Разделы презентаций


ШОК 2 (Моррисон).ppt

Содержание

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ) и увеличение продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозин и др.)Развитие и нарастание метаболического ацидозаСнижение биосинтетических процессов (ферментов, белков и даже простых

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 Патофизиология экстремальных состояний
ШОК

Патофизиология экстремальных состоянийШОК

Слайд 7Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:
Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ)

и увеличение продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозин и др.)
Развитие

и нарастание метаболического ацидоза
Снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков и даже простых соединений)
Торможение репаративной регенерации
Повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и ПОЛ биомембран)
Нарушение активного транспорта ионов, ФАВ, гормонов через мембраны
Нарастание деструкции клеток и тканей
Возникновение и нарастание токсемии

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ) и увеличение продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ,

Слайд 8ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Слайд 9
Шок – остро возникающее
экстремальное состояние,
характеризующееся тяжёлым
нарушением кровоснабжения


многих тканей, расстройством
их метаболизма и функции.
«Шок – кратковременная пауза

в акте смерти».
J.C. Warren
«Шок – состояние между жизнью и смертью»
А.С.Селезнев
Шок – остро возникающее экстремальное состояние, характеризующееся тяжёлым нарушением кровоснабжения многих тканей, расстройствомих метаболизма и функции. «Шок

Слайд 10
«Шок – сложный остро и динамически развивающийся типовой патологический процесс

или клинический синдром, быстро возникающий в ответ на действие чрезмерных

патогенных факторов»
В.К.Кулагин
«Шок – сложный остро и динамически развивающийся типовой патологический процесс или клинический синдром, быстро возникающий в ответ

Слайд 11
Сущность процесса «шок» - несогласованные изменения в обмене и его

циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции С.А.Селезнев



Сущность процесса «шок» - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и

Слайд 12Классификация шока

1. Кардиогенный

2. Вазогенный

3. Гиповолемический
По ключевому начальному
звену патогенеза
По этиологии
1.

Травматический

Геморрагический

Септический

4. Анафилактический

5. Ожоговый

6. Кардиогенный

7. Гемотрансфузионный
8. Дегидрационный


Классификация шока 1. Кардиогенный2. Вазогенный3. ГиповолемическийПо ключевому начальномузвену патогенезаПо этиологии1. ТравматическийГеморрагическийСептический4. Анафилактический5. Ожоговый6. Кардиогенный7. Гемотрансфузионный8. Дегидрационный

Слайд 13Общий признак различных видов шока
Вазогенный шок

Инфекция с системным воспалительным ответом
Анафилактичес-кий

шок
Гиповолемический
шок

Травматический шок
Кровопотеря
Плазмопотеря
Обезвоживание
Кардиогенный шок
Инфаркт миокарда

Общий признак различных видов шокаВазогенный шокИнфекция с системным воспалительным ответомАнафилактичес-кий шокГиповолемический шокТравматический шокКровопотеряПлазмопотеряОбезвоживаниеКардиогенный шокИнфаркт миокарда

Слайд 14Виды шока
Травматический – при тяжелых травмах
Ожоговый – при поражении более

15% поверхности тела и ожогах 2-3 степени (у детей и

стариков даже при меньшей площади)
Анафилактический
Гемотрансфузионный – при переливании крови
Кардиогенный – в 12-15% случаев инфаркта миокарда
Септический (эндотоксиновый) – как осложнение сепсиса
Дегидратационный – при значительной потере жидкости и электролитов (экссудативный плеврит, перитонит, неукротимая рвота, сильная диарея и др.)
Виды шокаТравматический – при тяжелых травмахОжоговый – при поражении более 15% поверхности тела и ожогах 2-3 степени

Слайд 15Виды шока
Геморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканей
Три

степени геморрагического шока:
1 ст. – компенсированный шок - потеря 750-1200

мл. крови (15-25% ОЦК)
2 ст. – декомпенсированный (обратимый шок) – потеря 1250-1750 мл крови (25-35% ОЦК)
3 ст. – необратимый шок – потеря 2500 мл крови (около 50% ОЦК)
Имеет значение не только объем кровопотери, но и фактор времени.

Виды шокаГеморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканейТри степени геморрагического шока:1 ст. – компенсированный шок

Слайд 16Патофизиологические закономерности шока
Дефицит эффективно циркулирующего объема крови
Избыточная активация симпатоадреналовой системы
Расстройства

системной гемодинамики, регионарного кровотока и микроциркуляции
Недостаточная оксигенация органов и тканей,

приводящая к выраженным метаболическим расстройствам
Прогрессирующий ацидоз
Гипотония
Токсемия
Развитие полиорганной недостаточности
Расстройства системы гемостаза
Патофизиологические закономерности шокаДефицит эффективно циркулирующего объема кровиИзбыточная активация симпатоадреналовой системыРасстройства системной гемодинамики, регионарного кровотока и микроциркуляцииНедостаточная оксигенация

Слайд 17Механизмы развития шокового синдрома
В основе шокового синдрома лежит диспропорция между

количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.
Кровь – у

мужчин – 7% массы тела
у женщин – 6,5% массы тела

ШС развивается при потере
10-15 и более % объема крови
Механизмы развития шокового синдромаВ основе шокового синдрома лежит диспропорция между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.

Слайд 18
Все виды шока имеют специфику, связанную со спецификой этиологического фактора,

но все они имеют общее то, что

Шок – это остро

возникающее, тяжело протекающее состояние в основе которого лежат системные нарушения тканевой перфузии, приводящие к глубоким нарушениям функции и метаболизма

Все виды шока имеют специфику, связанную со спецификой этиологического фактора, но все они имеют общее то, что	Шок

Слайд 19Острый нейрогенный фазный патологический

процесс, возникающий при действии



чрезвычайного травмирующего агента,

характеризующийся глубокими изменениями



нейро-гуморальной регуляции, ограничением

перфузии многих тканей, нарушением их

метаболизма и функции.


Травматический шок

Острый нейрогенный фазный патологический   процесс, возникающий при действии    чрезвычайного травмирующего агента, характеризующийся

Слайд 20
«Травматический шок следует рассматривать не как этап умирания, а как

реакцию организма, способного жить»
Н.Н.Бурденко


«Травматический шок следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию организма, способного жить»						Н.Н.Бурденко

Слайд 21Характерные черты травматического шока:
это типовой патологический процесс;
это эволюционно сформировавшийся процесс;
всегда

развивается фазно;
всегда наблюдается несоответствие периферического кровотока и интенсивности обменных процессов

в тканях;
всегда развивается полиорганная недостаточность.

Характерные черты травматического шока:это типовой патологический процесс;это эволюционно сформировавшийся процесс;всегда развивается фазно;всегда наблюдается несоответствие периферического кровотока и

Слайд 22
Стадии травматического шока:
Эректильная (ст. компенсации)
Торпидная (ст. декомпенсации)
Терминальная

Стадии травматического шока:Эректильная (ст. компенсации)Торпидная (ст. декомпенсации)Терминальная

Слайд 23Тяжесть травматического шока
Индекс Альговера – отношение частоты пульса

к величине систолического АД.
В норме равен 0,5-0,6
1

степень – 0,7-0,8
2 степень – 0,9-1,2
3 степень – 1,3 и выше.

1 степень – АД – 100/50
2 степень – АД – 80/40
3 степень – АД – прогрессирующее падение

Тяжесть травматического шока  Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического АД.   В

Слайд 24
В патогенезе травматического шока играют роль:
Нейрогенный компонент
Фактор крово-(плазмо-)потери
Токсемия
Они включаются в

разное время и имеют разную значимость в различные периоды шока

В патогенезе травматического шока играют роль:Нейрогенный компонентФактор крово-(плазмо-)потериТоксемия	Они включаются в разное время и имеют разную значимость в

Слайд 25Факторы, способствующие развитию шока
при травме
Кровопотеря

Дыхательная недостаточность

Повреждение паренхиматозных органов

Факторы, способствующие развитию шокапри травмеКровопотеряДыхательная недостаточностьПовреждение паренхиматозных органов

Слайд 26Запускающие механизмы травматического шока

Травмирующий агент









Кожа

Рецепторы
РФ
Спинной
мозг
Афферентные
проводники
БССЦ
ДЦ
Тахикардия
Спазм сосудов
Тахипноэ


Таламус
КГМ

Эйфория
Двигательное и
речевое возбуждение
Боль
Супраоптическое

ядро

АДГ

Диурез
Спазм
сосудов

Гипоталамус

Симпатический
центр

CRF


САС


КА


Тахикардия
Спазм сосудов


АКТГ


Глюко-
кортикоиды



ЮГА

Ренин

Ангиотензин II

Альдостерон


Спазм сосудов

Тромбоциты

Тромбоксан А2





Почки

Тревожность

Диурез

Запускающие механизмы травматического шокаТравмирующий агентКожаРецепторы РФСпинной  мозгАфферентные проводникиБССЦДЦТахикардияСпазм сосудовТахипноэТаламусКГМ Эйфория   Двигательное иречевое возбуждениеБольСупраоптическое

Слайд 28Эффекты катехоламинов:
Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения;
Повышение АД;
Тахикардия;
Ускорение проведения импульсов

в нейронах ЦНС;
Увеличение продукции ренина и активация ренин-альдостероновой системы;
Активация обменных

процессов в тканях;
Повышение свертываемости крови;
Стимуляция продукции тормозных медиаторов.

Эффекты катехоламинов:Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения;Повышение АД;Тахикардия;Ускорение проведения импульсов в нейронах ЦНС;Увеличение продукции ренина и активация

Слайд 29
Катехоламины сокращают сосуды, имеющие ὰ-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной

полости) и не действуют на коронарные сосуды и сосуды мозга.

Происходит «централизация кровообраще-ния», т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах.
Именно в этом заключается биологическое значение включения защитно-компенсаторных механизмов.
Катехоламины сокращают сосуды, имеющие  ὰ-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и не действуют на коронарные сосуды

Слайд 30Эффекты АДГ
Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию

водных ресурсов;
Является сильным вазоконстриктором и участвует в перераспределении кровотока;
Активирует обменные

процессы.


Эффекты АДГ Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию водных ресурсов;Является сильным вазоконстриктором и участвует

Слайд 33
















A
V
шунт




Капилляры


Шок















A
V
шунт


Капилляры


Норма




Централизация кровотока в эректильную фазу шока




Гладкие мышцы
Sympathicus
КА
АДГ
Глюко-
кортикоиды
Ангиотензин II
Альдостерон
Тромбоксан А2

AVшунтКапиллярыШокAVшунтКапиллярыНормаЦентрализация кровотока в эректильную фазу шокаГладкие мышцыSympathicusКААДГГлюко-кортикоидыАнгиотензин IIАльдостеронТромбоксан А2

Слайд 34
Классическое описание торпидной стадии травматического шока дано хирургом Н.И.Пироговым

Классическое описание торпидной стадии травматического шока дано хирургом Н.И.Пироговым

Слайд 35
«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном

пункте неподвиж-но. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не

принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или совсем не отвечает или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительны»
Н.И.Пирогов (1864)

«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвиж-но. Он не кричит, не вопит,

Слайд 37














A
V
шунт


Капилляры






ПДК
Нарушение периферической гемодинамики
в торпидную фазу шока
Последовательность
развития

ПДК

Зона травмы
Кожа и подкожная
клетчатка
Мышцы
4. Чревная область
5. Печень
6.

Почки
AVшунтКапиллярыПДКНарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шокаПоследовательность   развития ПДКЗона травмыКожа и подкожная   клетчаткаМышцы4.

Слайд 38Изменение кровотока в органах при падении системного АД при централизации

кровотока:
При АД 70 мм Hg кровоток ↓ в системе верхней

брыжеечной артерии на 30 - 35 %, в почках на 35 %, а в коронарных артериях возрастает примерно на 10 %. В сосудах мозга и легких изменений кровотока практически не происходит.
При АД 60 мм Hg кровоток в почках снижается на 50 %, в органах брюшной полости, в том числе в кишечнике - на 35 %, в коронарных сосудах на 10 -12 %, в сосудах мозга остается неизменным. Начинается нарушение компенсации кровообращения.
При АД 40 - 30 мм Hg кровоток резко снижен во всех внутренних органах. Начинается снижение притока в мозговых сосудах.
При АД 20 мм Hg кровотока нет нигде

Изменение кровотока в органах при падении системного АД при централизации кровотока:При АД 70 мм Hg кровоток ↓

Слайд 39
Ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию.

Возникшая гипоксия вызывает вазодилятацию, которая направлена на ликвидацию ишемии.
В

тканях образуются вазоактивные вещества (амины, полипептиды), расширяющие сосуды, повышающие их проницаемость и нарушающие реологические свойства крови.
В тканях идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др.
Снижается капиллярный и усиливается шунтовой кровоток, изменяется реакция прекапиллярных сфинктеров на КА, увеличивается проницаемость капиллярных сосудов.
Выход жидкости из сосудов (плазмопотеря) и формируется «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы (уменьшение венозного возврата - снижение МОК - гипоксия), ведущий к снижению АД.
Системная гипоксия и ацидоз ? ослабление сократительной способности кардиомиоцитов ? ↓ МОК ? ↓ АД
Ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникшая гипоксия вызывает вазодилятацию, которая направлена на

Слайд 40














A
V
шунт


Капилляры






ПДК
Нарушение периферической гемодинамики
в торпидную фазу шока

Гипоксия

Анаэробный обмен Ацидоз

Тучные клетки

Гистамин
Серотонин
Гепарин

Ткани

Протеазы

Лизосомы

Кинины

АФК

Гемокоагуляция

ПОЛ

ЛТ ПГ

Ишемия

ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α

Повышение
проницаемости сосудов


Плазмопотеря

ОЦК + сгущение крови



Венозного возврата к сердцу



Заполнения полостей сердца

Сердечного выброса


АД



Порочный
круг


ПНФ

Спазм

NO, PGI2
Ангиотензин/
ангиотензиназа

Комплемент

Фибринолиз


Дезорганизация ЭКМ
гидрофильности ткани

С3a
C5a

Нейтрофилы
моноциты

AVшунтКапиллярыПДКНарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шокаГипоксия    Анаэробный обмен

Слайд 45Механизмы развития шокового синдрома
Развитие патологического депонирования крови
Плазмопотеря
Ослабление сердечной деятельности (падение

МОК)
Развитие токсемии (БАВ, денатурированные белки, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника,

микробы и их токсины, метаболиты нарушенного обмена веществ - молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, калий и мн. др.)

Развиваются почечная недостаточность, снижение дезинтоксикацион-ной функции печени, повышение проницаемости кишечного барьера
Механизмы развития шокового синдромаРазвитие патологического депонирования кровиПлазмопотеряОслабление сердечной деятельности (падение МОК)Развитие токсемии (БАВ, денатурированные белки, лизосомальные ферменты,

Слайд 46
Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).
3

фазы ДВС-синдрома:
Фаза гиперкоагуляции (длится короткое время)
Фаза гипокоагуляции, или коагулопатии, развивающаяся

в результате истощения тромбоцитов и факторов свертывания крови в первой фазе
Фаза, характеризующаяся выраженной активацией фибринолитической системы, присоединяющейся к коагулопатии потребления.
Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).3 фазы ДВС-синдрома:Фаза гиперкоагуляции (длится короткое время)Фаза гипокоагуляции,

Слайд 47ДВС-синдром

Ядро
Холинфосфолипиды
(атромбогенны)
Аминофосфолипиды

(тромбогенны)


Альтерация
Клетка










Тромбин
Фибрин

XII
Фибринолиз
Кинины
Альтерация

Пероксинитрит
АТ-III
Протеин-С
Гепарин
Хондроитин-
сульфат-В
Комплемент
ТФ
Протеазный взрыв
ЭКМ

Гиперкоагуляция Гипокоагуляция


АДФ

Тромбоцит

Адреналин
Коллаген
Тромбоксан А2
ФАТ


Расстройства микроциркуляции



Внешний механизм

Внутренний механизм

IV,V,VIII,IX,XI,3

V,VII,X,Ca2+

ДВС-синдромЯдро  Холинфосфолипиды    (атромбогенны)Аминофосфолипиды    (тромбогенны)АльтерацияКлеткаТромбинФибринXIIФибринолизКининыАльтерацияПероксинитритАТ-IIIПротеин-СГепаринХондроитин-сульфат-ВКомплементТФ

Слайд 48
R1
R2
R6
R3
R5
R4
Адреналин
АДФ
ФАТ
Тромбин
Коллаген
Тромбоксан
vWF
GPIb рецептор
Тромбоцит
GPIIb/IIIa
рецептор
Фибриноген
Адгезия
Агрегация
БАВ
Секреция
АДФ
Тромбоксан А2
Фактор Виллебранда
Са2+
Серотонин
Гистамин
Адреналин
IV фактор
Т р о м б о

ц и т
Фибриноген
Активация тромбоцитов при шоке




ДВС: активация тромбоцитов

тромбоцитопения ареактивность
R1R2R6R3R5R4АдреналинАДФФАТТромбинКоллагенТромбоксанvWFGPIb рецепторТромбоцитGPIIb/IIIaрецепторФибриногенАдгезияАгрегацияБАВСекрецияАДФТромбоксан А2Фактор ВиллебрандаСа2+СеротонинГистаминАдреналинIV факторТ р о м б о ц и тФибриноген Активация тромбоцитов при шокеДВС:

Слайд 49Клеточный ответ на гипоксию



О2

Лактат
Ацидоз

Дефицит АТФ
Нарушение работы ионных насосов


Выход К+

и вход Na+

Снижение возбудимости, сократимости, проводимости
Стойкая деполяризация мембраны
Вход Са2+
Активация ферментов

лизосом

Аутолиз клетки

Образование АФК и активация ПОЛ

Апоптоз

Анаэробный обмен

Каспазы

HIF

VEGF

FGF

Ангиогенез

HSP-70

Репарация молекул
и органелл

Каталаза
СОД

Механизмы адаптации
не эффективны при шоке

Механизмы адаптации
не эффективны при шоке

Клеточный ответ на гипоксию О2ЛактатАцидозДефицит АТФНарушение работы ионных насосовВыход К+ и вход Na+Снижение возбудимости, сократимости, проводимостиСтойкая деполяризация

Слайд 51Повышение
проницаемости
кишечного
барьера

Бактерии
Эндотоксины
Индол
Фенол
Крезол
Скатол
Путресцин
Кадаверин

Печень
Почки
Легкие

Нарушение
детоксицирующей
функции
Билирубин
Аммиак
Лактат
Гормональный

дисбаланс
Гипопротеинемия
Диспротеинемия
Парапротеинемия

Нарушение
фильтрации
Уремия
Тубулопатия
Нарушение
выработки
ренина, ПГ и
кининов

Повреждение
эндотелия
капилляров
и альвеоло-
капиллярной
мембраны,
отёк
ОРДС


Полиорганная

недостаточность

ЖКТ

Полиинтоксикация

Сердце

Мозг

Нарушение функции и гибель клеток

Повышение проницаемостикишечного барьераБактерииЭндотоксиныИндол Фенол КрезолСкатолПутресцинКадаверинПеченьПочкиЛегкиеНарушение  детоксицирующей функцииБилирубинАммиакЛактатГормональный  дисбалансГипопротеинемия ДиспротеинемияПарапротеинемияНарушение фильтрацииУремияТубулопатияНарушение выработки ренина, ПГ и кининовПовреждениеэндотелиякапиллярови

Слайд 52Гистопатология шока

Гистопатология шока

Слайд 53Гистопатология шока

Гистопатология шока

Слайд 54Гистопатология шока

Гистопатология шока

Слайд 55Терминальная стадия
Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами,

дальнейшим нарушением функции органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями

в паренхиматозных органах.

Изменения кровообращения не корригируются !!!
Терминальная стадия	Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим нарушением функции органов и систем, дистрофическими

Слайд 56Принципы патогенетической терапии шока
Устранение, по возможности, причины шока.
Снятие болевого синдрома,

нормализация функции ЦНС и уменьшение тонуса симпатической нервной системы.
Коррекция кровообращения,

гиповолемии и нарушений водно-электролитного обмена и КОС
Уменьшение токсемии
Устранение дыхательной недостаточности и гипоксии
Коррекция ишемии почек, гемодиализ
Борьба с ДВС-синдромом
Ликвидация гипотермии
Применение антиоксидантов и антигипоксантов для торможения свободно-радикальных и липопероксидных процессов
Принципы патогенетической терапии шокаУстранение, по возможности, причины шока.Снятие болевого синдрома, нормализация функции ЦНС и уменьшение тонуса симпатической

Слайд 57Отличия шока от коллапса (по А.И.Воложину, 2006)

Отличия шока от коллапса  (по А.И.Воложину, 2006)

Слайд 58Посттравматическая реакция
это комплекс реакций, возникающих при травмах
Характеризуется фазными метаболическими

расстройствами и гормональным дисбалансом
Нарушения со стороны системы кровообращения вторичны и

незначительны
Отсутствует синдром острой сосудистой недостаточности
Посттравматическая реакцияэто комплекс реакций, возникающих при травмах Характеризуется фазными метаболическими расстройствами и гормональным дисбалансомНарушения со стороны системы

Слайд 59Посттравматическая реакция
4 стадии:
Адренергически-кортикоидная фаза (до 5 суток) – активация катаболизма

- распад белка
- отрицательный азотистый баланс (потеря с

мочой до 50 г (в N -10-12 г)
- потеря веса (300-800 г/сут)
- гипергликемия и глюкозурия – посттравматический диабет
- гиперлипидемия
- лимфопения, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения
Нарушения функций:
Пептические язвы
Деструктивные изменения миокарда
Ослабление моторной функции кишечника
Почечная недостаточность

Посттравматическая реакция4 стадии:Адренергически-кортикоидная фаза (до 5 суток) – активация катаболизма - распад белка - отрицательный азотистый баланс

Слайд 60Посттравматическая реакция
2) Фаза выравнивания гормонального баланса
(5-8 дней после

травмы) – устанавливается равновесие между синтезом и распадом

3) Фаза усиления

выброса анаболических гормонов (андрогены, МК) - через 8-12 дней
Положительный азотистый баланс
Задержка К+
Усиление синтеза белка, жиров
Увеличение массы тела

4) Фаза нормализации (через 3-4 недели)
Посттравматическая реакция2) Фаза выравнивания гормонального баланса  (5-8 дней после травмы) – устанавливается равновесие между синтезом и

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика