Патофизиология ЖКТ

патогенетических механизмах развития нарушений системы пищеварения на уровне желудка и

12-перстной кишки. Изложить современные представления о причинах и механизмах развития нарушений системы пищеварения на уровне кишечника.

Содержание лекции:
Типовые формы нарушений пищеварения;
Общая этиология заболеваний ЖКТ;
Нарушения секреторной функции желудка. Типы патологической секреции;
Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка;
Уровни и механизмы защиты стенки желудка;
Острые и хронические гастриты;
Этиология и патогенез язвенной болезни;
Этиопатогенез вторичных пептических язв;
Патогенетические принципы терапии ЯБ;
Болезни оперированного желудка. Патогенез и проявления демпинг- синдрома;
Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии;
Патогенез нарушений мембранного пищеварения;
Синдром мальабсорбции и его формы;
Патогенез целиакии;
Причины нарушений микрофлоры кишечника;
Диарея и синдром раздраженной кишки;
Патогенез острой кишечной непроходимости

моторики (рефлюксы, рвота, диарея, спастические и атонические запоры);
Нарушение всасывания (синдром

мальабсорбции).

(гастриты, энтериты, колиты, панкреатиты, гепатиты);
Дивертикулярная болезнь;
Желчекаменная болезнь;
Опухоли ЖКТ

компилобактер, кандида), дисбактериозы;
Неврозы (длительное стрессорное воздействие);
Вредные привычки (курение и алкоголь);
Наследственность
Нарушение

регуляции (АПУД-система, нейровегетативные нарушения);
Токсины;
Ятрогении.

пищи и способностью организма ее переваривать.
Выделяют простые (алиментарный перекорм)

и токсические формы диспепсий.

его кислотности и переваривающей способности.
В большинстве случаев сопровождается ⇑ продукции

соляной кислоты – гиперхлоргидрией.
Причины☞ ↑массы секреторных клеток желудка, ваготония, гастриномы и др.

его кислотности и расщепляющей эффективности.
В большинстве случаев сопровождается ⇓

продукции соляной кислоты ☞ гипохлоргидрией. Крайними проявлениями гипосекреции являются ахлоргидрия (отсутствие свободной HCL) и ахилия (отсутствие способности клеток слизистой желудка к выделению HCL и ферментов).
Причины☞ ⇓ массы секреторных клеток (гипо-, атрофические формы гастритов, опухоли), симпатикотония, дефицит гастрина, белковая и витаминная недостаточность, прием лекарственных средств (холиноблокаторы).

секреции в первую фазу, ее длительное продолжение и относительно медленный

спад во вторую. Моторика характеризуется гиперкинезом.
Тормозный — секреция и моторика снижены в обе фазы.
Астенический — в первую фазу быстрое нарастание секреции и бурная моторика, но длится это недолго; во вторую фазу быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.
Инертный — в первую фазу секреция и моторика нарастают медленно, но затем долго держатся на высоком уровне и медленно угасают.
Хаотический — отсутствуют какие-либо закономерности динамики секреции и моторики.
Считается, что возбудимый тип наиболее характерен для гиперацидных гастритов, тормозной и астенический — для опухолевых заболеваний и гипоацидных гастритов. Хаотический тип ⇒ чаще при язвенной болезни желудка.

Причины ☞
Нарушение нервной регуляции:

- парасимпатика → активация моторики;
- симпатика → угнетение моторики;
Первичное изменение мускулатуры желудка (коллагенозы);
Апудопатии.
Проявления ☞
пилороспазм, рвота, рефлюксы, демпинг-синдром.

а деятельность секреторного аппарата желудка в определенные типологические группы.
Среди

здоровых людей, у которых не выявляют признаков гастрита и язвенной болезни, уровень секреции HCL в просвет желудка варьирует от идиопатической желудочной гиперсекреции, при котором дебит базальной секреции в 5 раз превышает средние показатели у представителей основной части популяции, до ахлоргидрии (у здоровых людей рН желудочного сока может варьировать от 8,0 до 1,0).
Ориентируясь при оценке ситуации на средние величины показателей желудочной секреции, при которых теряются индивидуальные значения, можно допустить ошибку!!

6,0, во время наибольшей интенсивности стимуляции пентагастрином секреции соляной кислоты

обкладочными клетками.
Это признак сугубо патологических изменений функций желудка, который свидетельствует о значительной потере его слизистой оболочкой клеток, секретирующих соляную кислоту.
Анацидность могут обусловить рак желудка, аутоиммунный атрофический гастрит, гипотиреоз, применение лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва.

и поверхностью эпителиальной клетки благодаря секреции эпителиоцитами слизистой оболочки слизи

и бикарбонатных анионов.
Снижение электропроводности апикальной мембраны эпителиоцитов при возрастании концентрации протонов в непосредственной близости от нее.
Способность эпителиоцитов слизистой оболочки стенки желудка выводить протоны через свою базолатеральную мембрану в обмен на катионы натрия, калия и бикарбонатные анионы.
Ненарушенная микроциркуляция — это необходимое условие эффективности такого защитного механизма выведения протонов из стенки желудка, после того как они в патогенно высокой концентрации преодолевают защитный барьер слизистой в местах нарушения его целостности.

пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов. ПРИЧИНЫ

⇒
Наиболее частая причина — побочное действие лекарственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь) ⇒ снижают защитную функцию слизистой оболочки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желудочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку.
Поступление в желудок сильных кислот и щелочей, а также растворов таких веществ, как формальдегид и др., через некробиотические изменения стенки желудка приводит к ее воспалению, происходящему и в слизистой оболочке (коррозивный гастрит).
Снижение защитной функции слизистой оболочки вследствие патологической централизации кровообращения в остром периоде после тяжелых ранений, травм, ожогов, которую поддерживает длительная (хроническая) боль.
Редко — бактериальная инвазия в стенку желудка (флегмонозный гастрит). Чаще стенку желудка инфицирует стрептококк, реже — стафилококки.

больных острый гастрит сопровождается такими симптомами, как ощущение жжения и

боли в эпигастральной области, тошнота и рвота.
Эндоскопически при остром гастрите обычно выявляют петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку, ее отечность, а также различные степени деструкции вплоть до поверхностных изъязвлений.
Принципы терапии острого гастрита:
Устранение воздействия, снижающего защитную функцию слизистой оболочки (отказ от спиртного, прекращение приема нестероидных противовоспалительных средств и т.д.).
Применение антацидных средств, и в частности, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, для снижения деструктивных относительно стенки желудка свойств желудочного содержимого.

контактирующего со слизистой оболочкой желудка).
Наиболее частые причины:
- постоянное

угнетение алкоголем защитной функции слизистой желудка,
- повреждение слизистой ионизирующим излучением,
- аутоиммунное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка.
В ряде случаев ХГ связан с острым гастритом, его рецидивами, в других случаях эта связь отсутствует. Важное условие развития ХГ — длительное воздействие патогенных факторов.

поверхности обкладочных клеток слизистой оболочки. Характеризуется высоким уровнем секреции гастрина

и его концентрации в циркулирующей крови (секреции G-клетками стимулируется ахлоргидрией, возникающей вследствие аутоиммунного поражения обкладочных клеток). Поражается слизистая оболочка дна и тела желудка (фундальный гастрит, именно там расположены клетки, к которым вырабатываются антитела). Антральный отдел интактен.
Типа Б (вызван бактериальной флорой) антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, кислотность не повышена. Гастрит типа Б встречается в четыре раза чаще гастрита типа А.
Гастриты часто протекает бессимптомно. Типа А обычно сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. За 10–20 лет течения оба гастрита приводят к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка и пернициозной анемии (↓ фактор Кастла). Оба типа  → факторы риска язв желудка и ДПК, полипов и рака желудка. Последний чаще возникает у больных с типом Б.
Сочетание типов А и Б, химико-токсический —С и особые типы гастрита.

системного характера, патогенетическую основу которого составляет изменение программы функционирования пищевого

центра, ведущее к нарушению нейрогуморальной регуляции специфических и неспецифических процессов в желудке.
Причины:
- стрессы;
- неврозы;
- патогенетически значимая для пищевого центра афферентация с пораженных внутренних органов.

Причины:
Травматизация слизистой желудка грубой пищей;
Химические ожоги СЖ;
Побочное действие на СЖ медикаментов (аспирин, глюкокортикоиды …);
Хронические заболевания:
- легких (эмфизема)
- печени (цирроз)
- pacreas (панкреатит)
- почек (гломерулонефрит)
Лучевая болезнь;
Гастринома (синдром Золингера-Элисона);
Инсулинома;
Гиперпаратиреоз.

Он способен:↑секрецию гастрина, ↓слизеобразование,↓антиоксидантную активность (↓вит.С), индуцирует апоптоз эпителия желудка.
Этот

микроорганизм обнаруживается у 60-70% больных ЯБЖ и 95% больных ЯБДПК. Вместе с тем, микрофлора желудка 84-93% здоровых лиц содержит H.pylori(!). Возможно патогенность H.pylori детерминируется его генетической трансформацией и реализуется лишь при недостаточности «иммунитета» желудка.
Скорее всего существует следующая последовательность: H.pylori►гастрит► ЯБ

ДПК возникают в 10 раз чаще, чем язвы желудка, и

гораздо раньше по ходу онтогенеза (в среднем на 10 лет).
Риск трансформации предрасположенности к язвенной болезни в образование язвы ДПК достигает максимума в 40 лет (50 лет для язвы в желудке).

преобладания кислотно-протеолитической деструктивной активности желудочного сока относительно слизистой оболочки желудка

над защитной (относительно такой активности) функцией СЖ.
“Leaking roof concept” (концепция «текущей крыши).

враждебность) ⇒ рост объемной скорости кровотока в слизистой оболочке желудка

и усиление секреции соляной HCL париетальными клетками слизистой стенки желудка. Хроническое ↑ уровня секреции HCL при таких патогенных сдвигах в ЦНС может быть фактором развития язвы, чаще ДПК, реже — желудка.
Длительные депрессия и страх ведут к ↓ кровоснабжения слизистой и угнетают секрецию HCL ее клетками, а также ↓ уровень кровоснабжения мышечных элементов. Снижение кровоснабжения всей стенки желудка и ее слизистой оболочки может быть причиной ↓ защитной функции слизистой, что ведет к образованию язвы желудка (чаще) и ДПК.

функции желудка и ДПК (при частых рефлюксах желчи в антральный

отдел желудка);
Экзогенные химические вещества (НПВП, этанол, никотин);
Инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки бактерией H. Pylori;
Газовый и негазовый ацидоз;
Гормоны АПУД-системы (гистамин, гастрин, кишечные гормоны).

НСО3 у поверхности париетальных клеток;
- предотвращение контакта клеток

покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;
- обволакивание проглоченных частичек пищи;
- частичная нейтрализация Н+ с помощью заряженных гликопротеинов и пептидов слизи;
- захват бактерий, поступивших в просвет желудка и ДПК.
Защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация (препятствует – катаболическое действие гормонов при стрессе);
Секреция бикарбонатов в желудке;
Микроциркуляция крови в слизистой оболочке;
Цитопротекция – способность простагландинов предотвращать или смягчать повреждения слизистой желудка (↑ кровоток, ↑ продукцию НСО3 и слизи, стимулируют восстановление эпителия и др.);
Секретин, соматостатин;
Иммунная защита.

полигенное заболевание, значит, для родственников пробанда первой степени вероятность страдать

от пептической язвы в 3 раза выше, чем у других представителей популяции.
У здоровых мужчин около миллиарда обкладочных клеток, а у больных с язвой ДПК в два раза больше.
Боль при ЯБ обусловлена действием протонов в высокой концентрации на лишенную защитной функции слизистую оболочку стенки желудка в области язвы. У 25 % больных характерных жалоб на боль нет.

кислотно-протеолитическими свойствами желудочного сока и защитной функцией ее слизистой оболочки.
Блокаторы

Н2-гистаминовых рецепторов, ослабляя действие основного медиатора желудочной секреции — гистамина на клетки СЖ, снижают секрецию протонов и хлоридных анионов, тем самым ↓ деструктивные свойства желудочного сока.
Сукральфтат — защищающее слизистую оболочку желудка средство. Вступает во взаимодействие с белками некробиотически измененных клеток в области язвы и формирует на месте язвы экранирующий слой, защищающий стенку желудка от деструкции.
Антациды. Эти препараты содержат слабые кислоты и их соли, анионы которых связывают протоны в просвете желудка и снижают концентрацию свободных ионов водорода и деструктивные свойства желудочного сока. Их недостаток — через изменение осмотических концентраций в просвете кишечника и специфическое действие вызывают дисфункции в системе пищеварения (диарею).
Ингибиторы Н+-К+-АТФазы (омепразол), действуя на уровне плазматической мембраны, быстро и значительно ↓ секрецию HCL, тем самым обусловливая эпителизацию пептической язвы.

