Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Воспаление
Содержание
- 1. Воспаление
- 2. Воспаление - типовой патологический процесс, возникающий
- 3. Внешние признаки воспаленияRubor
- 4. КлассификацияПо этиологии: - инфекционное - асептическоеПо преобладанию
- 5. Стандартный комплекс изменений в очаге воспаленияТканевые изменения:
- 6. АльтерацияПервичная(морфологическая)Вторичная(биохимическая)
- 7. Гистионартериолавенула
- 8. Повреждение цитоплазматической мембраны Недостаточность К+/Na+ насоса Сглаживание
- 9. Повреждение ядраАктивация репаразной системы МутацииУсиление метилирования ДНКУсиление поли-АДФ-рибозилирования ДНКЭкспрессия аварийных генетических программ БТШАСКГены – индукторы апоптоза
- 10. Повреждение митохондрийрассеивание энергии в виде тепласинтез белков-
- 11. Повреждение лизосомВыход лизосомальных ферментов и аутолиз клеткиАктивация
- 12. Гидроперокси- эйкозатетраеновая кислотаLt A4Lt B4Lt C4Lt D4Lt
- 13. Повреждение сосудистой стенкиПовреждение эндотелияАктивация XII фактора ХагеманаАктивация 4 систем кровиСистема свертывания кровиСистемафибринолизаКалликреин-кининоваясистемаСистема комплемента
- 14. Повреждение элементов соединительной тканиФормирование клеточных барьеровАктивное выделение БАВ (гистамина, серотонина, гепарина, цитокинов)ФагоцитозФибробластическийНейтрофильныйМоноцитарный
- 15. Повреждение нервных элементовВыделение сенсорных нейропептидов:субстанции Рпептида гена родственного кальциотонинунейрокининов
- 16. Повреждение нервных элементовРецепторG-белокФосфатидил-инозитол – 4,5 - бифосфатДиацилглицеролПротеинкиназа СФосфатидилхолинИнозитолтрифосфатФосфорилированиебелковВысвобождениевнутриклеточного Ca++АрахидоноваякислотаТромбоксанЛейкотриеныЛипооксигеназаПростагландиныЦиклооксигеназаФосфолипаза А2
- 17. Медиаторы воспаленияГуморальныеКининыСистема комплементаСвертывающая системаСистема фибринолизаКлеточные
- 18. Сосудистые измененияКратковременный спазмАртериальная гиперемияВенозная гиперемияПрестазСтаз
- 19. Кратковременный спазмНейро–гуморальный механизм развития:Повреждение стенки капилляраРефлекторное тонуса
- 20. Артериальная гиперемия- повышенное кровенаполнение органа или ткани
- 21. Артериальная гиперемияМакроскопические признаки:ПокраснениеУвеличение объема Повышение тургора Повышение
- 22. «-» Угроза диссеминации инфекции Угроза кровоизлияний Перераспределение
- 23. Внутрисосудистый: Набухание эндотелия Феномен «краевого стояния лейкоцитов»Изменение
- 24. Венозная гиперемияМакроскопические признаки: Цианоз Отечность Снижение тургора
- 25. «-» Нарушение трофики тканей Разрастание соединительной ткани
- 26. Стаз – полная остановка кровообрщения в сосудах микроциркуляторного руслаМаргинация лейкоцитовСладжэритроцитовФибринТромбозАгрегация тромбоцитовМедиаторы воспаления
- 27. СтазСладжВнутрисосудистыйгемолизДиапедезГипоксияНекробиозМедиаторы воспаленияМедиаторы воспаления
- 28. Экссудация- выход жидкой части крови из сосудистого
- 29. Вспомогательные механизмы экссудации Активация пиноцитоза Снижение онкотического
- 30. Виды экссудатов Серозный Фибринозный Гнойный Гнилостный (ихорозный) Геморрагический Смешанный
- 31. Транссудат7,35 - 7,45< 1015< 30 г/л2,5 –
- 32. «-» Сдавление нервных окончаний, болевой синдром Сдавление
- 33. ЭмиграцияСелектиныИнтегриныХемоаттрактантыЭндогенные Все медиаторы воспаления Иммуноглобулины Система комплемента
- 34. Роль лейкоцитов в очаге воспаления Формирование барьеров
- 35. ПролиферацияСтимуляторы фибробластов:Фактор роста фибробластов Тромбоцитарный фактор роста
- 36. ПролиферацияПолное восстановление органоспецифических клетокОграниченная возможность регенерацииНевозможность регенерации
- 37. Системное действие очага воспаленияЛихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО
- 38. Благодарюзавнимание !
- 39. Скачать презентанцию
Воспаление - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся стандартным комплексом сосудистых и тканевых изменений
Слайды и текст этой презентации
Слайд 4Классификация
По этиологии:
- инфекционное
- асептическое
По преобладанию фаз:
- альтеративное
- экссудативное
- пролиферативное
По течению:
- острое
-
хроническоеПо реактивности организма:
- гипоергическое
- нормоергическое
- гиперергическое
Слайд 5Стандартный комплекс изменений в очаге воспаления
Тканевые изменения:
- альтерация
- экссудация и
эмиграция лейкоцитов- пролиферация
Сосудистые изменения:
- кратковременный спазм
- артериальная гиперемия
- венозная гиперемия
- престаз
- стаз
Слайд 8Повреждение цитоплазматической мембраны
Недостаточность К+/Na+ насоса
Сглаживание ионных градиентов
Входной
ток Na+ и Н2О – набухание клеток
Входной ток Са2+
- активация фосфолипаз Арахидоновый каскад
Изменение антигенных свойств клетки
Нарушение рецепторных функций
Повреждение межклеточных коммуникаций
Слайд 9Повреждение ядра
Активация репаразной системы
Мутации
Усиление метилирования ДНК
Усиление поли-АДФ-рибозилирования ДНК
Экспрессия аварийных
генетических программ
БТШ
АСК
Гены – индукторы апоптоза
Слайд 10Повреждение митохондрий
рассеивание энергии в виде тепла
синтез белков- индукторов апоптоза
набухание и
разобщение окислительного
фосфорилирования и дыхания
дефицит АТФ
активация анаэробных процессоввнутриклеточный ацидоз
Слайд 11Повреждение лизосом
Выход лизосомальных ферментов и аутолиз клетки
Активация процессов лимитированного протеолиза
Активация
липаз и отщепление арахидоновой кислоты от фосфолипидов
Слайд 12Гидроперокси-
эйкозатетраеновая кислота
Lt A4
Lt B4
Lt C4
Lt D4
Lt E4
Lt F4
Каскад арахидоновой
кислоты
Фосфолипаза А2
Арахидоновая кислота
Циклооксигеназа
Липооксигеназа
Pg G2
Pg H2
Pg D2
PgI2 Tx A2Pg E2
Pg F2α
«МРСА»
Слайд 13Повреждение сосудистой стенки
Повреждение эндотелия
Активация XII фактора Хагемана
Активация 4 систем крови
Система
свертывания
крови
Система
фибринолиза
Калликреин-
кининовая
система
Система
комплемента
Слайд 14Повреждение элементов
соединительной ткани
Формирование клеточных барьеров
Активное выделение БАВ (гистамина, серотонина,
гепарина, цитокинов)
Фагоцитоз
Фибробластический
Нейтрофильный
Моноцитарный
Слайд 15Повреждение нервных элементов
Выделение сенсорных нейропептидов:
субстанции Р
пептида гена родственного кальциотонину
нейрокининов
Слайд 16Повреждение нервных элементов
Рецептор
G-белок
Фосфатидил-инозитол – 4,5 - бифосфат
Диацил
глицерол
Протеинкиназа С
Фосфатидилхолин
Инозитол
трифосфат
Фосфорилирование
белков
Высвобождение
внутриклеточного Ca++
Арахидоновая
кислота
Тромбоксан
Лейкотриены
Липооксигеназа
Простагландины
Цикло
оксигеназа
Фосфолипаза А2
Слайд 17Медиаторы воспаления
Гуморальные
Кинины
Система комплемента
Свертывающая система
Система фибринолиза
Клеточные
Вновь
синтезированные:Метаболиты арахидоновой кислоты,
АФК
Продукты ПОЛ
Цитокины
Предсуществующие:
гистамин,
серотонин,
гепарин,
нейропептиды,
лизосомальные
ферменты,
катионные белки
и т.д.
Слайд 18Сосудистые изменения
Кратковременный спазм
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Престаз
Стаз
Слайд 19Кратковременный спазм
Нейро–гуморальный механизм развития:
Повреждение стенки капилляра
Рефлекторное
тонуса вазоконстрикторов
тонуса вазодилататоров
Значение: уменьшение
кровопотери
в первые секунды после повреждения
МАО
арилсульфатазаВыделение эндотелинов, катехоламинов и лейкотриенов
Слайд 20Артериальная гиперемия
- повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока
крови по расширенным артериолам
Механизмы развития
Нейропаралитический
Миопаралитический
Нейрогенный аксон-рефлекс
Выделение нейропептидов
Расширение артериол
Очаг
воспаления
Слайд 21Артериальная гиперемия
Макроскопические признаки:
Покраснение
Увеличение объема
Повышение тургора
Повышение температуры
Пульсация
Микроскопические признаки:
Расширение артериол
Увеличение
числа капилляров
Ускорение кровотока
Снижение артерио – венозной разницы по О2
Ускорение
обменных процессов
Слайд 22«-»
Угроза диссеминации инфекции
Угроза кровоизлияний
Перераспределение ОЦК
Повышение давления
в замкнутых полостях
Артериальная гиперемия
Значение
«+»
Защитная реакция
усиление оксигенации
и притока форменных элементов крови
Слайд 23Внутрисосудистый:
Набухание эндотелия
Феномен «краевого стояния лейкоцитов»
Изменение реологических свойств крови
Образование
микротромбов
Венозная гиперемия
- усиленное кровенаполнение органа или ткани вследствие затрудненного оттока
крови по венуламМеханизмы развития
Внесосудистый:
Сдавление венулы экссудатом в связи с нарушением соединительнотканного
каркаса
Слайд 24Венозная гиперемия
Макроскопические признаки:
Цианоз
Отечность
Снижение тургора
Снижение температуры
Болезненность
Микроскопические
признаки:
Расширение капилляров и венул
Замедление кровотока
Увеличение количества извитых венул
Повышение артерио – венозной разницы по О2Замедление обменных процессов
Слайд 25«-»
Нарушение трофики тканей
Разрастание соединительной ткани
Атрофия специфических клеточных
элементов
Повышение давления в замкнутых полостях
Венозная
гиперемияЗначение
«+»
Ограничение очага воспаления
Усиление процессов экссудации и эмиграции форменных элементов крови
Слайд 26
Стаз – полная остановка кровообрщения в сосудах микроциркуляторного русла
Маргинация лейкоцитов
Сладж
эритроцитов
Фибрин
Тромбоз
Агрегация
тромбоцитов
Медиаторы
воспаления
Слайд 27Стаз
Сладж
Внутрисосудистый
гемолиз
Диапедез
Гипоксия
Некробиоз
Медиаторы
воспаления
Медиаторы
воспаления
Слайд 28Экссудация
- выход жидкой части крови из сосудистого русла в воспаленную
ткань
Ранняя
max через 5-10 минут
Поздняя
max через 4-6 часов
Ведущий механизм
Набухание эндотелия
Грубое
повреждение стенки сосуда 
Слайд 29
Вспомогательные механизмы экссудации
Активация пиноцитоза
Снижение онкотического давления в сосудах
Повышение онкотического давления в
окружающих тканяхРонк
Ргидр
Ронк
Росм
Слайд 30Виды экссудатов
Серозный
Фибринозный
Гнойный
Гнилостный (ихорозный)
Геморрагический
Смешанный
Слайд 31Транссудат
7,35 - 7,45
< 1015
< 30 г/л
2,5 – 4,0
Низкая
Отсутствуют
Экссудат
< 7,0
>
1015
>30 г/л
0,5 – 2,0
Высокая
Лейкоциты, микробы,
эритроциты
Признаки
рН
Плотность
Содержание белка
Альбумины / Глобулины
Ферментативная активность
Клеточные элементы
Отличия
транссудата от экссудата
Слайд 32«-»
Сдавление нервных окончаний, болевой синдром
Сдавление специфических клеточных элементов,
дистрофия
Повышение давления в замкнутых полостях,
нарушение функции органовОрганизация экссудата, образование спаек, шварт
Экссудация
Значение
«+»
Ограничение очага воспаления
Снижение концентрации
БАВ в зоне воспаления
Доставка факторов резистентности в очаг воспаления
Слайд 33Эмиграция
Селектины
Интегрины
Хемоаттрактанты
Эндогенные
Все медиаторы воспаления
Иммуноглобулины
Система комплемента
Продукты распада АТФ
Ионы водорода
Экзогенные
Флогогены
Продукты их жизнедеятельности
Обломки ЦПМ и клеточных стенок
Слайд 34Роль лейкоцитов в очаге воспаления
Формирование барьеров
Фагоцитоз
Очищение зоны
воспаления
Респираторный взрыв с образованием АФК
Выделение бактерицидных веществ (лизоцима,
лактоферрина, катионных белков)Продукция цитокинов с пирогенным эффектом
Источники ферментов
Превращение в гнойные тельца и гибель (некробиоз или апоптоз)
Слайд 35
Пролиферация
Стимуляторы фибробластов:
Фактор роста фибробластов
Тромбоцитарный фактор роста
ФНО, ИЛ -1
Кинины
Тромбин
Трансформирующий фактор роста β
Стимуляторы ангиогенеза:
Фактор роста фибробластов
Трансформирующий фактор
роста α, β Сосудистый эндотелиальный фактор роста
Эпидермальный фактор роста
Слайд 36Пролиферация
Полное восстановление органоспецифических клеток
Ограниченная возможность регенерации
Невозможность регенерации
Стимуляторы клеточной пролиферации:
Факторы роста, продуцируемые фибробластами, тромбоцитами, макрофагами и др.
Нейропептиды
Простагландины группы Е
Дефицит кейлонов и избыток антикейлонов
Полиамины (спирмин, спирмидин
Трефоны
Слайд 37Системное действие очага воспаления
Лихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО и др.)
Лейкоцитоз (ИЛ
1,3,6)
Ускорение СОЭ
Торможение ЦНС (ИЛ1)
Снижение массы тела, гиподинамия (ИЛ 1)
Ускорение синтеза
«острофазных» белков (гаптоглобина, церулоплазмина, СРБ, транскоболамина, фибрина и др.)Выброс гормонов адаптации
Активация иммунной системы и выработки АТ
