Противоаритмические средства

развития
проводящей системы
сердца, генетические нарушения
строения ионных каналов и др.
Экстракардиальные

причины:

нарушения нейро-гуморальной
регуляции функции сердца,
применение лекарственных средств,
токсические воздействия,
ионные нарушения и др.

Тахиаритмии (синусовая тахикардия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание

предсердий, желудочковая тахикардия, тахикардия по типу torsade de points - «пируэтная» тахикардия).
Экстрасистолии
Брадиаритмии (синдром слабости синусного узла).
Блокады проводящей системы сердца

автоматизма
А) в узлах автоматизма
Б) формирование эктопических очагов
2.

Псевдоавтоматизм (преждевремен-
ное возбуждение вызвано потенциалом действия)
А) ранняя постдеполяризация
Б) поздняя постдеполяризация
Повторный вход возбуждения (аритмии повторного входа возбуждения, аритмии re-entry)
А) наличие дополнительных пучков проведения
Б) задержка проведения по одному из
путей проведения

Снижение автоматизма синусного
узла
2. Блокады проводящей
системы сердца

снижается до 60-80
Атриовентрикулярный узел:
~ 50 имп./мин
Волокна Пуркинье:
20-40 имп./мин

Повторный
(ретроградный) вход возбуждения (re-entry) вызывает
дополнительный импульс, который может

вызвать дополнительное сокращение
миокарда, т.е. аритмию.

МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ АРИТМИИ RE-ENTRY

АРИТМИЙ
Снижение автоматизма
А) в узлах автоматизма
Б) подавление эктопических очагов
2.

Подавление псевдоавтоматизма
3. Замедление проводимости
А) для уменьшения проведения импульсов от предсердий к желудочкам при наджелудочковых аритмиях
Б) для перевода однонаправленного блока в двунаправленный при аритмиях re-entry
3. Увеличение эффективного рефрактерного периода

Повышение автоматизма
Повышение проводимости

однонаправленного
блока в двунаправленный при аритмиях re-entry
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХИНИДИНА
ПРИ

АРИТМИЯХ RE-ENTRY

(или вход Cl-) фаза 2 - медленный вход Ca2+ фаза 3 -

выход K+ фаза 4 - выход K+ и вход Na+

ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ ВОЛОКОН ПУРКИНЬЕ

проводимости узлов автоматизма
Go

K+-
каналов
гиперполя-
ризация
Gs
АЦ
цАМФ
ПК-А
активности Са2+-каналов




β1
β1
Повышение автоматизма и
проводимости узлов автоматизма,
повышение автоматизма

волокон Пуркинье

М2

ЭКСТРАСИСТОЛИЯХ
Блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие средства)
IA. Хинидиноподобные средства

Хинидин Новокаинамид Дизопирамид
IВ. Лидокаин Фенитоин (дифенин) Мексилетин
IC. Пропафенон Лаппаконитин (аллапинин)
II. Бета-адреноблокаторы
Неселективные: Пропранолол (анаприлин)
Кардиоселективные: Метопролол Атенолол
Блокаторы калиевых каналов (средства, пролонгирующие реполяризацию,
средства увеличивающие продолжительность потенциала действия).
Амиодарон (III, I, II, IY) Соталол (III,II)
избирательные блокаторы калиевых каналов: Дофетилид Ибутилид Нибентан
IY. Блокаторы кальциевых каналов
Верапамил Дилтиазем
Разные средства
Сердечные гликозиды Аденозин Магния сульфат
Препараты калия Фенилэфрин

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ ПРОВОДЯЩЕЙ
СИСТЕМЫ СЕРДЦА
м-Холиноблокаторы: Атропин
Средства, стимулирующие бета-адренорецепторы сердца:
Адреналин Изопреналин (изадрин)

Классификация по Vaughan Williams

и 4)

В связи с замедлением фазы О хинидин снижает проводимость

и возбудимость волокон Пуркинье
В связи с замедлением фазы 4 хинидин снижает автоматизм волокон Пуркинье

2) Хинидин блокирует калиевые каналы
и замедляет реполяризацию (фаза 3)

В связи с замедлением фазы хинидин увеличивает эффективный рефрактерный период
волокон Пуркинье

ВЛИЯНИЕ ХИНИДИНА НА ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ВОЛОКОН ПУРКИНЬЕ

Пуркинье)