Слайд 1Тема лекции
«Патология хрусталика. Глаукома»
Лектор:
зав. кафедрой офтальмологии, д.м.н., профессор
Жаров Виктор Владимирович
Слайд 2 Патология хрусталика как
причина слепоты и
слабовидения
10-19,5 % - у детей
50 % - у взрослых 60 - 74 года
Основная причина слепоты в мире – более 16 млн.чел.
Слайд 3 Анатомия и функции хрусталика (Lens)
Слайд 4Строение хрусталика
Прозрачная
двояковыгнутая линза
А – передний полюс
ось хрусталика
В – задний полюс
С – экватор хрусталика
1-передняя капсула
2-эпителий передней капсулы
3-хрусталиковые волокна
4-ядерная дуга
5-центр (ядро) хрусталика
Слайд 5Строение хрусталика
Подвешен на круговых волокнах цинновых связок идущих от
отростков цилиарного тела
Нет кровоснабжения и иннервации
У детей мягкий хрусталик
Формирование
ядра:
Начало-20 лет
Уменьшение объема аккомодации – 40 лет
Склерозирование – 60 лет
Слайд 6 Функции хрусталика
1. Основной орган
аккомодационного аппарата.
2. Преломляющая среда (15-20
Дптр)
Слайд 7Методы
исследования хрусталика
Метод бокового освещения;
Осмотр в проходящем свете;
Биомикроскопия;
Ультразвуковые методы
(А и β-сканирование)
Слайд 8 Разделение патологии
хрусталика
1. Нарушение формы и величины (микрофокия,
макрофокия, лентиконус, лентиглобус, врожденная афакия).
2. Нарушения положения (подвывих и вывих хрусталика).
3. Помутнения (катаракты).
Слайд 9Врожденные аномалии формы и положения хрусталика
Лентиконус
Подвывих хрусталика
Вывих
хрусталика
Слайд 10КАТАРАКТА (водопад) – частичное или полное помутнение вещества или капсулы
хрусталика
Слайд 11Классификация катаракт
Врожденные:
Односторонние (15 %), двусторонние (85 %).
По форме – полярные,
шовная, ядерная капсулярная, слоистая, пленчатая, полная.
По этиологии - наследственные (патология
Х-хромосомы);
- внутриутробные (гипокальциемия, гипотириоз, сахарный диабет, токсоплазмоз, вирусные инфекции, краснуха).
Сочетанные с другими синдромными болезнями (Дауна, Холлермона, Морфана, Лоу и др.).
Слайд 13Передняя и задняя полярные
Виды катаракт
Слоистая
Осевая шовная
Слайд 14Центральная ядерная
Корковая
Тотальная
Слайд 15Классификация катаракты (продолжение)
Приобретенные – возникли в процессе жизни:
Осложненные:
Вследствие местных процессов
(увеит, глаукома, травма)
Вследствие общих заболеваний (диабет, ревматизм, туберкулез)
Медикаментозно вызванные (кортикостероиды,
миотики, фенотиазины)
Травматические (контузионные, следствие проникающих ранений)
Вторичные – неполное удаление передней капсулы и хрусталиковых волокон при экстракции катаракты.
Слайд 16Классификация катаракты (продолжение)
Возрастные (старческие) – ядерные, кортикальные, задне субкапсулярные.
По течению:
стационарные
(чаще врожденные)
прогрессирующие (чаще приобретенные)
По консистенции:
твердые (сенильные)
мягкие (детские)
Слайд 17Классификация катаракты
Начальная (спицеобразные помутнения, visus-десятые);
Незрелая (выражена тень от радужки, visus-сотые);
Зрелая
(исчезает тень от радужки, visus-движение руки, pr.caertae);
Перезрелая (белый цвет, морганиева
катаракта).
Слайд 19Катаракта
Незрелая
Зрелая
Перезрелая, вторичная глаукома
Слайд 21Методы лечения катаракты
Медикаментозное лечение (при начальной катаракте: медовые глазные бальзамы,
офтан-катахром, витайодурол, квинакс, сэнкаталин).
Хирургическое лечение (экстракция катаракты:
Интракапсулярная (извлекают в капсуле
- криоэкстракция).
Экстракапсулярная (со вскрытием передней капсулы извлекают ядро и катарактальные массы)
Слайд 23
Через широкий разрез 10-12 мм (астигматизм)
Тоннельные разрезы 3-5 мм (роговичные
и склеро-корнеальные) с дроблением ядра ультразвуком (Кельман - факоэмульсификация), механически
(факофрагментация), ИАГ – лазером.
Экстракапсулярная экстракция:
Слайд 24Способы коррекции афакии
Очковая коррекция (анизоэйкония)
Контактная коррекция
Хирургическая коррекция – имплантация
ИОЛ (предложена Ridley, 1949)
Переднекамерные ИОЛ
с программным расчетом
силы ИОЛ
Заднекамерные ИОЛ
Твердые, мягкие
Слайд 26Глаукома – группа заболеваний характеризующаяся постоянным или периодическим повышением ВГД,
вызываемым нарушением оттока водянистой влаги из глаза с последующим развитием
специфических нарушений поля зрения и атрофии зрительного нерва.
Слайд 27Нарушение гидродинамики ВГ жидкости
– в основе развития глаукомы
Слайд 28ВГД (тонометр Маклакова 10 г) составляет 18-25 мм.рт.ст.
Разница ВГД в
обоих глазах не более 4-5 мм.рт.ст.
Суточные колебания ВГД в глазу
не более 4-5 мм.рт.ст.
ВГД у взрослых и детей практически одинаково
В норме:
Слайд 29Постоянство ВГД обеспечивает баланс механизмов секреции и оттока ВГ жидкости
Слайд 30Секреция
Внутриглазной жидкости (ВГЖ)
ВГЖ вырабатывают отростки цилиарного тела путем активной
(75%) и пасивной (25%) ультрафильтрации
ВГЖ – участвует в метаболизме хрусталика,
роговицы, трабекулярного аппарата
ВГЖ – от 0,2 – 0,45 см3 – дети / взрослые.
находится в передней и задней камерах глаза
Слайд 31Отток ВГЖ из глаза
Задняя камера
зрачок
передняя камера
Б) Увеосклеральный путь (дополнительный) 10% (основная
часть цилиарного тела – супрахориоидальное пространство - венозные сплетения хориоидеи)
А) Трабекулярный путь (основной) 90% (трабекула – шлемов канал – эпесклеральные вены)
Слайд 32Нарушение баланса секреции и оттока ведет к повышению ВГД выше
толерантного (переносимого без патологии) -
а далее – к глаукоме
Слайд 33Классификация глаукомы
Первичная глаукома – обусловлена дисгенезом угла передней камеры предшествующим
клиническим проявлениям
Вторичная глаукома – обусловлена аномалиями развития переднего отрезка,
факоматозах (врожденные) и вследствие заболеваний, травм глаз (приобретенные)
Слайд 34Классификация первичной глаукомы (А.П.Нестеров)
Слайд 35Формы глаукомы
Открытоугольная – угол ПК открыт при гониоскопии. Просматриваются
все участки УПК
Закрытоугольная – угол ПК закрыт корнем радужки
Смешанная – различные изменения угла ПК
Слайд 36Стадии глаукомы (I - IV)
I - начальная стадия – нет
изменений полей зрения и краевой экскавации ДЗН. Есть расширение физиологической
экскавации (более 0,5). Дистрофия радужки эксфолиации, ассиметрия ВГД в парных глазах.
II – развитая стадия – стойкие сужение полей зрения с носовой стороны на 5° - 15°, краевая экскавация зрительного нерва
III – далеко зашедшая стадия – стойкое сужение полей зрения менее 15° с носовой стороны от точки фиксации. Краевая экскавация, глаукоматозная атрофия зрительного нерва, стойкое снижение остроты зрения
IV – терминальная стадия – утрата предметного зрения (светоощущение) и зрительных функций
Слайд 37Величина ВГД при глаукоме
Нормальное – до 25 мм.рт.ст.
Умерено
повышенное – 26 -32 мм.рт.ст.
Высокое ВГД – более 33
мм.рт.ст.
Слайд 38Стабильность глаукомы
Стабильная – функции глаза, поля зрения, Visus стабильны (не
менее 6 мес.), высокая устойчивость функций к повышению ВГД
Нестабильная
– сужение полей зрения и усиление патологии ДЗН в динамике (менее 6 мес.)
Слайд 39По возрасту пациента
Врожденная – до 3 лет
Инфантильная –
от 3 до 10 лет
Ювенильная – от 11 –
35 лет
Глаукома взрослых – старше 35 лет
Слайд 40Врожденная глаукома (ВГ)
Обусловлена дефектами развития УПК или дренажной системы глаза,
рецессивная наследственность
Клиника: роговичный синдром, увеличение размеров глаз, отек роговицы,
атрофия диска ЗН
Слайд 41Инфантильная глаукома (И.Г.)
Патогенез и наследственность аналогично врожденной глаукоме; ВГД (+),
но размеры глаза не изменены
Слайд 42Ювенильная глаукома
Патология хромосом 1 и Т12R.
В патогенезе –
трабекулопатия, ВГД повышено, изменения диска ЗН глаукомного типа
Слайд 43Глаукома взрослых
Хронический процесс с характерным признаком глаукомы (повышенное ВГД,
изменения поля зрения, диска ЗН)
Слайд 44Пример диагноза:
Полный:
Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умерено
повышенным ВГД
Сокращено:
Закрытоугольная глаукома II В
Слайд 46Клиника первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ)
Старше 35 лет
УПК – открыт
Поражаются оба глаза, ассиметрично
Чаще у мужчин (65%)
Бессимптомное течение
ВГД
> 26 мм.рт.ст. без лечения
Ассиметрия ВГД > 4 мм
Суточные колебания > 5 мм
ДЗН – побледнение и блюдцеобразная экскавация, углубление и расширение экскавации до краевой
Поле зрения – отстает от поражения ДЗН; дефекты поля зрения; затем сужение ПЗ в начале с носовой стороны до трубочного зрения
Слайд 47Клиника первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ)
Пожилой возраст
Чаще у женщин
гиперметропов
Острое или подострое болевое течение
Формирование гониосинехий в динамике
Периферическая
иридэктомия обрывает течение болезни
Слайд 48Острый приступ глаукомы
Быстрый неконтролируемый подъем ВГД до 50- 80 мм.рт.ст.
Боль
в глазу иррадирующая в лоб, висок
Тошнота, рвота, сердцебиение
Снижение Visus
Затуманивание
Радужные круги вокруг источника света
Отек роговицы
Закрытие УПК
Бомбаж радужки и зрачковый блок
Мелкая ПК
Зрачок расширен, снижение реакции на свет
Застойная инъекция
ДЗН отечен, полнокровие вен, мелкие кровоизлияния
Слайд 49Ранняя диагностика глаукомы
Изучается ассиметрия, клиника и морфофункциональные характеристики
Факторы
риска развития заболевания
Слайд 50Суточная тонометрия
Средства:
Тонометр Маклакова
Апланационный тонометр Гольдмана
Бесконтактный тонометр
ВГД
измеряют утром и вечером
Статистическая норма – тонометрическая 12-25 мм.рт.ст.
Толерантное
ВГД – уровень ВГД не повреждающий структуры глаза
Давление Цели – достижение ВГД без распада зрительных функций. В среднем на 30% меньше начального ВГД
Слайд 51Биомикроскопические признаки
Конъюнктива:
Застойная инъекция;
Симптом кобры – расширение и
извитость сосудов;
Расширение эписклеральных сосудов
Роговица:
Эпителиальный отек (высокое ВГД)
Горизонтальные
разрывы десцеметовой мембраны
Передняя камера:
Норма – 2,7 – 3,0 мм.
Мелка – ПЗУГ
Неравномерная – ПЗУГ
Средней глубины – ПОУГ
Слайд 52Биомикроскопические признаки
Радужка:
Гетерохромия
Атрофия стромы, зрачковой каймы
Псевдоэксфолиации
Хрусталик:
Псевдоэксфолиации
Факоденез
Дислокация
Слайд 53Гониоскопия
Открытый угол ПК
Закрытый УПК
Неравномерный УПК
Слайд 54Периметрия
Исследования поля зрения с использованием движущихся и неподвижных стимулов
2 раза в год в динамике с целью выявления отрицательной
динамики
Слайд 55Исследования глазного дна
Побледнение ДЗН
Расширенная физиологическая экскавация
Появления и расширение
глаукоматозной экскавации
Краевая экскавация
Сдвиг сосудов пучка ДЗН
Кровоизлияния на поверхности
ДЗН
Слайд 56Факторы риска развития ПОУГ
Наследственность – у родственников частота глаукомы
в 5-6 раз выше
Возраст – старше 40 лет
Миопия
более 4,0 Д
Ранее развитие пресбиопии
Выраженная пигментация трабекуля
Псевдоэксфолиативный синдром
Ассиметрия показателей в парных глазах
Слайд 57Подозрения на глаукому
Обследования пациентов старше 40 лет
Признаки:
Дискомфорт,
затуманивание;
Повышенное ВГД зрения или его ассиметрия > 5 мм.
Расширенная экскавация ДЗН
Кровоизлияния в ДЗН
Слайд 58Медикаментозное лечение глаукомы
Цель лечения:
Сохранение зрения
Максимум эффективности при минимуме
лечебных средств
Приемлемое качество жизни при минимуме затрат
Принципы лечения
Снижение ВГД
Улучшение глазного кровотока
Нейропротекция
Слайд 59Гипотензивные средства
Улучшение оттока ВГЖ
Холиномиметики 1, 2, 4% Пилокарпин
(инстилляция до 6 раз в день )
3% карбохолин (до 4
раз в день)
α и β – стимуляторы – 1% эпинефрин (до 2 раз в сутки)
Простогландины - 0,005% латенопрост (1 раз в день)
Слайд 60Средства угнетающие продукцию ВГЖ
α и β адреноблокаторы – 1,2%
проксодалол (до 3 раз в сутки)
β1 и β2 – адреноблокаторы
– 0,5% бетаксолол, 0,25% и 0,5% тимолол
Комбинированные средства
Фотил (до 2 раз в день)
Проксофолин (до 2 раз в день)
Слайд 61Хирургическое лечение
Лазерное лечение – при неэффективности консервативного снижения ВГД
(отверстия в корне радужки, повышение натяжения трабекул)
Фильтрующие операции – при
неэффективности предыдущих – синусотрабекулоэктомия и – томия
Циклодеструкция – разрушение части цилиарного тела для уменьшения продукции ВГЖ
Слайд 62Лечение острого приступа глаукомы
Частые (через 15 мин.) инстилляции 1
– 2 % пилокарпина или 0,5% тимолола
Диакарб 0,25 3
раза в день, глицерин 50% - 50,0 мл 3 раза в день
Горчичники на икроножные мышцы
Пиявки на висок
Слабительные средства
Слайд 63Диспансеризация
Больные с глаукомой состоят на диспансерном учете – в
глазных кабинетах райполиклиник (контроль функций 1 раз в 3 месяца)
Консультативная
помощь – в глаукомных кабинетах городов и областных центров
Курсы консервативного лечения в кругулосуточных и дневных стационарах