нужно уделять диете, режиму, нетрадиционным методам лечения, психотерапии.
До сих пор

не получено убедительных доказательств того, что жидкая щадящая диета способствует заживлению язвы. Больные должны избегать тех продуктов, которые вызывают у них диспепсию. Поздний ужин безусловно вреден. Он стимулирует секрецию HCL в ночное время, когда больной спит и не может принять антацид.
В случаях, когда течение ЯБ приобретает осложненный характер (прободение, кровотечение, стеноз привратника и т.д.), используются и оперативные методы.

Гипогликемический синдром;
Гиндром приводящей петли;
Гастроэзофагальный рефлюкс;
Пострезекционная астения и

т.д.

Патогенез ⇒
1) быстрая эвакуация пищевых масс из культи резецированного желудка; 2) стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и нервно-рефлекторными реакциями; 3) гипогликемические состояния (следствие гиперинсулинемии в ответ на гипергликемию); 4) активация симпато-адреналовой и кининовой систем.
Проявления ⇒
По тяжести течения ⇒ три степени (формы): легкая, средней тяжести и тяжелая. При средней тяжести течения приступы появляются 2–4 раза в неделю.
В разгар приступа больные вынуждены ложиться, после приема любой пищи появляется резкая слабость, шум в ушах, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, головокружение, похолодание конечностей, затем жар, тахикардия. Такое состояние продолжается 30–60 минут. Отмечается дефицит веса, ряд обменных расстройств, нарушается экскреторная функция поджелудочной железы.

возникает при органических поражениях ПЖ (хронический панкреатит, опухоль), закупорке протока

ПЖ камнем или сдавлении его опухолью, расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Недостаточность ПЖ может возникать при инфекционных заболеваниях и эндокринопатиях.
Типичное проявление диспепсических расстройств при панкреатической ахилии — поносы. Недостаток в кишечнике или падение активности амилолитических ферментов приводит к росту содержания в просвете кишечника крахмала и других неабсорбируемых углеводов (сахаридов) ⇒↑ количество осмолей в кишечном содержимом, ↑ его масса, ↓ всасывание воды ►диарея.
Недостаточная активность в просвете кишечника липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы А и др.) через ↓ кишечного всасывания жиров и недостаточность липолиза в просвете кишки приводит к диарее и стеаторее. Недостаточность в кишечном соке пептидаз и эластазы служит причиной белкового голодания ⇒ анемия, а также через ↑ осмолярности кишечного содержимого опять-таки вызывает осмотическую диарею.
Для панкреатической ахилии характерны также снижение аппетита, появление тошноты и рвоты.

микроворсинок на единицу поверхности, нарушения их структуры или равномерности расположения),

ее примембранного слоя — гликокаликса или нарушения структуры самих ворсинок. При воспалении слизистой оболочки, инфекционно-токсических поражениях, опухолях, воздействии радиации и т.д.
Вследствие приобретенной или наследственной недостаточности энтеральных ферментов: снижения их синтеза, транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или изменения сорбционных свойств последних. При лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения, голодании.
Двигательные расстройства тонкой кишки и (или) микроворсинок.

всасывания.
Проявления синдрома недостаточного всасывания весьма вариабельны: повышенная утомляемость, мышечная слабость,

понос, метеоризм, полигиповитаминоз, белковая недостаточность, глосситы, стоматит, макроцитарные и железодефицитные анемии, боли в костях и остеопороз, экзема, тетания и парастезии, периферическая нейропатия, аменорея и т.д.
Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным).

гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром;
Гепатогенный СМ: хронические гепатиты,

циррозы печени, холестаз;
Панкреатогенный СМ: хр. панкреатиты, муковисцидоз, резекция pancreas;
Энтерогенный СМ:
- Неинфекционные: ферментопатии (недостаточность дисахаридаз, лактазы, сахаразы);
- Инфекционные: бактериальные, вирусные, паразитарные;
Сосудистый СМ: хр. интестинальная ишемия (гликемический энтерит, ишемический колит);
Эндокринный СМ: диабетическая энтеропатия;
Другие СМ: лекарственные, радиационные, токсические (алкогольный, уремический).

который содержат зерна злаков, употребляемых в пищу.
Глютен — это

белковая часть клейковины, склеивающего компонента зерен пшеницы, ржи, ячменя, овса. Одна из фракций глютена — глиадин может оказывать токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки.
Целиакия — это полигенное заболевание.

ее лежит врожденный дефицит специфической пептидазы, расщепляющей токсическую фракцию глиадина.
Иммунопатологическая

гипотеза связывает возникновение болезни с патологической реакцией системы иммунитета на глютен. Действительно, в крови выявляют циркулирующие антитела к глютену. Патологические изменения слизистой оболочки кишки вследствие целиакии характеризуются признаками аутоиммунного поражения (рост содержания тучных и плазматических клеток, эозинофилов).
Синтетическая теория гласит, что нерасщепленный вследствие энзимопатии глютен взаимодействует с клетками системы мононуклеарных фагоцитов в подслизистом слое стенки кишки, что приводит к их активации как начальному моменту аутоиммунного поражения.

— следствие лучевой терапии злокачественных опухолей соответствующей локализации ⇒ стриктуры

кишки, фиброзное перерождение ее стенок. Ведущее звено патогенеза синдрома при радиационном энтерите — нарушение микроциркуляции в стенке кишки и брыжейке, потеря ими кровеносных и лимфатических микрососудов.
Инсулинзависимый сахарный диабет ⇒ за счет нарушений иннервации кишки, вызывающих изменения моторики кишечника; угнетения моторики вследствие интенсивного бактериального роста в его просвете; недостаточности экзокринной функции ПЖ.
Болезнь Крона — это хроническое воспалительное заболевание стенок органов, составляющих пищеварительный канал, которое обусловливает их патологические изменения на любом уровне от ротовой полости до анального отверстия. Чаще возникает в возрасте от 12 до 30 или около 50 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Это полигенное заболевание. Вероятность страдать от болезни выше у родственников пробанда, чем у других представителей популяции. Доминирует мнение, что болезнь Крона аутоиммунное заболевание (выявляется рост числа определенных Т-лимфоцитов, патологических клонов Т-клеток).
Малая абсорбционная площадь внутренней поверхности кишечника ⇒ следствие обширной резекции тонкого кишечника (болезнь Крона, ишемический некроз и т.д.).

состава толстой кишки.
Это бактериологическое понятие, а не самостоятельная нозологическая форма!
Нарушение

микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения.

сульфаниламидами, иммунодепресантами, стероидными гормонами, рентгенотерапия, хирургические вмешательства;
Воздействие вредных факторов внешней

среды:
- экстремальные климатогеографические условия;
- загрязнения биосферы промышленными отходами;
- неполноценное питание;
- ионизирующая радиация.

преждевременная деконьюгация желчных кислот и потеря их с калом. Избыток

ЖК усиливает моторику толстой кишки → диарея, стеаторея, а дефицит ЖК приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию жк.болезни.
Бактериальные токсины и метаболиты (фенолы) могут связывать вит.В12.
Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки → ↓высоты ворсинок и углубление крипт.
Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника→ размножаются устойчивые к ЛС (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки) ⇒ нарушение процессов переваривания и всасывания.

еюнального содержимого, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий

диагностируется в случае, если количество бактерий превышает 10 5/ мл или в нем определяются микроорганизмы, находящиеся в толстой кишке (энтеробактерии, клостридии и др.).
Непрямой метод. В процессе метаболизма микробной флоры толстой кишки из углеводов образуется большое количество газов, в том числе водорода. Водородный тест ⇒определение водорода в выдыхаемом воздухе. Определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом.

Патогенетическая классификация диареи:
Секреторная. Ведущее звено

патогенеза ⇒ рост секреции натриевого катиона в просвет кишечника как причина возрастания в нем общего количества осмолей, как следствие → ↑ количество фекальных масс через их разжижение (при холере,VIPоме).
Экссудативная ⇒ воспаление стенок кишечника ↓ низкое кишечное всасывание (при язвенном колите, шигеллезе, амебиазе).
Как результат низкого кишечного всасывания: а) осмотическая (↑осмолярности содержимого кишечника при появлении в нем неабсорбируемых молекул, в частности из-за недостаточности пищеварения). Встречается при хр. панкреатите, дефиците лактазы, действии слабительных; б) из-за потери части кишечника (↓ абсорбционной поверхности); в) вследствие расстройств моторики кишечника. Патогенез ⇒↓времени кишечной абсорбции (гипертиреоз, синдром раздраженной кишки).

синдрома.
Спастический колит. Больные при этом варианте жалуются на постоянные

боли в области живота и запоры. Прием пищи как стимул для регуляторных влияний, усиливающих моторику толстой кишки, может вызвать боли в области живота через 1–1,5 часа после еды.
Первичная диарея. Больные страдают от перемежающейся диареи и часто не испытывают каких-либо болей в животе.
Поносы, которые сменяют запоры, и боли в области живота.

кишечного содержимого в аборальном направлении, которое в первую очередь характеризуют

стремительное нарастание обезвоживания и дефицита объема внеклеточной жидкости, экзо- и эндогенная интоксикация, а также вторичные по отношению к ним расстройства системного и периферического кровообращения.
Вызывает действие факторов как механической (механическая непроходимость), так и немеханической природы (адинамическая или паралитическая).

на отграничение очагов инфекции, воспаления и альтерации тканей; участков повреждения

висцеральной брюшины; инфицированных инородных тел и кишечного содержимого, попадающих в полость живота при проникающих ранениях, а также при оперативных вмешательствах.
Спаечный процесс потенциально патогенен (приводит к механической непроходимости).
Образование спаек — это частный случай пролиферативного воспаления на уровне брюшины, который отличает высокая реактивность соединительнотканных клеток брюшины по отношению к цитокинам, которые в очаге воспаления брюшины высвобождаются активированными фагоцитами, другими клеточными эффекторами воспаления и клетками системы иммунитета.

стенок кишечника, вызывающей паралитическую непроходимость.
Воспаление меняет на местном уровне

функционирование локальной нервной системы и деятельность клеток АПУД-системы, вызывая снижение двигательной и секреторной активности кишечника. Поэтому многие из спаек не вызывают механической кишечной непроходимости, так как при их образовании через воспаление снижается моторно-секреторная активность кишечника.
У большинства больных по завершении воспаления как защитной реакции спайки подвергаются обратному развитию

адинамической острой кишечной непроходимости является патологическая боль в условиях неадекватного

обезболивания у больных после травматичных хирургических вмешательств. Боль выступает стимулом системной адренэргической стимуляции ⇒ приводит к гиперполяризации гладкомышечных клеток кишечной стенки и угнетает моторику кишечника.
При послеоперационной адинамической кишечной непроходимости (вследствие неустраненной патологической боли, гиповолемии, циркуляторной гипоксии) активность расположенного в ДПК водителя ритма «медленных волн» возбуждения и сокращения сохраняется полностью. Однако миграции волн возбуждения и сокращения в аборальном направлении не происходит из-за стойкой гиперполяризации гладкомышечных клеток (интенсивная адренергическая стимуляция).
Кроме того, распространение волн возбуждения-сокращения прекращается вследствие обусловленного циркуляторной гипоксией гипоэргоза кишечных миоцитов и нейронов местной нервной системы.
Изменения трасмембранного потенциала мышечных клеток стенок кишечника как причины илеуса могут быть следствием гипо-или гиперкалиемии.

во внутреннюю среду организма за сутки не поступают 8 л

жидкости, и еще 4 литра теряются в стенки кишечника из-за происходящих в них нарушений микроциркуляции и интерстициального отека. Связывание в просвете кишечника больших количеств жидкости приводит к резкому уменьшению внеклеточного жидкостного сектора и нарушениям ионного состава клетки, вторичным по отношению к гиповолемии и циркуляторной гипоксии.
Тем не менее ⇒ !! быстрая инфузия нескольких литров плазмозамещающих растворов, изотоничных к внеклеточной жидкости, несмотря на ее крайнюю необходимость для предотвращения летального исхода при острой кишечной непроходимости, чревата опасными последствиями. Такая инфузия через частичное восстановление периферического кровообращения в стенках кишечника увеличивает концентрацию цитокинов со свойствами медиаторов чисто патогенного воспаления в крови, циркулирующей системно, «вымывая» цитокины из гипоксичных стенок кишечника.
Это приводит к системной гиперцитокинемии, множественной системной недостаточности и обусловливает некардиогенный отек легких и РДСВ.

кишечной непроходимостью, составляют гиперцитокинемия и системная воспалительная реакция вплоть до

эндотоксического шока (сепсиса), развитие которых могут резко ускорить хирургическое устранение механической причины циркуляторной гипоксии кишечной стенки и гемодилюция внутривенными инфузиями.
Гемодилюция обостряет системную воспалительную реакцию (СВР), приводя к активации мононуклеарных фагоцитов кишечной стенки по механизму реперфузионного повреждения через действие свободных кислородных радикалов.