Миокардит

Симптомы
5 Диагностика
6 Лечение
7 Прогноз
8 Источники

четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин

«миокардит» и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца.

лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 30 годы XX

века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином «дистрофия миокарда».

в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал

себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 — 9 % случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами,

риккетсиями, грибками и простейшими.

считается наиболее аргументированной.

в период вирусных эпидемий
обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях

больного в течение первой недели острого миокардита появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита
выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов
при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения

различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия

для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения

др.);
аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);
при диффузных заболеваниях соединительной ткани,

травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

сердца. Так же часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в

грудной клетке. Инфекционный миокардит также может протекать бессимптомно.

от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после

неё.
Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная.

в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При

диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца.

(тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также

пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.

кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и

проводимости, сердечной недостаточности.
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит.
Течение миокардита может быть

острым, подострым, хроническим (рецидивирующим

право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I

тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

застоя в легких.
ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST

и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.

миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера,

нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.

и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитнорезонансная томография, позитронноэмиссионная

томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.

быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много

ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.

3-5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или

повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу.

можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырёхкратное

повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции

показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ингаляцию кислорода

и прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).
По современным представлениям лечение вирусного миокардита должно строиться с учетом фазы патологического процесса. По результатам крупных международных исследований, применение иммуносупрессивной терапии оправдано при наличии аутоиммунных нарушений.

вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: поддерживающая терапия.

Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев

целью первичной профилактики. Вирусы гриппа, A и B. Лечение: римантадин,

100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Римантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана (не утвержден FDA).

комары. Лечение: поддерживающая терапия. Вирус varicella_zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай),

вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5-10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella_zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции — ганцикловир или фоскарнет. ВИЧ

Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5-1,0 г, внутривенная инфузия

каждые 6 ч.

каждые 12 ч.

100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч

начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или

месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18-21 млн. МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз.

диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до

определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицин. Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20 % случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики.

(самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3

мг/кг/сут, + фторцитозин, 100—150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема.

течение 5 мес после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих

желудочков и аритмиями. Лечение: поддерживающая терапия.

выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только

в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия.
Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти

сердечной недостаточности и летальным исходом.
Наиболее неблагоприятен прогноз гигантоклеточного миокардита типа

Абрамова-Фидлера.