Разделы презентаций


Инфекционный токсикоз в педиатрической практике

Содержание

Токсикоз в детском возрасте Сочетание токсического повреждения клеток ЦНС с гиповолемией (вследствие инфекционного заболевания), что проявляется стойким спазмом периферических сосудов, нарушением проницаемости капилляров и развитием интерстициального отека, нарушения реологии крови – выраженными

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Инфекционный токсикоз в педиатрической практике
Обедин А.Н.
Ставрополь, 2004

Инфекционный токсикоз в педиатрической практикеОбедин А.Н. Ставрополь, 2004

Слайд 2Токсикоз в детском возрасте
Сочетание токсического повреждения клеток ЦНС с гиповолемией

(вследствие инфекционного заболевания), что проявляется стойким спазмом периферических сосудов, нарушением

проницаемости капилляров и развитием интерстициального отека, нарушения реологии крови – выраженными нарушениями периферического кровообращения, завершающееся отеком и гибелью клеток головного мозга
Токсикоз в детском возрасте	Сочетание токсического повреждения клеток ЦНС с гиповолемией (вследствие инфекционного заболевания), что проявляется стойким спазмом

Слайд 3Этиология
Вирусная инфекция (клиническое значение имеют: грипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция,

парагрипп, энтеровирусная инфекция)
Бактериальная инфекция (чаще кишечные инфекции)
Смешанная этиология

ЭтиологияВирусная инфекция (клиническое значение имеют: грипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция, парагрипп, энтеровирусная инфекция)Бактериальная инфекция (чаще кишечные инфекции)Смешанная

Слайд 4Основные фазы патогенеза
Токсическое поражение клеток гипоталамической области вирусными и бактериальными

токсинами с развитием гиперсимпатотонии, нарушение ликвородинамики, мозгового кровообращения и проницаемости

ГЭБ
Недостаточность функционирования РЭС и нарушение выведения продуктов метаболизма
Накопление БАВ с последующим повреждением эндотелия сосудов и усугубление нарушений микроциркуляции, ДВС-синдром
Для кишечного токсикоза дополнительно включаются механизмы, определяющие появление дегидратации
Основные фазы патогенезаТоксическое поражение клеток гипоталамической области вирусными и бактериальными токсинами с развитием гиперсимпатотонии, нарушение ликвородинамики, мозгового

Слайд 5Основные проявления со стороны ЦНС
Гипервозбудимость, негативизм
С-мы повышения ВЧД(мозговой крик,

вынужденное положение, выбухание родничка)
Проявления цитолиза или тяжелого нарушения функционирования клеток

мозга и их внутриклеточного отека (очаговая симптоматика, судорожный синдром, угнетение ЦНС)
Основные проявления со стороны ЦНСГипервозбудимость, негативизм С-мы повышения ВЧД(мозговой крик, вынужденное положение, выбухание родничка)Проявления цитолиза или тяжелого

Слайд 6Принципы лечения гипервозбудимости ЦНС
Нейровегетативная стабилизация – дроперидол 0,1 мл/кг, ГОМК

50 мг/кг, реланиум 0,5 мг/кг
Нормализация осмолярности плазмы
Купирование гипертермического синдрома

Принципы лечения гипервозбудимости ЦНСНейровегетативная стабилизация – дроперидол 0,1 мл/кг, ГОМК 50 мг/кг, реланиум 0,5 мг/кгНормализация осмолярности плазмыКупирование

Слайд 7Причины повышения ВЧД
Нарушение ликвородинамики (повышение ликворообразования и уменьшение всасывания ликвора)
Нарушение

мозгового кровообращения (расширение сосудов и увеличение кровотока в ГМ, что

способно увеличить ВЧД)
Изменения осмолярности плазмы крови
Причины повышения ВЧДНарушение ликвородинамики (повышение ликворообразования и уменьшение всасывания ликвора)Нарушение мозгового кровообращения (расширение сосудов и увеличение кровотока

Слайд 8Лечение ВЧГ
Уменьшение образования ликвора – диакарб 30 мг/кг/сут, нормализация осмолярности

плазмы, общая дегидратация
Уменьшение интенсивности мозгового кровотока – кислородотерапия, снижение сердечного

выброса

Лечение ВЧГУменьшение образования ликвора – диакарб 30 мг/кг/сут, нормализация осмолярности плазмы, общая дегидратацияУменьшение интенсивности мозгового кровотока –

Слайд 9Механизмы развития отека головного мозга
Клеточные, развивающиеся на фоне тканевой гипоксии
Вазогенные
Гидростатические


Осмотические

Механизмы развития отека головного мозгаКлеточные, развивающиеся на фоне тканевой гипоксииВазогенныеГидростатические Осмотические

Слайд 10Коррекция клеточного звена развития отека головного мозга
Борьба с ацидозом
Стабилизация

мембран
Назначение специфических противовирусных, антимикробных препаратов

Коррекция клеточного звена развития отека головного мозгаБорьба с ацидозом Стабилизация мембранНазначение специфических противовирусных, антимикробных препаратов

Слайд 11Жидкости организма
Интрацеллюлярная 70% у взрослого и 60% у ребенка
Экстрацеллюлярная 30%

у взрослого и 40% у ребенка
Внутрисосудистый компонент
(от 70 до

90 мл/кг)
Интерстициальный компонент

Жидкости организма	Интрацеллюлярная 70% у взрослого и 60% у ребенкаЭкстрацеллюлярная 30% у взрослого и 40% у ребенкаВнутрисосудистый компонент

Слайд 12Поддержание нормального содержания жидкостей осуществляется:
Осмотическим давлением
Гидростатическим давлением
Онкотическим давлением

Поддержание нормального содержания жидкостей осуществляется:Осмотическим давлениемГидростатическим давлениемОнкотическим давлением

Слайд 13Осмотическое давление
Осмолярность в норме 286 мосмоль/л
1,86xNa+Глюкоза+Мочевина+10

Осмотическое давлениеОсмолярность в норме 286 мосмоль/л1,86xNa+Глюкоза+Мочевина+10

Слайд 14Гидростатическое давление
Зависит от скорости кровотока – движение жидкости из зоны

большего в зону меньшего кровотока
Наибольшее значение имеет для обеспечения нормальной

почечной перфузии и процесса фильтрации
Гидростатическое давлениеЗависит от скорости кровотока – движение жидкости из зоны большего в зону меньшего кровотокаНаибольшее значение имеет

Слайд 15Онкотическое давление
Создается белками плазмы (альбумин)
Обеспечивает постоянный градиент «отрицательного» давления в

капиллярах, присасывающего жидкость из интерстициального пространства и клеток
При выходе белка

из сосудистого русла в интерстициальное пр-во значительно повышает давление в нем и изменяет нормальное движение жидкостей
Онкотическое давлениеСоздается белками плазмы (альбумин)Обеспечивает постоянный градиент «отрицательного» давления в капиллярах, присасывающего жидкость из интерстициального пространства и

Слайд 16Борьба с нарушениями микроциркуляции
Восполнение дефицита ОЦК
Нормализация реологических свойств крови
Устранение патологического

спазма периферических сосудов
Борьба с ацидозом

Борьба с нарушениями микроциркуляцииВосполнение дефицита ОЦКНормализация реологических свойств кровиУстранение патологического спазма периферических сосудовБорьба с ацидозом

Слайд 17
СЖП= ФПЖ+ДЖ+ЖТПП
Соотношение глюкоза:соли = 2:1 (3:1) Коллоиды 10-15 мл/кг/сут

СЖП= ФПЖ+ДЖ+ЖТППСоотношение глюкоза:соли = 2:1 (3:1) Коллоиды 10-15 мл/кг/сут

Слайд 18
СЖП= ФПЖ+ДЖ+ЖТПП
Соотношение глюкоза:соли = 2:1 (3:1) Коллоиды 10-15 мл/кг/сут

СЖП= ФПЖ+ДЖ+ЖТППСоотношение глюкоза:соли = 2:1 (3:1) Коллоиды 10-15 мл/кг/сут

Слайд 19Клинические варианты токсикоза
Токсикоз с ДН
Токсикоз с бронхообструктивным синдромом
Токсикоз с синдромом

крупа
Токсикоз с сердечной недостаточностью
Токсикоз с эксикозом
Токсикоз с почечной, печеночной недостаточностью

Клинические варианты токсикозаТоксикоз с ДНТоксикоз с бронхообструктивным синдромомТоксикоз с синдромом крупаТоксикоз с сердечной недостаточностьюТоксикоз с эксикозомТоксикоз с

Слайд 20Токсикоз с ДН (пневмония)
Оксигенотерапия
СЖП=ФП+ДЖ+ТПП
Адекватная антибактериальная терапия
Назначение дезагрегантов
Назначение препаратов, улучшающих реологию

мокроты
При двустороннем процессе уменьшение объема вводимой жидкости на 20%

Токсикоз с ДН (пневмония)ОксигенотерапияСЖП=ФП+ДЖ+ТППАдекватная антибактериальная терапияНазначение дезагрегантовНазначение препаратов, улучшающих реологию мокротыПри двустороннем процессе уменьшение объема вводимой жидкости

Слайд 21Токсикоз с бронхообструктивным синдромом
Будьте готовы к появлению «ножниц» - по

мере улучшения состояния ЦНС будет ухудшаться состояния органов дыхания и

наоборот
Купировать бронхообструкцию можно не только увеличением объема инфузии, поэтому выгоднее ограничить объем вводимой жидкости на 20-25%
При отсутствии эффекта по бронхообструктивному синдрому в течение 8-12 часов назначают гормональные препараты и решают вопрос о переводе больного на ИВЛ
Токсикоз с бронхообструктивным синдромомБудьте готовы к появлению «ножниц» - по мере улучшения состояния ЦНС будет ухудшаться состояния

Слайд 22Токсикоз с синдромом крупа
Этиология – вирусная инфекция
Звенья патогенеза –

отек, спазм, гиперсекреция, в каждом конкретном случае значимость их разная
Клиника

– осиплость голоса, с-мы гиперкапнии (цианоз), с-мы гипоксемии, повышение работы дыхательной мускулатуры

Токсикоз с синдромом крупаЭтиология – вирусная инфекция Звенья патогенеза – отек, спазм, гиперсекреция, в каждом конкретном случае

Слайд 23Классификация крупа
По виду возбудителя
По степени тяжести
По течению
По наличию осложнений
По форме

Классификация крупаПо виду возбудителяПо степени тяжестиПо течениюПо наличию осложненийПо форме

Слайд 24Лечение крупа
СЖП=ФП+ДЖ+ТПП
Ингаляционная терапия с использованием адреномиметиков
При отсутствии эффекта – гормональные

препараты
Посиндромная терапия осложнений

Лечение крупаСЖП=ФП+ДЖ+ТППИнгаляционная терапия с использованием адреномиметиковПри отсутствии эффекта – гормональные препаратыПосиндромная терапия осложнений

Теги

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика