Разделы презентаций


Витамины 4.ppt презентация, доклад

Содержание

План лекции: 1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q; витамин U; карнитин. 2. Минеральный обмен (макро и микроэлементы).

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Витамины и минеральный обмен
Лекция 4

Витамины  и минеральный обменЛекция 4

Слайд 2План лекции:
1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q;

витамин U; карнитин.
2. Минеральный обмен (макро и микроэлементы).

План лекции:	1. Витаминоподобные в-ва (квазивитамины): оротовая к-та; инозит; коэнзим Q; витамин U; карнитин.	2. Минеральный обмен (макро и

Слайд 3Оротовая кислота
Это предшественник синтеза уридинфосфата.
Участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов;
В фиксации

магния для синтеза АТФ.
Стимулирует синтез белка, повышает работоспособность.
Форма применения

-- оротат калия.
Оротовая кислота	Это предшественник синтеза уридинфосфата.	Участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов;	В фиксации магния для синтеза АТФ.	Стимулирует синтез белка, повышает

Слайд 4Инозит
По строению — шестиатомный циклический спирт.
Имеет выраженное липотропное свойство.
Компонент фосфотидилинозита.

Стимулирует его образование.
Является синергистом витамина Е.
Используется в лечении мышечной

дистрофии, при заболеваниях печени, сердца.
ИнозитПо строению — шестиатомный циклический спирт.Имеет выраженное липотропное свойство.Компонент фосфотидилинозита. Стимулирует его образование.Является синергистом витамина Е. Используется

Слайд 5Убихинон (коэнзим Q)
Синтезируется в организме из мевалоновой кислоты. При старении

синтез снижается.
Функции – переносит водороды в дыхательной цепи. Повышает

эффективность работы митохондрий. Обладает антиоксидантными свойствами. Улучшает транспорт кислорода в крови, увеличивает сократительную ф-ю миокарда.
Убихинон (коэнзим Q)Синтезируется в организме из мевалоновой кислоты. При старении синтез снижается. Функции – переносит водороды в

Слайд 6Витамин U (противоязвенный фактор)
Витамин U – активированная форма метионина.
Усиливает устойчивость

слизистой ЖКТ к агрессивным факторам:
Стимулирует репарацию слизистой оболочки.
Инактивирует гистамин

(способствует нормализации кислотности желудочного сока и обезболиванию).
Применяется при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Витамин U (противоязвенный фактор)Витамин U – активированная форма метионина.Усиливает устойчивость слизистой ЖКТ к агрессивным факторам: Стимулирует репарацию

Слайд 7Карнитин
Синтезируется из лизина и метионина.
Участвует в транспорте липидов в

митохондрию (ацил-карнитин).
Имеет значение для клеток, усиленно окисляющих ЖК –

кардиомиоцитов.
Способствует выведению токсических веществ из организма.
Используется при дистрофических заболеваниях сердца, печени.
КарнитинСинтезируется из лизина и метионина. Участвует в транспорте липидов в митохондрию (ацил-карнитин). Имеет значение для клеток, усиленно

Слайд 8Минеральный обмен
1. Макроэлементы:
(кальций, магний, фосфор)
2. Микроэлементы:
(железо, медь, цинк, молибден,

фтор, хром, селен)

Минеральный обмен	1. Макроэлементы:	(кальций, магний, фосфор)	2. Микроэлементы: 	(железо, медь, цинк, молибден, фтор, хром, селен)

Слайд 9Кальций
Источники – молоко и молочные продукты, растительная пища
99% сосредоточено в

костях, с фосфатом образует нерастворимый – гидроксиапатит кальция. Это кальциевый

пул, он медленно обменивается. 4-6 г находится в крови (связанный и свободный). Свободный кальций физиологически активный.
КальцийИсточники – молоко и молочные продукты, растительная пища99% сосредоточено в костях, с фосфатом образует нерастворимый – гидроксиапатит

Слайд 10
Биологическая роль:
формирование костной ткани;
фактор коагуляции;
участвует в мышечном сокращении;
нервной проводимости;
активации ферментов;
вторичный

посредник гормонов.

Биологическая роль:формирование костной ткани;фактор коагуляции;участвует в мышечном сокращении;нервной проводимости;активации ферментов;вторичный посредник гормонов.

Слайд 11
Регуляция:
витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего

белка в энтероцитах и нефронах;
паратгормон – повышает кальций в

крови путем активации остеокластов.
кальцитонин – понижает уровень кальция (активирует остеобласты и остеоциты – увеличивает отложение), способствует выведению через почки.

Регуляция:витамин Д (кальцитриол) повышает уровень кальция путем увеличения синтеза Са-связывающего белка в энтероцитах и нефронах; паратгормон –

Слайд 12Гипокальциемия:
Причины:
алиментарная (недостаток в пище);
недостаток витамина Д;
снижение уровня паратгормона;
патология почек;
Проявления недостаточности

Са:
Парестезии;
Судороги и спазм мышц;
Нарушения сердечного ритма.

Гипокальциемия:	Причины:алиментарная (недостаток в пище);недостаток витамина Д;снижение уровня паратгормона;патология почек;Проявления недостаточности Са:Парестезии;Судороги и спазм мышц;Нарушения сердечного ритма.

Слайд 13Гиперкальциемия
Причины:
Повышено количество паратгормона;
Отравление витамином Д;
Злокачественная опухоль с метастазами в

кость;
Тиреотоксикоз.
Проявления гиперкальциемии:
мышечная слабость;
аритмии;
кальциноз почек, сосудов, органов.

ГиперкальциемияПричины: Повышено количество паратгормона;Отравление витамином Д;Злокачественная опухоль с метастазами в кость;Тиреотоксикоз.Проявления гиперкальциемии:мышечная слабость;аритмии;кальциноз почек, сосудов, органов.

Слайд 14Магний
Содержится в костной ткани.
Является универсальным регулятор биохимических и физиологических

процессов, участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах. Кофактор ферментов: креатинкиназы,

аденилатциклазы, К-Na-АТФазы, фосфофруктокиназы.
МагнийСодержится в костной ткани. Является универсальным регулятор биохимических и физиологических процессов, участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах.

Слайд 15
обеспечивает гидролиз АТФ;
регулирует гликолиз;
поддерживает структуру рибосом, нуклеиновых кислот и липидов.
Увеличивает

метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот).
Проявляет антагонизм с кальцием

- обеспечивает расслабление мышц;
обеспечивает гидролиз АТФ;регулирует гликолиз;поддерживает структуру рибосом, нуклеиновых кислот и липидов.Увеличивает метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот).Проявляет

Слайд 16Фосфор.
Источники: молочные продукты, рыба.
Распределение в организме: костная ткань (75%), остальное

- кровь и различные ткани.
Биологическая роль:
- структура костной ткани
- буферная

система
- структура нуклеотидов, фосфолипидов, фосфопротеинов.
- активная форма глюкозы, глицерина.
Фосфор.Источники: молочные продукты, рыба.Распределение в организме: костная ткань (75%), остальное - кровь и различные ткани.Биологическая роль:	- структура

Слайд 17Железо
Источники: пища животного и растительного происхождения (железо находящиеся в мясе

в 2 раза лучше усваивается)
В желудке железо восстанавливается (из 3-х

вал до 2-х). В этом участвует железо-связывающий белок гастроферрин. В энтероцит железо проникает в виде иона или в виде низкомолекулярных комплексов.
ЖелезоИсточники: пища животного и растительного происхождения (железо находящиеся в мясе в 2 раза лучше усваивается)В желудке железо

Слайд 18
Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин.
Поступление в

энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного

апотрансферрина (белок синтезируется печенью и через желчь поступает в просвет кишечника). На энтероците к этому белку есть рецептор, после связывания происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.
Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин. Поступление в энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия

Слайд 19
Из кишечника переносится трансферрином в печень, костный мозг и в

тканевое депо. Трансферрин в норме насыщен на 1/3, он содержит

3-х валентное железо.
Железо поступает в митохондрию, включается в протопорфирин и образует гем (фермен феррохелатаза, участвует медь и вит С).
Не использованное железо переносится в резервный пул, он состоит из ферритина и гемосидерина.
Из кишечника переносится трансферрином в печень, костный мозг и в тканевое депо. Трансферрин в норме насыщен на

Слайд 20
Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо

с участием АТФ и аскорбиновой кислоты.
В ферритине железо 2-х

валентное, оно легко доступно. Высвобождается при помощи ксантиноксидазы (содержит медь).
Длительное существование ферритина приводит к образованию гемосидерина.

Ферритин – растворимая резервная фракция железа. В него включается железо с участием АТФ и аскорбиновой кислоты. В

Слайд 21
Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов,

разрушаются клетки, разрастается соединительная ткань. Избыток гемосидерина называется гемосидероз. Его

причины образования:
Гемолиз и кровоизлияние
неэффективное использование (анемии)
нарушение транспорта.
Гемосидерин – нерастворимый белок. При его избытке нарушается работа ферментов, разрушаются клетки, разрастается соединительная ткань. Избыток гемосидерина

Слайд 22
Функции железа:
участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин);
входит

в состав многих ферментов;
имеет значение для иммунного ответа.

Функции железа:участвует в транспорте и хранении кислорода (гемоглобин и миоглобин);входит в состав многих ферментов;имеет значение для иммунного

Слайд 23
Причины железодефицитных состояний:
острые и хронические кровотечения;
недостаток в пище;
нарушение всасывания

(хронический энтерит);
увеличенный расход в организме (беременность, лактация)
нарушение транспорта (дефицит

трансферрина)
нарушение использования (снижен синтез гема).
Причины железодефицитных состояний:острые и хронические кровотечения;недостаток в пище; нарушение всасывания (хронический энтерит); увеличенный расход в организме (беременность,

Слайд 24
Проявления:
железо-дефицитная анемия;
тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза белка,

нуклеиновых кислот, секреции, трофические нарушения эпителия и слизистых, извращение вкуса

и обоняния.

Проявления:железо-дефицитная анемия;тканевой дефицит – снижение энергетики в клетке, синтеза белка, нуклеиновых кислот, секреции, трофические нарушения эпителия и

Слайд 25
Избыток железа – гемахроматоз (это отложение железа в органах и

тканях). Причины:
генетические (повышенное всасывание железа);
неэффективный эритропоэз;
неадекватная терапия;
многократные повторные переливания крови;
врожденная

недостаточность трансферрина.
Избыток железа – гемахроматоз (это отложение железа в органах и тканях). Причины:генетические (повышенное всасывание железа);неэффективный эритропоэз;неадекватная терапия;многократные

Слайд 26
Проявления:
темная окраска кожи;
цирроз печени;
сахарный диабет;
поражение сердца.

Проявления:темная окраска кожи;цирроз печени;сахарный диабет;поражение сердца.

Слайд 27Медь
Суточная потребность 2,5мг.
Источники: печень, мясные продукты.
Всасывание происходит с

участием белка металлотионеина (образует комплекс с медью).
Избыток меди выводится

с желчью (80%).

МедьСуточная потребность 2,5мг. Источники: печень, мясные продукты. Всасывание происходит с участием белка металлотионеина (образует комплекс с медью).

Слайд 28
Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается

в церуллоплазмин и выводится в кровь. В крови от комплекса

церуллоплазмин-медь отщепляются сиаловые кислоты, после чего комплекс связывается с рецепторами на гепатоцитах и выводится с желчью.

Поступившая медь связывается с металлотионеином (внутриклеточный транспорт). Далее она включается в церуллоплазмин и выводится в кровь. В

Слайд 29
Биологическая роль:
участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема,

созревание ретикулоцитов).
входит в состав белков, участвует в синтезе иммуноглобулинов.
входит

в состав многих ферментов.

Биологическая роль: 	участвует в кроветворении (всасывание, транспорт железа, синтез гема, созревание ретикулоцитов).	входит в состав белков, участвует в

Слайд 30
Ферменты:
липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов;
аминооксидазы – обмен биогенных аминов;
цитохромоксидаза

– тканевое дыхание и синтез АТФ;
СОД, церуллоплазмин – антиоксидантная система.

Ферменты:	липопротеидлипаза и ЛХАТ – обмен липопротеидов;	аминооксидазы – обмен биогенных аминов;	цитохромоксидаза – тканевое дыхание и синтез АТФ;	СОД, церуллоплазмин

Слайд 31
Недостаточность – гипокуприоз.
Проявления:
- нарушение синтеза соединительной ткани;
- гипохромная

анемия;
- нарушение обмена липопротеидов;
- усиление ПОЛ.
Врожденный дефицит меди (болезнь Менкеса)

проявляется тяжелой умственной отсталостью.
Недостаточность – гипокуприоз. 	Проявления:	- нарушение синтеза соединительной ткани; 	- гипохромная анемия;	- нарушение обмена липопротеидов;	- усиление ПОЛ.	Врожденный дефицит

Слайд 32
Избыток – болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Причина – дефект синтеза церуллоплазмина.

Избыток меди приводит к ингибированию различных ферментов, в том числе

оксидоредуктаз. Проявления: прогрессирующие дегенеративные изменения со стороны нервной системы (гиперкинезы, расстройства психики), со стороны печени – цирроз.
Избыток – болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)Причина – дефект синтеза церуллоплазмина. Избыток меди приводит к ингибированию различных ферментов,

Слайд 33Цинк.
Биологическая роль:
Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов,

участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот.

Цинк.Биологическая роль:	Цинк входит в состав более 200 ферментов различных классов, участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых

Слайд 34
Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа,

щелочная фосфатаза, адьдолаза, протеазы и др.
Цинк необходим для стабилизации

структуры ДНК и РНК, рибосом. Необходим для образования инсулина, пролонгирует его действие.

Цинк-содержащие энзимы: СОД, алкоголь-дегидрогеназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, кодаза, обратная транскриптаза, тимидинкиназа, щелочная фосфатаза, адьдолаза, протеазы и др. Цинк

Слайд 35
Участвует в следующих процессах:
рост и деление клеток;
кератогенез, остеогенез;
заживление ран;
воспроизведение потомства;
иммунные

реакции;
развитие мозга,
вкус и обоняние.

Участвует в следующих процессах:рост и деление клеток;кератогенез, остеогенез;заживление ран;воспроизведение потомства;иммунные реакции;развитие мозга,вкус и обоняние.

Слайд 36
Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике

по механизму облегченной диффузии. Для всасывания необходимы два белка: цинкин

– белок мембран энтероцита (регулирует всасывание цинка) и металлотионеин, вырабатывается слизистой кишечника и связывает цинк внутри энтероцита.

Источник – пища животного происхождения. Всасывание происходит в тонком кишечнике по механизму облегченной диффузии. Для всасывания необходимы

Слайд 37
Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы).


Препятствуют всасыванию медь, железо, кадмий.
Проявления недостаточности: снижение иммунитета, ухудшение

заживления ран, энцефалопатия, анемия, карликовость, нарушение вкуса и обоняния.

Способствуют всасыванию цинка наличие белка, аминокислот, витамина С (образует комплексы). Препятствуют всасыванию медь, железо, кадмий. Проявления недостаточности:

Слайд 38Фтор.
Источники: рыба, морепродукты.
Необходим для правильного формирования костной ткани и зубов.
Входит

в гидроксилапатит (фторапатит) кристаллический минерал в костях и зубах.

Фтор.Источники: рыба, морепродукты.Необходим для правильного формирования костной ткани и зубов.Входит в гидроксилапатит (фторапатит) кристаллический минерал в костях

Слайд 39
Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу.
Избыток - к флюорозу (на

эмали формируются пятна, затем выщербленность).

Недостаточность приводит к кариесу и остеопорозу.Избыток - к флюорозу (на эмали формируются пятна, затем выщербленность).

Слайд 40Хром
Принимает участие в метаболизме углеводов, жиров.
Участвует в синтезе инсулина
При недостатке:

атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия.

ХромПринимает участие в метаболизме углеводов, жиров.Участвует в синтезе инсулинаПри недостатке: атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Слайд 41
Молибден: Необходим для нормального метаболизма углеводов и жиров. Принимает участие в

утилизации железа.
Селен:
Входит в глутатионпероксидазу
Синергист витамина Е.

Молибден: Необходим для нормального метаболизма углеводов и жиров. Принимает участие в утилизации железа.	Селен:	Входит в глутатионпероксидазу	Синергист витамина Е.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика