Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Атеросклероз
Содержание
- 1. Атеросклероз
- 2. Последствия атеросклерозаИБСинсультинфаркт миокардагангренаПоражения кишечника
- 3. Определение терминаТермины атерома и атеросклероз происходят от
- 4. Атеросклероз – это прогрессирующее поражение крупных артерий
- 5. Атеросклеротическое поражение аортыКальцификация стенки сосуда
- 6. Формирование атеромы
- 7. Теории атеросклерозаВ 1852 г. К. Рокитанский впервые
- 8. В 1856 г. Р.Вирхов – выдвигает гипотезу
- 9. В 1912 году академик Н.Н. Аничков и
- 10. В настоящее время принята гипотеза, что основа
- 11. Атеросклеротические бляшки неоднородны по своему составу могут
- 12. У курильщиковбляшки содержат мало липидов и локализуются преимущественно в наружной бедренной артерии
- 13. При гиперхолестеринемиибляшки богаты липидами и наиболее часто образуются в коронарных артериях
- 14. Фиброзные бляшкисодержат большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и соединительную ткань.
- 15. Места образования атеромАорта в большей степени поражается в брюшном отделе и местах отхождения крупных артерий
- 16. Коронарные артерии – преимущественно на протяжении 6 см от их устья.
- 17. При гипертензииатеросклеротические бляшки чаще локализуются в сонных, базилярных и мозговых артериях.
- 18. Факторы риска.Имеет значение возраст, пол и семейная
- 19. Медицинская география атеросклероза Атеросклероз широко распространен среди
- 20. Во второй половине 20 векаатеросклероз приобрел характер
- 21. Патогенез В настоящее время принята гипотеза, что
- 22. В крови - три основных класса липидовХолестерин
- 23. Липопротеины - транспортируют липиды Выделяют 4 класса
- 24. Липопротеины - сферические структурыЯдро - соединения холестерина,
- 25. апопротеинСвободный ХЛфосфолипидытриглицеридыЭфиры ХЛСвободный ХЛ
- 26. Сейчас известно 5 классов апопротеинов – А,В,С,Д,Е.
- 27. Запомните!1. Чем выше содержание белка в ЛП
- 28. Слайд 28
- 29. ЛП в порядке убывания
- 30. ХиломикроныХМ осуществляют транспорт экзогенных липидов (ТГ и
- 31. ЛПОНП – главная транспортная форма эндогенных ТГ,
- 32. Метаболизм ЛПОНП, ХМПЕЧЕНЬэндотелийкровьлипопротеинлипазаЛПОНП, ХМЭнергетическийсубстрат дляОстатки ЛПОНП превращаются
- 33. Метаболизм ХМ, ЛПОНП Кишечник кровьХМэндотелийПеченочная липазапеченьЛПОНПАПР-СМиокард, скелетная
- 34. являются основной транспортной формой ХС. Содержат максимальное
- 35. Метаболизм ЛПНП может происходить двумя путямиПервый – заключается
- 36. Второй путь катаболизма ЛПНП — это свободнорадикальное перекисное
- 37. Атерогенный ЛПЖелтый – белки, синий –липидное ядро
- 38. Модифицированные ЛПНПВызывают повреждение сосудистого эндотелия. Окисленные ЛПНП
- 39. Слайд 39
- 40. Слайд 40
- 41. Таким образом, ЛПНП относятся к наиболее атерогенной фракции
- 42. ЛПВП- образуются в печени.самые мелкие и плотные частицы
- 43. ЛПВПОбладают антиатерогенными свойствами. ЛПВП осуществляют обратный транспорт
- 44. Трансформация начальных (насцентных) дискоидных форм ЛВПпроисходит в результате
- 45. Слайд 45
- 46. Запомните!1. Решающее значение для возникновения и
- 47. Повышение уровня ЛНП и их атерогенности обусловлены:1.
- 48. Повышение атерогенности обусловлено 3.увеличением синтеза эндогенного ХС;4. увеличением количества модифицированных (окисленных) форм ЛНП
- 49. Снижение уровня ЛВП ассоциируется с несколькими причинами-
- 50. ВыводНарушения липидного обмена (дислипидемии), в первую очередь повышенное
- 51. Повреждение эндотелия – 2е звено атерогенеза Повреждающее
- 52. Схема № 1.Механизм атерогенеза( образование атеросклеротической бляшки)
- 53. Роль тромбоцитовВыделяемые при активации тромбоцитов факторы роста
- 54. Атеросклероз – хроническое воспалениеКлеточный состав бляшек оказался
- 55. Слайд 55
- 56. Есть русская интеллигенция. Вы думали — нет?
- 57. Скачать презентанцию
Последствия атеросклерозаИБСинсультинфаркт миокардагангренаПоражения кишечника
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Атеросклероз (патофизиология).
- атеросклероз - самая частая патология в экономически развитых
Слайд 3
Определение термина
Термины атерома и атеросклероз происходят от греческих слов athere
– кашица, oma – масса, sklerosis – твердый.
Слайд 4Атеросклероз – это
прогрессирующее поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического
типа, характеризуется накоплением в определенных участках стенки артерии липидов, пролиферацией
гладкомышечных клеток, появлением макрофагов, образованием большого матрикса соединительной ткани.
Слайд 7Теории атеросклероза
В 1852 г. К. Рокитанский впервые высказывает предположение о
важной роли в развитии бляшек пристеночных тромбов и повторного тромбоза.
Слайд 8В 1856 г. Р.Вирхов – выдвигает гипотезу о роли очаговой
клеточной пролиферации в ответ на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с
последующим фиброзом и жировой дегенерацией.
Слайд 9В 1912 году академик Н.Н. Аничков и его сотрудники в
Петербурге и С.С.Халатов в Москве показали, что накопление холестерина в
организме животных приводит к образованию атеросклеротических бляшек в аорте и других артерияхАничков Н.Н.
Слайд 10В настоящее время принята гипотеза, что основа заболевания - окислительная
модификация липопротеинов и накопление их в стенке сосудов с развитием
воспалительного ответа на повреждение эндотелия.Атерома
Слайд 11Атеросклеротические бляшки неоднородны по своему составу
могут содержать различное количество
липидов (холестерина или эфиров холестерина).
Это отличие может быть обусловлено
их локализацией и факторами риска развития атеросклероза. 
Слайд 12У курильщиков
бляшки содержат мало липидов и локализуются преимущественно в наружной
бедренной артерии
Слайд 13При гиперхолестеринемии
бляшки богаты липидами и наиболее часто образуются в коронарных
артериях
Слайд 14Фиброзные бляшки
содержат большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и соединительную
ткань.
Слайд 15Места образования атером
Аорта в большей степени поражается в брюшном отделе
и местах отхождения крупных артерий
Слайд 17При гипертензии
атеросклеротические бляшки чаще локализуются в сонных, базилярных и мозговых
артериях.
Слайд 18Факторы риска.
Имеет значение возраст, пол и семейная предрасположенность. Среди прочих
факторов основными являются: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, воздействие
различных стрессоров, гиподинамия, тучностью и др..
Слайд 19Медицинская география атеросклероза
Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых
стран Европы и Северной Америки, в которых связанная с ним
патология (ИБС, цереброваскулярные заболевания и др.…) вышла на первое место среди причин смертности.
Слайд 20Во второй половине 20 века
атеросклероз приобрел характер эпидемии – стал
быстро распространятся в географические зоны, в которых раньше не наблюдался
– Японию, Китай, некоторые африканские страны. Однако, смертность от атеросклероза в различных странах подвержена различным колебаниям (в Финляндии в 10 раз выше, чем в Японии)
Слайд 21Патогенез
В настоящее время принята гипотеза, что основа заболевания -
окислительная модификация липопротеинов и накопление их в стенке сосудов с
развитием воспалительного ответа на повреждение эндотелия.
Слайд 22В крови - три основных класса липидов
Холестерин и его эфиры
Триглицериды
Фосфолипиды
Наибольшее
значение в атеросклерозе имеют Холестерин и Триглицериды
Слайд 23Липопротеины - транспортируют липиды
Выделяют 4 класса липопротеинов
Хиломикроны
ЛПОНП
ЛПНП
ЛВП
Основная функция
ЛП- обеспечение клеток ХС (клеточные мембраны, синтез желчных кислот, гормонов
и др.)
Слайд 24Липопротеины - сферические структуры
Ядро - соединения холестерина, эфиров холестерина и
триглицеринов жирных кислот
Оболочка – молекулы фосфолипидов, неэстерифицированный холестерин, белки
- апопротеины
Слайд 26Сейчас известно 5 классов апопротеинов – А,В,С,Д,Е.
функции апопротеинов:
- способствуют
растворению ЭХС и ТГ
- регулируют реакции липидов с ферментами
- связывают
липопротеины с клеточными рецепторами- определяют функциональные свойства ЛП
Слайд 27Запомните!
1. Чем выше содержание белка в ЛП и ниже содержание
триглицеридов, тем меньше размер частиц ЛП и выше их плотность.
2. Основной транспортной формой триглицеридов являются хиломикроны и ЛПОНП, холестерина — ЛПНП, а фосфолипидов — ЛПВП.
Слайд 30Хиломикроны
ХМ осуществляют транспорт экзогенных липидов (ТГ и ХС) из тонкого
кишечника к тканям – скелетная мускулатура, миокард, жировая ткань, где
используются в качестве энергетического субстратаАпопротеины – А,В,С
Слайд 31ЛПОНП – главная транспортная форма эндогенных ТГ, синтезируемых в печени
синтезируются в печени
состоят из 60% ТГ, 18% фосфолипидов, 19% ХС.
Апопротеины: С и В. 
Слайд 32Метаболизм ЛПОНП, ХМ
ПЕЧЕНЬ
эндотелий
кровь
липопротеинлипаза
ЛПОНП, ХМ
Энергетический
субстрат для
Остатки ЛПОНП превращаются в ЛППП, ЛПНП
и удаляются из кровотока
жировой ткани, гладких мышц
АПО-С
Кишечник ХМ
Слайд 33Метаболизм ХМ, ЛПОНП
Кишечник
кровь
ХМ
эндотелий
Печеночная липаза
печень
ЛПОНП
АПР-С
Миокард, скелетная мускулатура.
Энергетический субстрат для
Остатки ХМ, ЛПОНП превращаются в ЛППП и ЛПНП
Слайд 34являются основной транспортной формой ХС. Содержат максимальное количество ХС (50%) и 22%
белка.
Примерно 2/3 быстро обменивающегося пула ХС синтезируется в организме, преимущественно в печени (эндогенный
ХС), и только 1/3 поступает в организм с пищей (экзогенный ХС).
Слайд 35Метаболизм ЛПНП может происходить двумя путями
Первый – заключается в захвате ЛПНП рецепторами
гепатоцитов, имеющими сродство к АПО В и Е, расположенным на поверхности ЛНП.
В гепатоцитах частицы подвергаются гидролизу с образованием свободного ХС, белка и жирных кислот, которые затем утилизируются.
Слайд 36Второй путь катаболизма ЛПНП
— это свободнорадикальное перекисное окисление ЛПНП.
В результате
образуются так называемые модифицированные (окисленные) ЛПНП, которые плохо распознаются рецепторами
гепатоцитов и поэтому не участвуют в нормальном физиологическом пути катаболизма ЛПНП.
Слайд 38Модифицированные ЛПНП
Вызывают повреждение сосудистого эндотелия.
Окисленные ЛПНП захватываются макрофагами, которые
при этом трансформируются в пенистые клетки, входящие в состав атеросклеротических бляшек
Слайд 41Таким образом, ЛПНП относятся к наиболее атерогенной фракции ЛП. Увеличение общего
содержания ЛНП, особенно модифицированных окисленных ЛП, ассоциируется с высоким риском возникновения
атеросклероза и его осложнений
Слайд 42ЛПВП- образуются в печени.
самые мелкие и плотные частицы ЛП. Содержат всего
5% ТГ, 22% ХС и самое большое количество белка (40%) —75% (АПО-
А).Апо А
Слайд 43ЛПВП
Обладают антиатерогенными свойствами.
ЛПВП осуществляют обратный транспорт ХС из периферических органов,
артериальной стенки, поверхности хиломикронов и ЛПОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где
происходят его утилизация и превращение в желчь
Слайд 44Трансформация начальных (насцентных) дискоидных форм ЛВП
происходит в результате поглощения с поверхности ХМ,
ЛОНП и периферических тканей свободного ХС и его эстерификации, при обязательном участии
фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ), присутствующей на поверхности ЛВП.
Слайд 46 Запомните!
1. Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет
соотношение ЛП различных классов: ЛПНП, ЛПОНП обладают атерогенным, а ЛВП
— антиатерогенным действием. Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛНП и ЛОНП и низким — ЛВП.
Слайд 47Повышение уровня ЛНП и их атерогенности обусловлены:
1. нарушением синтеза специфических
ЛНП-рецепторов гепатоцитов, что препятствует элиминации ХС печеночными клетками;
2. нарушением структуры
и функции апопротеинов, например дефектом апо-В (снижение возможности захвата ЛНП гепатоцитами) или дефицитом апо-А и апо-С (уменьшение активности липопротеинлипазы)
Слайд 48Повышение атерогенности обусловлено
3.увеличением синтеза эндогенного ХС;
4. увеличением количества модифицированных
(окисленных) форм ЛНП
Слайд 49Снижение уровня ЛВП ассоциируется с несколькими причинами
- принадлежностью к мужскому
полу; преклонным возрастом больных; наличием ожирения; высоким потреблением углеводов и
наличием диабета взрослых; курением.
Слайд 50Вывод
Нарушения липидного обмена (дислипидемии), в первую очередь повышенное содержание в крови холестерина,
триглицеридов и атерогенных липопротеинов являются важнейшим фактором риска атеросклероза и патогенетически связанных
с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы
Слайд 51Повреждение эндотелия – 2е звено атерогенеза
Повреждающее действие оказывают окисленные
ЛПНП, ЛПОНП, холестерин, триглецириды; другие факторы: артериальная гипертензия, гормональная дисфункция,
изменение реологии крови, курение, диабет
Слайд 53Роль тромбоцитов
Выделяемые при активации тромбоцитов факторы роста вызывают пролиферацию гладкомышечных
клеток. Пролиферирующие клетки в свою очередь продуцируется фактор роста, приводящий
к прогрессированию поражения.
Слайд 54Атеросклероз – хроническое воспаление
Клеточный состав бляшек оказался подобным составу хронического
воспаления, протекающего в интиме артерий. В настоящее время атеросклеротическое поражение
рассматривают как полиэтиологическую реакцию сосудистой стенки подобную воспалению, которая появляется в раннем детском возрасте.
Слайд 56Есть русская интеллигенция. Вы думали — нет? Есть. Не масса индифферентная, а совесть
страны и честь. Есть в Рихтере и Аверинцеве земских врачей черты — постольку
интеллигенция, поскольку они честны. «Нет пороков в своем отечестве». Не уважаю лесть. Есть пороки в моем отечестве, зато и пророки есть.АНДРЕЙ АНДРЕЕВИЧ ВОЗНЕСЕНСКИЙ
