ориг през бх.ppt

имеющие на внешней орбитали неспаренный электрон

веществ

гидроксил
NO. – оксид азота
О2 – кислород
ОСl–
ОBr–
Оl–
RO2.
RO.
. О3

(синтез НСlО)

фактор релаксации
Транссинаптическая передача нервного импульса

продукты неполного окисления кислорода.

полиненасыщенных жирных кислот осуществляется синтез простагландинов;
образование гидроперекиси холестерина является

одним из звеньев синтеза некоторых стероидных гормонов;
с помощью микросомальной системы ПОЛ происходит регуляция активности мембраносвязанных ферментов эндоплазматического ретикулума

фагоцитов,
являются механизмом регуляции процесса деления клеток,
обеспечивают апоптоз, ротацию

липидного и белкового компонентов биомембран
являются нейрорегуляторами

ненасыщенных жирных кислот мембранных липидов, что способствует формированию гидроперекисей жирных

кислот, которые оказывают токсическое воздействие на структурные и каталитические белки, нарушая ионтранспортные процессы и рецепторы клетки .
Результатом перекисного повреждения мембран клеток является увеличение их проницаемости. Вода, ионы Са2+ и Na+ входят в клетки и субклеточные частицы, вызывая их набухание и разрушение. Свободные радикалы проникают в ядро и митохондрии, окисляя ДНК. Это приводит к разрыву цепей ДНК и мутациям. Один из конечных продуктов деградации жирных кислот при ПОЛ - малоновый диальде-гид, который взаимодействует с NН2-группами белков, вызывая их необратимую денатурацию.

дистрофии (болезнь Дюшенна), болезнь Паркинсона и старение организма.

низкой активностью, так как клетки имеют различные системы защиты от

активных форм кислорода (антиоксидантные системы). С появлением неблагоприятных факторов процесс ПОЛ приобретает патологические черты.
Окисление липидов приводит к нарушению нормальной упаковки мембранного бислоя , что может вызвать повреждение и мембраносвязанных белков. ПОЛ может приводить к инактивации мембранных рецепторов, а также таких ферментов, как глюкозо-6-фосфатаза и Na/K-АТФаза, принимающая непосредственное участие в поддержании ионного гомеостаза клетки. В митохондриях могут повреждаться ферменты матрикса, компоненты дыхательной цепи. Поврежденные мембраны утрачивают энергетический потенциал, электровозбудимую функцию, контроль за ионными потоками и медиаторными системами, возникают патологические (воспалительные, нейродегенеративные, злокачественные) изменения в тканях, что приводит организм к гибели. Усиление процессов ПОЛ в липопротеинах сыворотки крови усиливает их захват макрофагами и лежит в основе атерогенеза.

малонового диальдегида, конечного продукта ПОЛ. Но это лишь приблизительно описывает

процесс ПОЛ, так как МДА является продуктом окисления некоторых аминокислот и нуклеотидов. Более корректным является метод хемилюминесценции, с помощью которого можно измерить уровень липидных радикалов. Именно этот метод позволил экспериментально определить константы скоростей основных реакций цепного окисления липидов.

с начальными формами сосудистых заболеваний головного мозга позволило обнаружить, что

уровень ПОЛ повышен, снижена активность антиоксидантной системы, в клетках происходит накопление ионов Са. У больных с начальными формами сосудистых заболеваний головного мозга неврологиеская симптоматика немногочисленна, в силу чего обычная диагностика затруднена. Единственным действенным методом диагностики в этом случае является орпеделение объема и скорости ПОЛ.

тормозить процессы свободнорадикального окисления и контролировать в организме количество свободных

радикалов.

Они позволяет нам в максимальной степени использовать окислительные свойства кислорода и при этом оставаться живыми (не переокисляться т.е. не сгорать). Т.е.Защищают организм от переокисления.


При отсутствии в организме этих веществ мы бы умерли в течении нескольких секунд. Образно говоря, когда мы сжигаем (окисляем) пищу, ради получения энергии, роль защитного экрана, ограничивающего процессы окисления, играют антиоксиданты.

и др.) состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют

с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов.
Окисление замедляется также в присутствии веществ, разрушающих гидроперекиси (диалкилсульфиды и др.). В этом случае падает скорость образования свободных радикалов. Даже в небольшом количестве (0,01—0,001 %) антиоксиданты уменьшают скорость окисления, поэтому в течение некоторого периода времени (период торможения, индукции) продукты окисления не обнаруживаются. В практике торможения окислительных процессов большое значение имеет явление синергизма — взаимного усиления эффективности антиоксидантов в смеси, либо в присутствии других веществ.

- которые синтезируются в организме;
Некоторые витамины и микроэлементы: витамины А,

С, Е, бета-каротин, ликопин, цинк, селен;
Гармон мелатонин, аминокислота таурин;

Антиоксиданты, используемые как пищевые добавки:
Пектин
Аскорбиновая кислота (витамин C)
Лимонная кислота
Бутилгидроксианизол BHA, бутилгидрокситолуол BHT
Антоцианины
Дигидрокверцетин
Дополнительные компоненты для связывания ионов переходных металлов:
Трилон Б (ЭДТА)

семейством металлоферментов, катализирующих реакцию дисмутации супероксидных радикалов.

по природе металлов, входящих в активный центр. Cu,Zn-СОД можно рассматривать

как эукариотический цитозольный фермент, Fe-СОД и Mn- СОД - как прокариотические ферменты, СОД являются в основном внутриклеточными ферментами и лишь небольшая часть активности обнаружена во внеклеточных жидкостях млекопитающих в виде гликозилированного тетрамера Cu,Zn-СОД.

СОД характеризуется необычайной структурной стабильностью и является одним из наиболее термостабильных глобулярных белков. Фермент активен в 8 М мочевине; он не реагирует с дитионитробензоатом (ДТНБ) в 8 М гуанидингидрохлориде при рН 11,4 (24 ) в течение 24 часов. При выдерживании в 86%-ном этаноле при 24 в течение трех часов фермент теряет активность только на 10%.

радикального повреждения.
В условиях нормального обмена супероксиддисмутазы поддерживают стационарную концентрацию

супероксидных радикалов на определенном уровне, защищая тем самым клеточные структуры от повреждающего действия как самих радикалов О -, так и от появления гидроксильных радикалов, которые могут образовываться из О - и Н О .
Существенная роль отводится супероксидным радикалам в развитии воспалительных процессов. Успешное лечение СОД воспалительных процессов позволяет рассматривать этот фермент как альтернативу кортикостероидам.
Супероксиддисмутаза катализирует дисмутацию супероксида в кислород и пероксид водорода. Таким образом, она играет важнейшую роль в антиоксидантной защите практически всех клеток, так или иначе находящихся в контакте с кислородом.

белок , фермент (КФ 1.11.1.6), который разлагает образующуюся в процессе

биологического окисления перекись водорода на воду и молекулярный кислород: 2H2O2 = 2H2O + O2, а также окисляет в присутствии перекиси водорода низкомолекулярные спирты и нитриты. Содержится почти во всех организмах. Участвует в тканевом дыхании. При низком содержании Н2О2 органические пероксиды преимущественно катализируются пероксидазой. Однако, при высоких концентрациях Н2О2 работают каталазы. Уровень активности различается не только в разных тканях, но и внутри самой клетки. Печень , почки и красные кровяные клетки содержат высокий уровень СТ.

ГП катализируют распад липидных пероксидаз и перекиси водорода. Известно несколько

генов, кодирующих разные формы глутатионпероксидаз, отличающиеся также по локализации в организме. Структурно они представляют собой селеносодержащие тетрамерные гликопротеины.
Селен - кофактор этого фермента.
[H2O2CA + PGES]-фенотип: генетическая регуляция

являются мощными антиоксидантами и по механизму действия являются ловушками свободных

радикалов (двойные связи в структуре являются ,,тонким местом ,,в молекуле, она отдает протоны и восстанавливает свободные радикалы до инертных молекул).

ВИТАМИН С

ВИТАМИН А

чем дольше продолжительность и выше интенсивность воздействия, тем больше расход

антиоксидантов и тем большее количество биологически активных веществ должно поступать в организм с пищей.

недостаточности (например при гиповитаминозах А, Е, С, Р, интоксикациях) и

дефицит микроэлементов, особенно цинка и селена. Несмотря на то, что в организме человека могут синтезироваться некоторые антиоксиданты (мочевая кислота, глутатион, метионин, фосфолипиды), тем не менее основным компонентом антиоксидантной системы являются нутрицевтики антиоксидантного действия, поступающие с пищей.

сегодня, при сильном загрязнении окружающей среды, значительном усилении стрессов (на

много увеличилось количество свободных радикалов) и заметном ухудшении качества продуктов питания (снизилось количество антиоксидантов и др. биоактивных веществ в продуктах) не достаточно получаемых с пищей веществ.

свести к минимуму действие свободных радикалов. Особенно важную роль, помимо

детоксикации и защиты организма, антиоксиданты играют в профилактике сердечно – сосудистых, онкологических заболеваний, в т.ч. рака, аутоиммунных заболеваний, останавливают преждевременное и быстрое старение.

защищает другие антиоксиданты, в частности витамин Е, а так же

клетки головного и спинного мозга. Наиболее активен витамин С в присутствии биофлаваноидов. Кроме того витамин С нейтрализует многие опасные субстанции и играет ключевую роль в иммунной системе. Он повышает синтез интерферона – естественной антивирусной защиты и стимулирует активность иммунных клеток.

Витамин А и его предшественник бета - каротин – мощные нейтрализаторы свободных радикалов. Витамин А необходим здоровой коже и слизистым оболочкам – «первой линии обороны» организма от враждебных микроорганизмов и токсинов. Он усиливает иммунную реакцию. Бета – каротин и витамин А разрушают канцерогены, вызывающие рак, снижают уровень холестерина, предупреждают заболевания сердца и сосудов.

ценных пищевых продуктов (прогорканию жиров, разрушению витаминов), потере механической прочности

и изменению цвета полимеров (каучук, пластмассы, волокно), осмолению топлива, образованию кислот и шлама в турбинных и трансформаторных маслах и др. Для увеличения стойкости пищевых продуктов, содержащих жиры и витамины, используют природные антиоксиданты — токоферолы (витамины Е), нордигидрогваяретовую кислоту и др. — и синтетические антиоксиданты — пропиловый и додециловый эфиры галловой кислоты, бутилокситолуол (ионол) и др.

ПОЛ имеют очень важное значение для организма ( иммуный ответ),

но их чрезмерная активация может привести к развитию патологических процессов и может привести к смерти организма.
Антиоксиданты препятствуют этому процессу, но и их чрезмерная активация может привести к патологическому процессу( подавление иммуного ответа).
Для нормализации этих процессов применяется аэроионотерапия (люстра Чижевского) и озон.
Аэроионотерапия существенно уменьшает в крови содержания малонового диальдегида (МДА)-конечный продукт ПОЛ и увеличивает антиоксидантные свойства плазмы и ускоряет выздоровление. При этом происходит активация фермента СОД (в ней увеличивается число сульфгидрильных групп более чем в 3 раза). Следовательно, один из механизмов благотворного влияния отрицательных ионов кислорода реализуется путем изменения конформационных структур антиоксидантной активности крови и тканей.