Разделы презентаций


Паренхиматозные дистрофии

Содержание

Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат. alteratio – изменение) в патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ТЕМА ЛЕКЦИИ:
«ПОВРЕЖДЕНИЯ.
Паренхиматозные дистрофии».

ТЕМА ЛЕКЦИИ:«ПОВРЕЖДЕНИЯ.Паренхиматозные дистрофии».

Слайд 2Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат. alteratio – изменение)

в патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества,

тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее прекращением.
Под термином

Слайд 3Обратимые повреждения клеток и внеклеточных структур – дистрофии.
Необратимые – некроз.

Обратимые повреждения клеток и внеклеточных структур – дистрофии.Необратимые – некроз.

Слайд 4ДИСТРОФИИ - это
количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или

межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов.

ДИСТРОФИИ - этоколичественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением

Слайд 5Основные причины дистрофий:
Гипоксия
Физические агенты
Химические агенты и лекарства
Инфекционные агенты
Иммунные реакции
Генетические нарушения
Дисбаланс

питания
Факторы окружающей среды (пыль, уголь, асбест, алкоголь, наркотики, гербициды, консерванты

и т.д.)
Основные причины дистрофий:ГипоксияФизические агентыХимические агенты и лекарстваИнфекционные агентыИммунные реакцииГенетические нарушенияДисбаланс питанияФакторы окружающей среды (пыль, уголь, асбест, алкоголь,

Слайд 6Непосредственные причины дистрофий:
Нарушение ауторегуляции клетки
Нарушение энергетических и транспортных систем клетки
Нарушение

эндокринной и нервной регуляции клетки

Непосредственные причины дистрофий:Нарушение ауторегуляции клеткиНарушение энергетических и транспортных систем клеткиНарушение эндокринной и нервной регуляции клетки

Слайд 7Механизмы дистрофий:
Инфильтрация
Декомпозиция (фанероз)
Трансформация
Извращенный синтез

Механизмы дистрофий: ИнфильтрацияДекомпозиция (фанероз)ТрансформацияИзвращенный синтез

Слайд 8Морфологическая сущность дистрофий:
Увеличение или уменьшение количества каких-либо веществ
Изменение качества (физико-химических

свойств) веществ
Появление обычных веществ в необычном месте
Появление и накопление новых

(необычных) веществ

Морфологическая сущность дистрофий:Увеличение или уменьшение количества каких-либо веществИзменение качества (физико-химических свойств) веществПоявление обычных веществ в необычном местеПоявление

Слайд 9Морфология дистрофий:
Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет)
Изменение микроскопической картины

(при помощи гистохимических методов)

Морфология дистрофий:Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет)Изменение микроскопической картины (при помощи гистохимических методов)

Слайд 10Классификация дистрофий
В зависимости от локализации патологических изменений:
Паренхиматозные
Мезенхимальные (стромально-сосудистые)
Смешанные
По виду нарушенного

обмена:
Белковые
Жировые
Углеводные
Минеральные
По влиянию наследственных факторов
Приобретенные
Наследственные
По распространенности процесса
Общие
Местные

Классификация дистрофийВ зависимости от локализации патологических изменений:ПаренхиматозныеМезенхимальные (стромально-сосудистые)СмешанныеПо виду нарушенного обмена:БелковыеЖировыеУглеводныеМинеральныеПо влиянию наследственных факторовПриобретенныеНаследственныеПо распространенности процессаОбщиеМестные

Слайд 11Обратимые повреждения клеток. Внутриклеточные накопления (паренхиматозные дистрофии).

Обратимые повреждения клеток.  Внутриклеточные накопления (паренхиматозные дистрофии).

Слайд 12Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном

отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ.

Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ.

Слайд 13Паренхиматозные дистрофии:

БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы)
ЖИРОВЫЕ (липидозы)
УГЛЕВОДНЫЕ.
Каждая дистрофия может быть приобретенной и

наследственной.

Паренхиматозные дистрофии: БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы)ЖИРОВЫЕ (липидозы)УГЛЕВОДНЫЕ.Каждая дистрофия может быть приобретенной и наследственной.

Слайд 14Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии:
Зернистая дистрофия
Гиалиново-капельная дистрофия
Гидропическая дистрофия
Роговая дистрофия

Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии:Зернистая дистрофияГиалиново-капельная дистрофияГидропическая дистрофияРоговая дистрофия

Слайд 15«Зернистая» дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины: инфекции, интоксикации,

неполноценное питание, нарушение крово- и лимфообращения;
Патогенез: компенсаторно-приспособительный процесс;
Макро: мутное, тусклое

набухание
Микро: розовая зернистость в цитоплазме клеток;
Электронная микроскопия: гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки;
Исход: благоприятный, обратимый процесс.
«Зернистая» дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;Причины: инфекции, интоксикации, неполноценное питание, нарушение крово- и лимфообращения;Патогенез: компенсаторно-приспособительный

Слайд 16Зернистая дистрофия почек

Зернистая дистрофия почек

Слайд 17Зернистая дистрофия гепатоцитов

Зернистая дистрофия гепатоцитов

Слайд 18Гиалиново-капельная дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины: инфекции интоксикации,

аллергические реакции;
Патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез;
Макро: без изменений;
Микро: гиалиноподобные розовые

капли в цитоплазме клеток. Например, алкогольный гиалин;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, коагуляционный некроз клетки.

Гиалиново-капельная дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;Причины: инфекции интоксикации, аллергические реакции;Патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез;Макро: без

Слайд 19Гиалиново-капельная дистрофия почек

Гиалиново-капельная дистрофия почек

Слайд 20Алкогольный гиалин

Алкогольный гиалин

Слайд 21Гидропическая дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и извитых канальцев почки,

клетки коры надпочечников;
Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических и химических веществ;
Патогенез:

инфильтрация;
Макро: без изменений, пузыри с жидкостью на коже;
Микро: вакуоли, заполненные жидкостью в цитоплазме клеток;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, колликвационный некроз клетки.

Гидропическая дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и извитых канальцев почки, клетки коры надпочечников;Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических

Слайд 22Гидропическая дистрофия почек

Гидропическая дистрофия почек

Слайд 23Гидропический нефроз.

Гидропический нефроз.

Слайд 24Гидропическая дистрофия эпидермиса

Гидропическая дистрофия эпидермиса

Слайд 25Роговая дистрофия:
Локализация: кожа и слизистые оболочки;
Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических

и химических веществ, авитаминозы, наследственные болезни (ихтиоз);
Патогенез: избыточный нарушенный синтез

кератина;
Макро: утолщение и огрубление кожи, на слизистых – белые пятна – «лейкоплакия»;
Микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или появление рогового слоя на слизистых;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, при лейкоплакии – возникновение раковой опухоли.

Роговая дистрофия:Локализация: кожа и слизистые оболочки;Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических и химических веществ, авитаминозы, наследственные болезни (ихтиоз);Патогенез:

Слайд 26Гиперкератоз ладоней

Гиперкератоз ладоней

Слайд 27Гиперкератоз стоп

Гиперкератоз стоп

Слайд 28Гиперкератоз кожи

Гиперкератоз кожи

Слайд 29Лейкоплакия слизистой языка

Лейкоплакия слизистой языка

Слайд 30Лейкоплакия слизистой оболочки шейки матки

Лейкоплакия слизистой оболочки шейки матки

Слайд 31Лейкоплакия (микрофотография)

Лейкоплакия (микрофотография)

Слайд 32Ихтиоз

Ихтиоз

Слайд 33Ихтиоз

Ихтиоз

Слайд 34
Наследственные
паренхиматозные
белковые дистрофии

Наследственныепаренхиматозные белковые дистрофии

Слайд 35Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке, глазах, костном мозге,

