6 и 7 лекция Патофизиология воспаления 1 и 2. К В Е.ppt

phlogosis, что условно означает «воспламенение», «жар».

развивающийся в виде типового патологического процесса на
любое повреждение и

проявляющийся в виде поэтапных изменений
микроциркуляции, системы крови, стромы органов/тканей, направленных на
локализацию, разведение и уничтожение агента, вызвавшего воспаление и
на восстановление поврежденных тканей

Мечников)

а) первичная;
б) вторичная.
II. Стадия – Экссудации (с

расстройством микроциркуляции и эмиграции лейкоцитов)
а) сосудистые реакции;
б) собственно экссудация;

внесосудистые процессы: 1 – хемотаксис лейкоцитов; 2 – фагоцитоз.
III.

Стадия – пролиферации
а) действие ПВМ;
б) активация фибробластов;
в) фиброплазия, ангиогенез;
г) репарация.

I порядка




биогенные
амины
контактная
система
плазмы
метаболиты
арахидино-
вой кислоты
ПОВ


ферменты
лизосом

азота – выделяется макрофагами и эндотелиальными клетками (мощный неселективный цитотоксический

эффект);
конечный продукт активации системы комплемента (С5-С9 – мембранно-пробойный эффект);
гидролитические ферменты лизосом;
фактор некроза опухоли (ФНОα и β);

бактерицидного и цитостатического эффекта).
К ним относятся

дефинзины, а также азуроцидин и катепсин G.
Присутствуют, в основном, в нейтрофилах;
эозинофильные цитотоксические белки (катионный белок эозинофилов и главный основный белок эозинофилов);
лактоферрин – связывает железо в нейтральных и кислых средах

макрофагальный фагоцитоз;
клеточно-опосредованная цитотоксичность (антителозависимая и антителонезависимая)

– «пожар» обмена)
Нарушение обмена веществ с формированием:
а)

ацидоза;
б) гиперионии;
в) гиперосмии;
г) гиперонкии.

воспаления – это химические вещества, регулирующие функции клеток в воспалительном

процессе.
Медиаторы воспаления – «моторы» воспаления.
Основной продуцент медиаторов – система мононуклеарных фагоцитов (макрофаг).
Он синтезирует более 50 БАВ (циркулирующий гепатоцит).

а) изменения тонуса сосудов,
б) изменение проницаемости сосудов
3. Микротромбоз; фибринолиз
4. Хемотаксис лейкоцитов
5. Активацию фагоцитов
6. Стимуляцию пролиферации
7. Активацию секреторной функции фагоцитов
8. Регуляцию функции иммунной системы
9. Инактивацию клеток (медиаторов) и разрешение воспаления
10. Перестройку нейрогуморальной регуляции и обмена веществ

система
(ССПК – сторо-
жевая система плазмы
кровм)
ПЛАЗМЕННЫЕ
вновь
синтезируемые
гистамин
серотонин

лизосомальные
ферменты

простагландины
лейкотриены
фактор активации
тромбоцитов
цитокины
активные радикалы
кислорода
оксид азота

ПОВЕРХНОСТЯМИ

I порядка




биогенные
амины
контактная
система
плазмы
метаболиты
арахидино-
вой кислоты
ПОВ


ферменты
лизосом

КЛЕТОК,
ТРОМБОЗ,КРАЕВОЕ
СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ









ЭКССУДАЦИЯ
ОТЕК
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

(вазоконстрикция – катехоламины↑)
II. Артериальная гиперемия
Нейрогенный механизм (активация вазодилятаторов)
Гуморальный механизм

(медиаторы воспаления - вазодилятаторы↑)

Физико-химический механизм (ацидоз, К+↑ и др.)

↑↑↑ Доставка к тканям О2, энергетических и пластических субстратов, фагоцитов, БАВ (обеспечение эффективности процессов обезвреживания флогогенных факторов и продуктов поврежденных клеток)

гиперемия, воспалительная дилатация капилляров)
Дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрушение

адвентиции сосудов микроциркуляции

Выше названные эффекты (II)

IV. Венозная гиперемия

↓↓↓ Отток крови из очага воспаления:

паралич сосудов

внутрисосудистые препятствия кровотоку (адгезия лейкоцитов, вязкость крови ↑, сладж)

сдавление сосудов экссудатом

↓↓↓ Отток крови из очага воспаления → его локализация – «защитный вал»

V. Престаз, стаз

Следствие длительно действующего выше перечисленных (IV) механизмов

Зона некроза (центр очага воспаления) капиллярно-трофическая недостаточность → гипоксия → некроз

ПОРЯДКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ПВМ

ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕАЗ,
ПОЛИАМИНЫ,

ГЕПАРИН

РЕПАРАЦИЯ

ПЕРЕВАРИВАНИЕ В ФАГОСОМАХ

сущности и значения воспаления
Защитная теория Гиппократа (IV век до н.э.):

воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организм
Теория Джона Гунтера (XVIII век) рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции.
Нутритивная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание поврежденных тканей, не только клеток, но и межклеточных структур, приводящее к их гипертрофии и пролиферации.

Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства

местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов.
Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория ИМ. Мечникова (1892), свидетельствующая о том, что в ответ на то или иное повреждение тканей у организмов, находящихся на различных уровнях эволюционного развития обязательно, хотя и в разной степени, формируется реакция как кровяных, так и тканевых 'микро- и макрофагов.

Риккера (1924), согласно которой первичным в развитии воспаления считается нарушение

функций сосудисто-двигательных нервов.
Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д.
Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установив­ шая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина и др.).
Иммунологическая теория XX века, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы.
Динамическая теория А. Поликара (первая половина XX века), вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.

ранняя преходящая фаза – развивается до максимума в течение 5-10

мин. после повреждения и через 30 мин. снижается. Основная роль принадлежит гистамину – сокращение эндотелиальных клеток венул диаметром до 100 мкм. Вспомогательное значение имеют – брадикинин, лейкотриены, простагландины.
II тип – отсроченная, поздняя продленная – начинается через 1-2-3 часа, достигая пика через 4-6 часов (особенно характерна для солнечных ожогов). Длительность не менее 24 часов. При ГЗТ латентный период от 4-6 часов до 6-8 суток. Проницаемость нарушается в венулах и капиллярах. Обеспечивается полипептидными медиаторами (кинины) и цитокинами ИЛ-1, ФНО, γ-интерферон и др. Основа патогенеза – трансцитоз и активация клеточного цитоскелета, повреждение клеточного цемента.
III тип – раннее стойкое повышение проницаемости – при значительной альтерации (тяжелый ожог, инфекция эндотелиотропными возбудителями) сосудистая проницаемость растет в течение первых 30-45 мин. до максимума, держится несколько часов. Медленно снижается в течение нескольких суток. Затрагиваются артериолы, капилляры и венулы. Отмечается некроз, слущивание эпителия, разрыв базальных мембран. В основе развития – действие протеолитических ферментов (гидролаз), лейкотриенов (С4, D4, Е4).

Осуществляется путем:
замедления и/или остановки крово- и лимфотока в тканях, прилежащих

к месту очага повреждения;
создания вокруг очага лейкоцитарного вала и соединительнотканной капсулы (при хроническом воспалении);
создание в зоне поражения гиперосмии и гиперонкии.
II. Формирование неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенной микрофлоры и ее уничтожение, а так же элюминация собственных, погибших клеток (продуктов их некроза). Достигается следующим образом:
развитием в зоне очага ацидоза, гиперосмии и гиперонкии;
активацией фагоцитоза;
созданием в зоне очага высоких концентраций свободно-радикальных образований, гидролитических ферментов и др. бактериоцидных соединений;
реализацией эффекторных механизмов иммунитета (АТ, АЗКЦ).
III. Восстановление погибших тканей путем пролиферации и регенерации: происходит в основном за счет ангиогенеза, размножения фибробластов и продукцией ими коллагеновых и эластических волокон с формированием рубца.

повреждение (в том числе и воспаление):

І. Если в очаге происходят

незначительные структурно-функциональные нарушения – местные защитные механизмы справляются самостоятельно - человек практически здоров

механизмов возникают
изменения в функционировании ряда органов и систем организма,

что получило название - ответ острой фазы (ООФ) и стресс;

гомеостаза, вызывает и
ряд сложных системных реакций организма,
направленных в

конечном счете
на активацию защитных и
регуляторных систем организма.

СИСТЕМНЫХ РЕАКЦИЙ (ИЗМЕНЕНИЙ) ОРГАНИЗМА
ОПОСРЕДУЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ МЕДИАТОРАМИ
И НАПРАВЛЕННЫХ,
С

ОДНОЙ СТОРОНЫ,
НА НЕКРОЗ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК, А
С ДРУГОЙ –
НА РЕПАРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ

механизмами
и участниками местного очага воспаления

воспаления → цитокины →
это регуляторные клеточные пептиды (сигнальные молекулы)
предназначенные для

обмена информацией между различными клетками органов и тканей

и системам организма;
Интенсифицировать использование энергии для сдерживания масштабов альтерации;
Создать неблагоприятные

условия для существования флогогенного агента
Потенцировать действие местных и системных механизмов защиты

МАКРОФАГ
Местный очаг повреждения
ТРАВМА
ШОК
ВОСПАЛЕНИЕ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ
НОВООБРАЗОВАНИЕ
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ

и др.

ЦНС:
центр терморегуляции - t˚↑
центр насыщения ↑
центр аппетита ↓
центр сна ↓ - сонливость,
общая слабость, вялость,
снижение трудоспособности
ГГНС – АКТГ ↑ - энерг.субстратов↑

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА:
секреция пролактина ↓
секреция гонадотропина ↓
секреция половых гормонов ↓
секреция инсулина ↓
секреция вазопресина ↓

Костно-мышечная ткань:
синтез коллагеназы, активность
плазмина↑ (протеолиз, освобож-
дение аминокислот из мышц –
костно-мышечные боли)

ИММУННАЯ СИСТЕМА:
активность В-, Т-лимфоцитов↑

ПЕЧЕНЬ:
синтез белков острой фазы (БОФ)↑

КОСТНЫЙ МОЗГ:
лейкоцитоз

ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ:
катаболизм белков ↑
липолиз ↑

Антивирусный эффект
Гормоноподобный эффект

ИЛ-8

ИФНα,γ

ИЛ-1,6 ФНО

ИЛ-1

ИЛ-1

ИЛ-1,6

ФНО

ИЛ-1,6

ИЛ-6, ФНО

Активация хемотаксиса
Маргинация
Освобождение дефензинов

инфекционные процессы и др.)
Общая слабость, разбитость, вялость,снижение трудоспособности
Сонливость, заторможенность
Костно-мышечные, суставные

боли
Гипо- и анорексия, явления диспепсии
Лихорадка
Лейкоцитоз
СОЭ ↑

протеаз
орозомукоид
ферритин
лактоферрин из нейтрофилов
плазминоген
антитромбин III
антикоагулянтные белки S и С

ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ:
Очень сильные – их содержание при

ООФ увеличивается в 20-1000 раз и это наблюдается через 6-10 часов – сюда относят С-РБ, сывороточный амилоид А и др.
Сильные – содержание их увеличивается в 2-5 раза – время ответа 10-24 часа – к ним относят α-1-антихимотрипсин, α-1-ингибитор протеаз, орозомукоид, гаптоглобин, фибриноген и др.
Слабые – их содержание увеличивается на 30-60% - время ответа 48-72 часа – к ним относят С3, С4, церуллоплазмин и др.

факторы комплемента
РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗА
Факторы коагуляции и антикоагуляции
ОГРАНИЧЕНИЕ ДОСТУПНОСТИ ЖЕЛЕЗА
Гаптоглобин, лактоферрин

характеризующаяся повышением температуры тела
вследствии
временной активной перестройки аппарата теплорегуляции

на более высокий уровень функционирования.

точки (set point) ЦТ на новый уровень – изменение программы

терморегуляции (поддержание более высокой температуры)

Порог чувствительности «холодовых» нейронов - ↓, «тепловых» - ↑

Центры терморегуляции (ЦТ)

Теплоотдача

Теплопродукция

↑↓ Объем кровотока в поверхностных слоях кожи
↑↓Потоотделение

↑↓ Основной обмен(несократительный термогенез)
↑↓Сократительный термогенез

лихорадка

Вторичные пирогены

Первичные пирогены

Лейкотриены

С3а, С5а

Антигены

Бактериальные экзо- и эндотоксины

Рецепторы CD-14

Комплексы «ЛПС» + «ЛСБ»

Organum vascularum laminum terminalis (место проникновения пирогенов в мозг в области гипоталамуса)

ИЛ-6

ИЛ-8

ФНО-α

Катионные белки

γ-интерферон

[Липополисахарид-связывающие белки (ЛСБ)]

Интерлейкин-1 (ИЛ-1)

PgE1, PgE2 («медиаторы лихорадки»)

Активация аденилатциклазы

↑ цАМФ

─

+

Тепловой баланс организма

(следствие сгущения крови)
гипоксия
это результат декомпенсации или поломки механизмов терморегуляции

при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции

фоне недостаточности механизмов защиты)
этиологический фактор,
медиаторы воспаления,
продукты разрушенных

клеток
преодолевают местные противовоспалительные барьеры и в большом количестве
проникают в общий кровоток.
Возникает синдром системного воспалительного ответа – ССВО (SIRS) – Systemic Inflammatory Response Syndrome

травма, значительная кровопотеря, тяжелые, обширные ожоги, массивный распад злокачественных новообразований

и др.
90% - результат инфекционного процесса (сепсис)

МАКРОФАГ
Местный очаг повреждения
ТРАВМА
ШОК
ВОСПАЛЕНИЕ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ
НОВООБРАЗОВАНИЕ
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ

и др.

ЦНС:
центр терморегуляции - t˚↑
центр насыщения ↑
центр аппетита ↓
центр сна ↓ - сонливость,
общая слабость, вялость,
снижение трудоспособности
ГГНС – АКТГ ↑ - энерг.субстратов↑

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА:
секреция пролактина ↓
секреция гонадотропина ↓
секреция половых гормонов ↓
секреция инсулина ↓
секреция вазопресина ↓

Костно-мышечная ткань:
синтез коллагеназы, активность
плазмина↑ (протеолиз, освобож-
дение аминокислот из мышц –
костно-мышечные боли)

ИММУННАЯ СИСТЕМА:
активность В-, Т-лимфоцитов↑

ПЕЧЕНЬ:
синтез белков острой фазы (БОФ)↑

КОСТНЫЙ МОЗГ:
лейкоцитоз

ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ:
катаболизм белков ↑
липолиз ↑

Антивирусный эффект
Гормоноподобный эффект

Активация хемотаксиса
Маргинация
Освобождение дефензинов

АПОПТОЗ:
гепатоцитов
клеток ЖКТ
нейронов

Блокада мембранного пище-
варения (диарея, рвота)
Стимуляция эндотелия (тром-
боксан А2, лейкотриен Е)
Провоцирует развитие
ДВС-синдрома
Стимулирует секрецию миокар-
диально депрессивного пептида
(вазоконст.сосудов внутренних
органов, снижение сократи-
мости миокарда)
Ответственный за проявление
токсико-септического шока
(сердечный выброс↓, плюор-
ганная недостаточность –
при сепсисе, тяжелых
инфекциях)

ФНО↑↑↑

ИЛ-1
+ ↑↑
ФНО

ИЛ-8

ИФНα,γ

ИЛ-1,6 ФНО

ИЛ-1

ИЛ-1

ИЛ-1,6

ФНО

ИЛ-1,6

ИЛ-6, ФНО

респираторный дистресс-синдром,
печеночная и почечная недостаточность,
нарушения функции С-С-С

у доношенных, а особенно у недоношенных несовершенна (как защита) из-за

еще недостаточной зрелости центра терморегуляции (одна из мотивировок – отсутствие дрожи).
Но это не так! Выработка тепла (эндогенного) у них может повышаться без дрожи на 100-200% и более (в сравнении с нормой)

поддерживается за счет:
большей интенсивности недрожательного термогенеза
Термогенеза в клетках бурой

жировой ткани

тонической мышечной активностью, что повышает порог дрожательного рефлекса

эндогенного тепла в этом периоде является термогенз бурой жировой ткани:
межлопаточная

область
за грудиной
вдоль аорты и крупных кровеносных сосудов
позвоночник
щеки младенца (комочки Биша)

бурого жира содержат белок (термогенин) – активатор нефосфорилирующего окисления,
на

поверхности много норадреналовых рецепторов
У новорожденных, в бурой жировой ткани вдоль позвоночника отмечены параоартальные ганглии (орган Цукеркандля) синтезирующие норадреналин

норадреналина
Отсюда, из органа Цукеркандля и надпочечника выделяется большое количество

норадреналина →
термогенина →
залповый липолиз →
термогенез ↑↑

но,
задачи, стоящие перед ними, особенно при недоношенности,
существенно сложнее, чем

у взрослых,
отсюда и видимость их несостоятельности

размер новорожденного является недостатком.
Соотношение между поверхностью и объемом тела

ребенка (даже у доношенного) в три раза больше, чем у взрослых.
Т.е. поверхность значительно преобладает над массой

сравнению со старшими возрастными группами.
Поэтому, у новорожденных,

даже максимальное сужение сосудов (что весьма затруднительно) не может ограничить потерю эндогенного тепла во внешнюю среду
3. Ограничены запасы бурого и белого жира (у недоношенных не более 2%, а у доношенных до 8% от массы тела)

решить выше перечисленные проблемы, т.е. приблизится к взрослым,
организм доношенного ребенка

должет увеличить выработку тепла в 4-5 раз больше на единицу массы тела,
а недоношенного (при массе 1-1,5 кг) в 10 раз!!

отвечают на них истинной лихорадкой,
но как отмечено выше, механизмы

температурного гомеостаза в раннем возрасте отличаются своеобразием (термогенез бурой ткани, несократительный термогенез).
У взрослых температура повышается при лихорадке в основном за счет ограничения теплоотдачи

расточительное мероприятие, чем для взрослых
Отсюда:
данные дети быстрее худеют, и буквально

через несколько часов могут казаться осунувшимися (комочки Биша↓↓↓)
высокая интенсивность липолиза создает угрозу развития кетоацидоза
аритмий
фебрильных судорог
рвоты
лечение лихорадки должно быть более агрессивным!

системного воспалительного ответа – ССВО
3. Переход в хроническую форму (вторичное

хроническое воспаление)

организма:
Гипо- и авитоминозы, другие формы голодания;
Сахарный диабет;
Злокачественные опухоли;
Повторные стрессы;
Врожденные и

приобретенные иммунодефициты;
Старение соединительной ткани;
Врожденное или приобретенное снижение адгезивных свойств нейтрофильных лейкоцитов;
Нарушение миграции фагоцитов в очаг воспаления;
Рефрактерность к хемотоксину;
Подавление микроцидных функций лейкоцитов.
II. Персистенция флогогенного возбудителя в тканях (бруцеллы или патогенный агент неметаболизируется – кристаллы кремния при силикозе).

процессов пролиферации
Сочетание волнообразных альтеративно-экссудативных явлений и фиброплазии (явление пролиферации)

и определяет специфику хронического воспаления(ХЭДВ)
Таким образом – хроническое воспаление может протекать как череда острых явлений на фоне репарации ткани
(«Острое воспаление в ходе хронического», «Подострое воспаление»)

лежит в основе множества заболеваний:
от ревматоидного артрита и туберкулеза, до

пневмокониозов и атеросклероза
Оно базируется на мононуклеарных инфильтрациях:
диффузных или очаговых скоплениях моноцитов (макрофагов), Т-, В-лимфоцитов и фибробластов

лимфоцитами, ИК, эндотоксинами и др.
Поддержание достаточной интенсивности моноцитопоэза → формирование

предшественников макрофагов.
Привлечение в очаг нейтрофилов → деструкция матрикса соединительной ткани → накопление новых продуктов с хемотаксической активностью: результат → в очаг идут новые клетки, те же макрофаги.
Функциональная неполноценность и дефицит Тх, Тс.
Стойкая активность эндотелия посткапиллярных венул в очаге.

функционирование макрофагов и лимфоцитов (аутоиммунная патология)
Накоплению макрофагов в очаге воспаления

способствуют факторы ингибирующие их миграцию:
окисленные липиды
MIF – синтезируемый Т-клетками

взаимно активируют эти два вида клеток
лимфоциты → γ-интерферон, ИЛ-4

активируют макрофаги
макрофаги → ФНОα, ИЛ-1,6 активируют лимфоциты и др. элементы
Формируется порочный круг, поддерживающий воспаление

их слиянию в гигантские, многоядерные клетки → клетки Пирогова-Лангханса
5. Макрофаги

«примадонны хронического воспаления» (Котран, кумар, Шён, Роббине)
6. Макрофаги при хроническом воспалении, в основном, осуществляют фагоцитоз:
иммунный
неиммунный – при неатигенном этиологическом факторе (тальк)

клональную пролиферацию (т.е. создать эффекторный клон)
мигрировать в очаг
и оказывать эффекторное

воздействие в очаге воспаления
8. Происходит изменение структуры органов вследствие неполной регенерации, фиброплазии и некроза.

абсцессы
рубцы
нарушения органной микроархитектуры
При поверхностном расположении воспалительного очага возможно формирование язвы:
кратерообразного

дефекта, проникающего в подслизистый слой или под эпидермис
и представляющего собой очаг воспаления с проявлениями фиброплазии и регенерации по краям,
вплоть до очень грубых (каллезных) структурных изменений (каллеозная язва)

формообразовательную функцию. Сосудистый компонент – отсутствует.
Пороки развития различных органов

и систем.

Плод
ранний

Пролиферация преобладает. Сосудистый компонент слабый. Барьерная роль лимфоузлов не выражена.

Рубеолярная эмбриопатия.
Гиперпластические процессы. Фиброэластаз эндокарда. Цирроз. Глиоз.

Поздний

То же.
Более сформулирован сосудистый компонент. Генерализация инфекции.

Внутриутробные инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз)

инфекции.
Недостаточность сосудистого компонента – альтеративно-дегенеративный тип воспаления.
Незавершенный фагоцитоз.
Генерализация процесса

вследствие размножения микробов в лимфоузлах, недостаточности пролиферативных явлений, неполноценности фибробластного вала.

Пиодермия
Пневмония
Сепсис
Флебит
Флегмона новорожденных

Остальные периоды

Все фазы воспалительной реакции
Завершенный фагоцитоз.
Локализованный характер.
Высокая барьерная роль лимфоузлов.
В воспалении участвуют антитела.
Возможна аутоиммунная этиология воспаления.

Абсцесс
Ангина
Панкреатит
Ревматоидный артрит
Бронхиальная астма.

счет усиления окислительного фосфорилирования – т.е. стимулирует метаболизм
Повышает функциональную активность

органов и клеток, в частности, усиливает процессы окислительно-фосфорилирования в печени → ее дезинтоксикационная функция↑, усиливается фагоцитарная активность клеток.
Увеличивается активность факторов врожденного иммунитета: фагоцитоз, комплемент, лизоцим, α-интерферон
Увеличивается специфическая защита: продукция антител, γ-интерферон, т.е. активируются иммунные реакции
Губительно действует на микробы и вирусы, препятствует их размножению
Является одной из причин развития общего адаптационного синдрома

страдания
Неблагоприятно влияет на процессы метаболизма (метаболический ацидоз, усиление гликолиза, накопление

кетоновых тел и т.д.), увеличение потребности в жидкости, может развиться дыхательный ацидоз
Неблагоприятно влияет на ЦНС – галлюцинации, бред, судороги, эпилептические припадки
Неблагоприятно влияет на сердце и легкие (в связи с усиленной функцией): тахикардия → ↑МОС → ↑АД → метаболические нарушения в сердце → ↓АД → брадикардия → уменьшение МОС
Угнетает моторику ЖКТ
Может нарушать рост и развитие плода и ребенка
При длительной температурной реакции снижается активность иммунного ответа

(особенно молозиве) много лейкоцитов
При застое молока, даже без мастита –

освобождение эндогенных пирогенов
2. Транзиторная гипертермия новорожденных.
Это пограничное состояние. Связанное с неонатальной адаптацией к внеутробной жизни.
Проявляется на 3-5 день жизни, температура до 38,5-39,5
Патогенез:
гиперосмолярная дегидратация и родовой стресс
возможно и влияние экзогенных пирогенов (заселение кишечника микробной флорой – E.coli)

мес до 3 лет
Моложе 6 лет + судороги
Заболевания сердца

и легких
Острые неврологические заболевания
Сепсис, шок

заболевания

системы
Подавление фосфодиэстеразы (ПГЕ2)
↑ цАМФ в нейронах
↓ чувствительности к тепловым сигналам
↑

чувствительности к холодовым сигналам

Смещение уровня установочной точки