Разделы презентаций


Заболевания хрусталика

Содержание

Патология хрусталика как причина слепоты и слабовидения

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Тема лекции
«Патология хрусталика. Глаукома»


Лектор:
зав. кафедрой офтальмологии, д.м.н., профессор

Жаров Виктор Владимирович

Тема лекции«Патология хрусталика. Глаукома» Лектор: зав. кафедрой офтальмологии, д.м.н., профессор Жаров Виктор Владимирович

Слайд 2 Патология хрусталика как

причина слепоты и

слабовидения 10-19,5 % - у детей 50 % - у взрослых 60 - 74 года Основная причина слепоты в мире – более 16 млн.чел.
Патология хрусталика как

Слайд 3 Анатомия и функции хрусталика (Lens)

Анатомия и функции хрусталика (Lens)

Слайд 4Строение хрусталика
Прозрачная
двояковыгнутая линза
А – передний полюс

ось хрусталика
В – задний полюс
С – экватор хрусталика
1-передняя капсула
2-эпителий передней капсулы
3-хрусталиковые волокна
4-ядерная дуга
5-центр (ядро) хрусталика
Строение хрусталикаПрозрачнаядвояковыгнутая линзаА – передний полюс

Слайд 5Строение хрусталика
Подвешен на круговых волокнах цинновых связок идущих от

отростков цилиарного тела
Нет кровоснабжения и иннервации
У детей мягкий хрусталик
Формирование

ядра:
Начало-20 лет
Уменьшение объема аккомодации – 40 лет
Склерозирование – 60 лет
Строение хрусталикаПодвешен на круговых волокнах  цинновых связок идущих от отростков цилиарного телаНет кровоснабжения и иннервацииУ детей

Слайд 6 Функции хрусталика 1. Основной орган

аккомодационного аппарата. 2. Преломляющая среда (15-20

Дптр)
Функции хрусталика   1. Основной орган      аккомодационного аппарата.

Слайд 7Методы исследования хрусталика
Метод бокового освещения;
Осмотр в проходящем свете;
Биомикроскопия;
Ультразвуковые методы

(А и β-сканирование)

Методы  исследования хрусталикаМетод бокового освещения;Осмотр в проходящем свете;Биомикроскопия;Ультразвуковые методы

Слайд 8 Разделение патологии

хрусталика 1. Нарушение формы и величины (микрофокия,

макрофокия, лентиконус, лентиглобус, врожденная афакия). 2. Нарушения положения (подвывих и вывих хрусталика). 3. Помутнения (катаракты).
Разделение патологии              	хрусталика

Слайд 9Врожденные аномалии формы и положения хрусталика
Лентиконус


Подвывих хрусталика


Вывих

хрусталика

Врожденные аномалии формы и положения хрусталика Лентиконус Подвывих хрусталика Вывих хрусталика

Слайд 10КАТАРАКТА (водопад) – частичное или полное помутнение вещества или капсулы

хрусталика

КАТАРАКТА (водопад) – частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика

Слайд 11Классификация катаракт
Врожденные:
Односторонние (15 %), двусторонние (85 %).
По форме – полярные,

шовная, ядерная капсулярная, слоистая, пленчатая, полная.
По этиологии - наследственные (патология

Х-хромосомы);
- внутриутробные (гипокальциемия, гипотириоз, сахарный диабет, токсоплазмоз, вирусные инфекции, краснуха).
Сочетанные с другими синдромными болезнями (Дауна, Холлермона, Морфана, Лоу и др.).

Классификация катарактВрожденные:Односторонние (15 %), двусторонние (85 %).По форме – полярные, шовная, ядерная капсулярная, слоистая, пленчатая, полная.По этиологии

Слайд 13Передняя и задняя полярные
Виды катаракт
Слоистая
Осевая шовная

Передняя и задняя полярныеВиды катарактСлоистая Осевая шовная

Слайд 14Центральная ядерная
Корковая
Тотальная

Центральная ядернаяКорковаяТотальная

Слайд 15Классификация катаракты (продолжение)
Приобретенные – возникли в процессе жизни:
Осложненные:
Вследствие местных процессов

(увеит, глаукома, травма)
Вследствие общих заболеваний (диабет, ревматизм, туберкулез)
Медикаментозно вызванные (кортикостероиды,

миотики, фенотиазины)
Травматические (контузионные, следствие проникающих ранений)
Вторичные – неполное удаление передней капсулы и хрусталиковых волокон при экстракции катаракты.
Классификация катаракты (продолжение)Приобретенные – возникли в процессе жизни:Осложненные:Вследствие местных процессов (увеит, глаукома, травма)Вследствие общих заболеваний (диабет, ревматизм,

Слайд 16Классификация катаракты (продолжение)

Возрастные (старческие) – ядерные, кортикальные, задне субкапсулярные.

По течению:
стационарные

(чаще врожденные)
прогрессирующие (чаще приобретенные)
По консистенции:
твердые (сенильные)
мягкие (детские)

Классификация катаракты (продолжение)Возрастные (старческие) – ядерные, кортикальные, задне субкапсулярные.По течению:стационарные (чаще врожденные)прогрессирующие (чаще приобретенные)По консистенции:твердые (сенильные)мягкие (детские)

Слайд 17Классификация катаракты

Начальная (спицеобразные помутнения, visus-десятые);
Незрелая (выражена тень от радужки, visus-сотые);
Зрелая

(исчезает тень от радужки, visus-движение руки, pr.caertae);
Перезрелая (белый цвет, морганиева

катаракта).
Классификация катарактыНачальная (спицеобразные помутнения, visus-десятые);Незрелая (выражена тень от радужки, visus-сотые);Зрелая (исчезает тень от радужки, visus-движение руки, pr.caertae);Перезрелая

Слайд 19Катаракта
Незрелая



Зрелая



Перезрелая, вторичная глаукома

КатарактаНезрелая Зрелая Перезрелая, вторичная глаукома

Слайд 20Катаракты

Катаракты

Слайд 21Методы лечения катаракты
Медикаментозное лечение (при начальной катаракте: медовые глазные бальзамы,

офтан-катахром, витайодурол, квинакс, сэнкаталин).
Хирургическое лечение (экстракция катаракты:
Интракапсулярная (извлекают в капсуле

- криоэкстракция).
Экстракапсулярная (со вскрытием передней капсулы извлекают ядро и катарактальные массы)

Методы лечения катарактыМедикаментозное лечение (при начальной катаракте: медовые глазные бальзамы, офтан-катахром, витайодурол, квинакс, сэнкаталин).Хирургическое лечение (экстракция катаракты:Интракапсулярная

Слайд 23
Через широкий разрез 10-12 мм (астигматизм)

Тоннельные разрезы 3-5 мм (роговичные

и склеро-корнеальные) с дроблением ядра ультразвуком (Кельман - факоэмульсификация), механически

(факофрагментация), ИАГ – лазером.


Экстракапсулярная экстракция:

Через широкий разрез 10-12 мм (астигматизм)Тоннельные разрезы 3-5 мм (роговичные и склеро-корнеальные) с дроблением ядра ультразвуком (Кельман

Слайд 24Способы коррекции афакии
Очковая коррекция (анизоэйкония)
Контактная коррекция
Хирургическая коррекция – имплантация

ИОЛ (предложена Ridley, 1949)
Переднекамерные ИОЛ

с программным расчетом
силы ИОЛ
Заднекамерные ИОЛ
Твердые, мягкие

Способы коррекции афакии Очковая коррекция (анизоэйкония)Контактная коррекцияХирургическая коррекция – имплантация ИОЛ (предложена Ridley, 1949)Переднекамерные ИОЛ

Слайд 25Глаукома

Глаукома

Слайд 26Глаукома – группа заболеваний характеризующаяся постоянным или периодическим повышением ВГД,

вызываемым нарушением оттока водянистой влаги из глаза с последующим развитием

специфических нарушений поля зрения и атрофии зрительного нерва.
Глаукома – группа заболеваний характеризующаяся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызываемым нарушением оттока водянистой влаги из глаза

Слайд 27Нарушение гидродинамики ВГ жидкости – в основе развития глаукомы

Нарушение гидродинамики ВГ жидкости  – в основе развития глаукомы

Слайд 28ВГД (тонометр Маклакова 10 г) составляет 18-25 мм.рт.ст.
Разница ВГД в

обоих глазах не более 4-5 мм.рт.ст.
Суточные колебания ВГД в глазу

не более 4-5 мм.рт.ст.
ВГД у взрослых и детей практически одинаково

В норме:

ВГД (тонометр Маклакова 10 г) составляет 18-25 мм.рт.ст.Разница ВГД в обоих глазах не более 4-5 мм.рт.ст.Суточные колебания

Слайд 29Постоянство ВГД обеспечивает баланс механизмов секреции и оттока ВГ жидкости

Постоянство ВГД обеспечивает баланс механизмов секреции и оттока ВГ жидкости

Слайд 30Секреция Внутриглазной жидкости (ВГЖ)
ВГЖ вырабатывают отростки цилиарного тела путем активной

(75%) и пасивной (25%) ультрафильтрации
ВГЖ – участвует в метаболизме хрусталика,

роговицы, трабекулярного аппарата
ВГЖ – от 0,2 – 0,45 см3 – дети / взрослые.
находится в передней и задней камерах глаза
Секреция  Внутриглазной жидкости (ВГЖ)ВГЖ вырабатывают отростки цилиарного тела путем активной (75%) и пасивной (25%) ультрафильтрацииВГЖ –

Слайд 31Отток ВГЖ из глаза
Задняя камера

зрачок
передняя камера
Б) Увеосклеральный путь (дополнительный) 10% (основная

часть цилиарного тела – супрахориоидальное пространство - венозные сплетения хориоидеи)

А) Трабекулярный путь (основной) 90% (трабекула – шлемов канал – эпесклеральные вены)

Отток ВГЖ из глаза Задняя камера     зрачок  	передняя камера Б) Увеосклеральный путь

Слайд 32Нарушение баланса секреции и оттока ведет к повышению ВГД выше

толерантного (переносимого без патологии) - а далее – к глаукоме


Нарушение баланса секреции и оттока ведет к повышению ВГД выше толерантного (переносимого без патологии) -  а

Слайд 33Классификация глаукомы
Первичная глаукома – обусловлена дисгенезом угла передней камеры предшествующим

клиническим проявлениям
Вторичная глаукома – обусловлена аномалиями развития переднего отрезка,

факоматозах (врожденные) и вследствие заболеваний, травм глаз (приобретенные)
Классификация глаукомыПервичная глаукома – обусловлена дисгенезом угла передней камеры предшествующим клиническим проявлениям Вторичная глаукома – обусловлена аномалиями

Слайд 34Классификация первичной глаукомы (А.П.Нестеров)

Классификация первичной глаукомы (А.П.Нестеров)

Слайд 35Формы глаукомы
Открытоугольная – угол ПК открыт при гониоскопии. Просматриваются

все участки УПК
Закрытоугольная – угол ПК закрыт корнем радужки


Смешанная – различные изменения угла ПК
Формы глаукомы 		Открытоугольная – угол ПК открыт при гониоскопии. Просматриваются все участки УПК Закрытоугольная – угол ПК

Слайд 36Стадии глаукомы (I - IV)
I - начальная стадия – нет

изменений полей зрения и краевой экскавации ДЗН. Есть расширение физиологической

экскавации (более 0,5). Дистрофия радужки эксфолиации, ассиметрия ВГД в парных глазах.
II – развитая стадия – стойкие сужение полей зрения с носовой стороны на 5° - 15°, краевая экскавация зрительного нерва
III – далеко зашедшая стадия – стойкое сужение полей зрения менее 15° с носовой стороны от точки фиксации. Краевая экскавация, глаукоматозная атрофия зрительного нерва, стойкое снижение остроты зрения
IV – терминальная стадия – утрата предметного зрения (светоощущение) и зрительных функций
Стадии глаукомы (I - IV)I - начальная стадия – нет изменений полей зрения и краевой экскавации ДЗН.

Слайд 37Величина ВГД при глаукоме
Нормальное – до 25 мм.рт.ст.
Умерено

повышенное – 26 -32 мм.рт.ст.
Высокое ВГД – более 33

мм.рт.ст.
Величина ВГД при глаукоме Нормальное – до 25 мм.рт.ст. Умерено повышенное – 26 -32 мм.рт.ст. Высокое ВГД

Слайд 38Стабильность глаукомы
Стабильная – функции глаза, поля зрения, Visus стабильны (не

менее 6 мес.), высокая устойчивость функций к повышению ВГД
Нестабильная

– сужение полей зрения и усиление патологии ДЗН в динамике (менее 6 мес.)
Стабильность глаукомыСтабильная – функции глаза, поля зрения, Visus стабильны (не менее 6 мес.), высокая устойчивость функций к

Слайд 39По возрасту пациента
Врожденная – до 3 лет
Инфантильная –

от 3 до 10 лет
Ювенильная – от 11 –

35 лет
Глаукома взрослых – старше 35 лет
По возрасту пациента Врожденная – до 3 лет Инфантильная – от 3 до 10 лет Ювенильная –

Слайд 40Врожденная глаукома (ВГ)
Обусловлена дефектами развития УПК или дренажной системы глаза,

рецессивная наследственность
Клиника: роговичный синдром, увеличение размеров глаз, отек роговицы,

атрофия диска ЗН
Врожденная глаукома (ВГ)Обусловлена дефектами развития УПК или дренажной системы глаза, рецессивная наследственность Клиника: роговичный синдром, увеличение размеров

Слайд 41Инфантильная глаукома (И.Г.)
Патогенез и наследственность аналогично врожденной глаукоме; ВГД (+),

но размеры глаза не изменены

Инфантильная глаукома (И.Г.)Патогенез и наследственность аналогично врожденной глаукоме; ВГД (+), но размеры глаза не изменены

Слайд 42Ювенильная глаукома
Патология хромосом 1 и Т12R.
В патогенезе –

трабекулопатия, ВГД повышено, изменения диска ЗН глаукомного типа

Ювенильная глаукома Патология хромосом 1 и Т12R. В патогенезе – трабекулопатия, ВГД повышено, изменения диска ЗН глаукомного

Слайд 43Глаукома взрослых
Хронический процесс с характерным признаком глаукомы (повышенное ВГД,

изменения поля зрения, диска ЗН)

Глаукома взрослых Хронический процесс с характерным признаком глаукомы (повышенное ВГД, изменения поля зрения, диска ЗН)

Слайд 44Пример диагноза:
Полный:
Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умерено

повышенным ВГД
Сокращено:
Закрытоугольная глаукома II В

Пример диагноза: Полный: 	Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умерено повышенным ВГДСокращено: 	Закрытоугольная глаукома II В

Слайд 45Клиника глаукомы

Клиника глаукомы

Слайд 46Клиника первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ)
Старше 35 лет
УПК – открыт


Поражаются оба глаза, ассиметрично
Чаще у мужчин (65%)
Бессимптомное течение
ВГД

> 26 мм.рт.ст. без лечения
Ассиметрия ВГД > 4 мм
Суточные колебания > 5 мм
ДЗН – побледнение и блюдцеобразная экскавация, углубление и расширение экскавации до краевой
Поле зрения – отстает от поражения ДЗН; дефекты поля зрения; затем сужение ПЗ в начале с носовой стороны до трубочного зрения
Клиника первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ)Старше 35 лет УПК – открыт Поражаются оба глаза, ассиметрично Чаще у мужчин

Слайд 47Клиника первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ)
Пожилой возраст
Чаще у женщин

гиперметропов
Острое или подострое болевое течение
Формирование гониосинехий в динамике
Периферическая

иридэктомия обрывает течение болезни
Клиника первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ) Пожилой возраст Чаще у женщин гиперметроповОстрое или подострое болевое течение Формирование гониосинехий

Слайд 48Острый приступ глаукомы
Быстрый неконтролируемый подъем ВГД до 50- 80 мм.рт.ст.
Боль

в глазу иррадирующая в лоб, висок
Тошнота, рвота, сердцебиение
Снижение Visus


Затуманивание
Радужные круги вокруг источника света
Отек роговицы
Закрытие УПК
Бомбаж радужки и зрачковый блок
Мелкая ПК
Зрачок расширен, снижение реакции на свет
Застойная инъекция
ДЗН отечен, полнокровие вен, мелкие кровоизлияния

Острый приступ глаукомыБыстрый неконтролируемый подъем ВГД до 50- 80 мм.рт.ст.Боль в глазу иррадирующая в лоб, висок Тошнота,

Слайд 49Ранняя диагностика глаукомы
Изучается ассиметрия, клиника и морфофункциональные характеристики
Факторы

риска развития заболевания

Ранняя диагностика глаукомы Изучается ассиметрия, клиника и морфофункциональные характеристики Факторы риска развития заболевания

Слайд 50Суточная тонометрия
Средства:
Тонометр Маклакова
Апланационный тонометр Гольдмана
Бесконтактный тонометр
ВГД

измеряют утром и вечером
Статистическая норма – тонометрическая 12-25 мм.рт.ст.
Толерантное

ВГД – уровень ВГД не повреждающий структуры глаза
Давление Цели – достижение ВГД без распада зрительных функций. В среднем на 30% меньше начального ВГД
Суточная тонометрия Средства: Тонометр Маклакова Апланационный тонометр ГольдманаБесконтактный тонометр ВГД измеряют утром и вечером Статистическая норма –

Слайд 51Биомикроскопические признаки
Конъюнктива:
Застойная инъекция;
Симптом кобры – расширение и

извитость сосудов;
Расширение эписклеральных сосудов
Роговица:
Эпителиальный отек (высокое ВГД)
Горизонтальные

разрывы десцеметовой мембраны
Передняя камера:
Норма – 2,7 – 3,0 мм.
Мелка – ПЗУГ
Неравномерная – ПЗУГ
Средней глубины – ПОУГ
Биомикроскопические признаки 	Конъюнктива: Застойная инъекция; Симптом кобры – расширение и извитость сосудов; Расширение эписклеральных сосудов Роговица: Эпителиальный

Слайд 52Биомикроскопические признаки
Радужка:
Гетерохромия
Атрофия стромы, зрачковой каймы
Псевдоэксфолиации
Хрусталик:


Псевдоэксфолиации
Факоденез
Дислокация

Биомикроскопические признаки 	Радужка: Гетерохромия Атрофия стромы, зрачковой каймы Псевдоэксфолиации Хрусталик: Псевдоэксфолиации ФакоденезДислокация

Слайд 53Гониоскопия
Открытый угол ПК
Закрытый УПК
Неравномерный УПК

Гониоскопия Открытый угол ПКЗакрытый УПК Неравномерный УПК

Слайд 54Периметрия
Исследования поля зрения с использованием движущихся и неподвижных стимулов

2 раза в год в динамике с целью выявления отрицательной

динамики
Периметрия 	Исследования поля зрения с использованием движущихся и неподвижных стимулов 2 раза в год в динамике с

Слайд 55Исследования глазного дна
Побледнение ДЗН
Расширенная физиологическая экскавация
Появления и расширение

глаукоматозной экскавации
Краевая экскавация
Сдвиг сосудов пучка ДЗН
Кровоизлияния на поверхности

ДЗН

Исследования глазного днаПобледнение ДЗН Расширенная физиологическая экскавация Появления и расширение глаукоматозной экскавации Краевая экскавация Сдвиг сосудов пучка

Слайд 56Факторы риска развития ПОУГ
Наследственность – у родственников частота глаукомы

в 5-6 раз выше
Возраст – старше 40 лет
Миопия

более 4,0 Д
Ранее развитие пресбиопии
Выраженная пигментация трабекуля
Псевдоэксфолиативный синдром
Ассиметрия показателей в парных глазах
Факторы риска развития ПОУГ Наследственность – у родственников частота глаукомы в 5-6 раз выше Возраст – старше

Слайд 57Подозрения на глаукому
Обследования пациентов старше 40 лет
Признаки:
Дискомфорт,

затуманивание;
Повышенное ВГД зрения или его ассиметрия > 5 мм.


Расширенная экскавация ДЗН
Кровоизлияния в ДЗН
Подозрения на глаукому Обследования пациентов старше 40 лет Признаки: Дискомфорт, затуманивание; Повышенное ВГД зрения или его ассиметрия

Слайд 58Медикаментозное лечение глаукомы
Цель лечения:
Сохранение зрения
Максимум эффективности при минимуме

лечебных средств
Приемлемое качество жизни при минимуме затрат
Принципы лечения


Снижение ВГД
Улучшение глазного кровотока
Нейропротекция
Медикаментозное лечение глаукомы 	Цель лечения:Сохранение зрения Максимум эффективности при минимуме лечебных средств Приемлемое качество жизни при минимуме

Слайд 59Гипотензивные средства
Улучшение оттока ВГЖ
Холиномиметики 1, 2, 4% Пилокарпин

(инстилляция до 6 раз в день )
3% карбохолин (до 4

раз в день)
α и β – стимуляторы – 1% эпинефрин (до 2 раз в сутки)
Простогландины - 0,005% латенопрост (1 раз в день)
Гипотензивные средства Улучшение оттока ВГЖ Холиномиметики 1, 2, 4% Пилокарпин (инстилляция до 6 раз в день )	3%

Слайд 60Средства угнетающие продукцию ВГЖ
α и β адреноблокаторы – 1,2%

проксодалол (до 3 раз в сутки)
β1 и β2 – адреноблокаторы

– 0,5% бетаксолол, 0,25% и 0,5% тимолол
Комбинированные средства
Фотил (до 2 раз в день)
Проксофолин (до 2 раз в день)
Средства угнетающие продукцию ВГЖ   α и β адреноблокаторы – 1,2% проксодалол (до 3 раз в

Слайд 61Хирургическое лечение
Лазерное лечение – при неэффективности консервативного снижения ВГД

(отверстия в корне радужки, повышение натяжения трабекул)
Фильтрующие операции – при

неэффективности предыдущих – синусотрабекулоэктомия и – томия
Циклодеструкция – разрушение части цилиарного тела для уменьшения продукции ВГЖ
Хирургическое лечение Лазерное лечение – при неэффективности консервативного снижения ВГД (отверстия в корне радужки, повышение натяжения трабекул)Фильтрующие

Слайд 62Лечение острого приступа глаукомы
Частые (через 15 мин.) инстилляции 1

– 2 % пилокарпина или 0,5% тимолола
Диакарб 0,25 3

раза в день, глицерин 50% - 50,0 мл 3 раза в день
Горчичники на икроножные мышцы
Пиявки на висок
Слабительные средства
Лечение острого приступа глаукомы Частые (через 15 мин.) инстилляции 1 – 2 % пилокарпина или 0,5% тимолола

Слайд 63Диспансеризация
Больные с глаукомой состоят на диспансерном учете – в

глазных кабинетах райполиклиник (контроль функций 1 раз в 3 месяца)
Консультативная

помощь – в глаукомных кабинетах городов и областных центров
Курсы консервативного лечения в кругулосуточных и дневных стационарах
Диспансеризация Больные с глаукомой состоят на диспансерном учете – в глазных кабинетах райполиклиник (контроль функций 1 раз

Слайд 64Спасибо за внимание

Спасибо за внимание

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика