезни Альцгеймера.

болезнь  сердца
артериальная  гипертензия
курение
недостаточная  физическая активность
дислипидемия
ожирение
депрессия
прием седативных препаратов или β-блокаторов

утомляемость
ухудшение памяти
головные боли, головокружение
неустойчивость при ходьбе, нарушение сна

пациентов

более отчетливой становится неврологическая симптоматика.
когнитивные расстройства, медленно прогрессируют, приводя

в некоторых случаях к деменции.

реакций
признаки поражения лобной доли
вербальной памяти
снижение скорости обработки информации
снижение речевой активности
нарушение

внимания
проблемы воспроизведения при относительно сохранном процессе запоминания

Mini-Mental State Examination — MMSE.

Шкалы Digit Symbol Substitution Test

(D55T), Rey Auditory Verbal Learning Test и Stroop Test.

1—2 балла ниже, чем у лиц того же возраста без

СД.

в течение 2 лет оценка по MMSE у больных с СД снижается на 0,5 балла быстрее, чем у пациентов без СД.

увеличение депрессивных состояний при СД, негативно отражается на когнитивных функциях и повседневной деятельности.

пациентов с СД риск развития деменции повышается в среднем в 1,6 раза; сосудистой деменции — в 2—2,6 раза, болезни Альцгеймера (БА)— примерно в 1,5 раза независимо от возраста начала СД

2-х месяцев ведет к улучшению памяти и других нейропсихологических функций

гликемический

контроль ведет к улучшению когнитивных функциий

адекватная терапия СД и коррекция других сосудистых  факторов  риска (гиперлипидемии,  артериальной гипертензии, ожирения) может  снижать риск развития деменции в пожилом возрасте

излишне агрессивная терапия, сопровождающаяся развитием  гипогликемических  эпизодов, может  способствовать  прогрессированию  когнитивных нарушений

средства,  усиливающие  когнитивные  функции,  в частности  у  пациентов  с  деменцией,

вызванной  болезнью  Альцгеймера или цереброваскулярной патологией, показано  применение  ингибиторов холинэстеразы  и  мемантина.
 
Одним  из  перспективных  направлений лечения  когнитивных  нарушений  у пациентов с СД является применение средств  с  нейротрофическим  действием  (например,  Церебролизина).

Влияние  на  когнитивное  снижение антиоксидантов,  в  частности  препаратов тиоктовой кислоты, продемонстрировавших эффективность у больных с диабетической полиневропатией, остается не изученным.

размер  амилоидных бляшек в лобной  коре и  гиппокампе.

Церебролизин  в  дозе 

30 мл,  вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно  (по  сравнению  с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной  и  легкой  болезнью Альцгеймера, причем после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3 месяцев.
 
Перспективна комбинация  Церебролизина  с  другими  средствами, улучшающими  когнитивные  функции: например при комбинации Церебролизина и Донепезила их эффективность может  быть  выше,  чем эффективность каждого из этих препаратов в отдельности.

доза  (в  большинстве  исследований  эффективность  Церебролизина показана в разовой дозе

не  ниже  20  мл).

введение  путем внутривенной  инфузии,  адекватная длительность курса (не менее 20 инфузий на курс), повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев)
комбинация  с  препаратами  с  иным механизмом действия,  активные реабилитирующие  мероприятия
коррекция сопутствующих аффективных нарушений,  прежде  всего,  депрессии. 
 
 

больных  и  является фактором риска развития как сосудистой деменции, так

и болезни Альцгеймера.
Ведущим механизмом развития  деменции  у  пациентов  с СД  2  типа,  по-видимому,  является церебральная  микроангиопатия, тогда как связь СД с нейродегенеративной  патологией  представляется более  противоречивой.
В  целом, механизмы  развития  когнитивных нарушений у пациентов с СД во многом остаются неясными, что  затрудняет  поиск  эффективных  стратегий предупреждения  деменции. 
Тем  не менее, уже сейчас необходимы усилия по максимально широкому нейропсихологическому  скринингу  пожилых пациентов с СД 2 для раннего выявления когнитивных нарушений и  использование  всех  имеющихся возможностей их коррекции.