л/у, коже).
Тирозиноз (недостаток тирозинаминотрансферазы), аминокислота накапливается в печени, почках, костях.
Фенилпировиноградная

олигофрения (недостаток фенилаланин-4-гидроксилазы), накопление аминокислоты наблюдается в нервной системе, мышцах, коже, крови, моче.
Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке, глазах, костном мозге, л/у, коже).Тирозиноз (недостаток тирозинаминотрансферазы), аминокислота накапливается в

Слайд 36Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы):
Морфологически проявляются: увеличением количества жиров, появлением

там, где их не бывает в норме, образование необычного химического

состава.
Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы):Морфологически проявляются: увеличением количества жиров, появлением там, где их не бывает в норме,

Слайд 37Причины жировой дистрофии:
Кислородное голодание (гипоксия);
Тяжелые и длительно протекающие инфекции (дифтерия,

туберкулез, сепсис);
Интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь;
Авитаминозы и одностороннее ( с

недостаточным содержанием белка) питание.
Причины жировой дистрофии:Кислородное голодание (гипоксия);Тяжелые и длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);Интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь;Авитаминозы и

Слайд 38Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция;
Микроскопически жир в клетках и

тканях можно обнаружить при помощи специфических гистохимических реакций:
- Судан

IV, жировой красный О и шарлах окрашивают жиры в красный цвет,
- Судан III – в оранжевый,
- Судан черный В и осмиевая кислота – в черный цвет,
- Сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный.
Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция;Микроскопически жир в клетках и тканях можно обнаружить при помощи специфических гистохимических

Слайд 39Локализация паренхиматозных липидозов:
Печень
Сердце
Почки

Локализация паренхиматозных липидозов:ПеченьСердцеПочки

Слайд 40Жировая дистрофия печени:
Причины: острые и хронические интоксикации;
Макро: печень увеличена, дряблая,

желтого цвета – «гусиная печень»;
Микро: появление пылинок, мелких или крупных

капель жира в гепатоцитах, тяжелых случаях гепатоциты превращаются в липоциты;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, иначе – печеночная недостаточность.

Жировая дистрофия печени:Причины: острые и хронические интоксикации;Макро: печень увеличена, дряблая, желтого цвета – «гусиная печень»;Микро: появление пылинок,

Слайд 41Жировая дистрофия печени:

Жировая дистрофия печени:

Слайд 42Жировая дистрофия печени:

Жировая дистрофия печени:

Слайд 43Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Слайд 44Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Слайд 45Жировая дистрофия миокарда:
Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации – при дифтерии;
Макро:

сердце увеличено, дряблое, под эндокардом желтые полоски – «тигровое сердце»;
Микро:

появление пылинок, мелких или крупных капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон исчезает;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, сердечная недостаточность.

Жировая дистрофия миокарда:Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации – при дифтерии;Макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом желтые полоски

Слайд 46«Тигровое сердце»

«Тигровое сердце»

Слайд 47Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III)

Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III)

Слайд 48Жировая дистрофия эпителия канальцев почек:
Причины: нефротический синдром;
Патогенез: инфильтрация;
Макро: почки увеличены,

дряблые, корковое вещество серое с желтым крапом;
Микро: появление пылинок, мелких

или крупных капель жира в эпителии извитых канальцев почек;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, глубокое нарушение обмена жиров ведет к гибели клетки.

Жировая дистрофия эпителия канальцев почек:Причины: нефротический синдром;Патогенез: инфильтрация;Макро: почки увеличены, дряблые, корковое вещество серое с желтым крапом;Микро:

Слайд 49Липоидный нефроз

Липоидный нефроз

Слайд 50Врожденные паренхиматозные жировые дистрофии

Врожденные паренхиматозные жировые дистрофии

Слайд 51Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров в печени, селезенке,

ЦНС, костном мозге).
Болезнь Ниманна-Пика (дефицит сфингомиелиназы).
Амавротическая идиотия (Б. Тея-Сакса) дефицит

гексоаминидазы.
Б. Нормана-Ландинга (дефицит β-галактозидазы).

Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров в печени, селезенке, ЦНС, костном мозге).Болезнь Ниманна-Пика (дефицит сфингомиелиназы).Амавротическая идиотия

Слайд 52
Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Слайд 53Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть

идентифицированы гистохимически делят на:
1. Полисахариды:
Гликоген
2. Гликозаминогликаны (мукополисахариды):
Нейтральные
Кислые
3. Гликопротеиды:
Муцины
Мукоиды

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически делят на:1. Полисахариды:Гликоген2. Гликозаминогликаны (мукополисахариды):НейтральныеКислые3.

Слайд 54Гистохимические методы выявления углеводов:
Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются с помощью

ШИК-реакции (красно-фиолетовое оркашивание);
Гликоген окрашивается кармином по Бесту в красный цвет;
Гликозаминогликаны

и гликопротеиды определяют с помощью реакции метахромазии (толуидиновый синий, метиленовый синий).

Гистохимические методы выявления углеводов:Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются с помощью ШИК-реакции (красно-фиолетовое оркашивание);Гликоген окрашивается кармином по Бесту

Слайд 55Гликоген в печени (ШИК-реакция)

Гликоген в печени (ШИК-реакция)

Слайд 56Гликоген окраской кармином по Бесту

Гликоген окраской кармином по Бесту

Слайд 57Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением:
ГЛИКОГЕНА
ГЛИКОПРОТЕИДОВ

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением:ГЛИКОГЕНАГЛИКОПРОТЕИДОВ

Слайд 58Нарушение обмена гликогена может быть:
Приобретенным (при сахарном диабете)
Врожденным (при гликогенозах)

Нарушение обмена гликогена может быть:Приобретенным (при сахарном диабете)Врожденным (при гликогенозах)

Слайд 59Сахарный диабет характеризуется:
Патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что ведет к

недостаточной выработке инсулина,
Происходит недостаточное использование глюкозы тканями и накопление глюкозы

в крови (гипергликемия) и выведение глюкозы с мочой (глюкозурия)
Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются.

Сахарный диабет характеризуется:Патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что ведет к недостаточной выработке инсулина,Происходит недостаточное использование глюкозы тканями

Слайд 60Морфологические проявления сахарного диабета в тканях:
В печени уменьшается синтез гликогена,

что ведет к жировой инфильтрации гепатоцитов и жировой дистрофии печени,
С

глюкозурией связана гликогенная инфильтрация эпителия канальцев почек, однако страдают не только канальцы, но и клубочки, что ведет к диабетическому гломерулосклерозу.
Морфологические проявления сахарного диабета в тканях:В печени уменьшается синтез гликогена, что ведет к жировой инфильтрации гепатоцитов и

Слайд 61Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы)
Болезнь Гирке (I тип),
Болезнь Помпе (II

тип),
Болезнь Мак-Ардля (V тип),
Болезнь Герса (VI тип), при них

структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена;
Болезнь Форбса-Кори (III тип),
Болезнь Андерсена (IV тип), при них структура гликогена резко изменена.
Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы)Болезнь Гирке (I тип), Болезнь Помпе (II тип), Болезнь Мак-Ардля (V тип),Болезнь Герса (VI

Слайд 62Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов:
Происходит накопление слизистых и

слизеподобных веществ,
Причины: воспаление слизистых оболочек,
Происходит не только увеличение количества образования

слизи, но и изменение химического состава слизи.
Слизистая дистрофия лежит в основе заболевания – муковисцидоз.
Исход: атрофия, склероз слизистых, возможно и восстановление.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов:Происходит накопление слизистых и слизеподобных веществ,Причины: воспаление слизистых оболочек,Происходит не только

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика