Разделы презентаций


Анемии

Содержание

Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.: «малокровие» Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина и, как правило, числа эритроцитов в единице объема крови

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1АНЕМИИ:
железодефицитные, витамин В-12 дефицитные

АНЕМИИ:железодефицитные, витамин В-12 дефицитные

Слайд 2Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.:

«малокровие»
Анемия –
клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина

и, как правило, числа эритроцитов в единице объема крови
Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.: «малокровие» Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением

Слайд 5Лабораторные показатели
RBC- кол. эритроцитов
HGB г/л- гемоглобин
HCT % – м:40-48, ж:36-42

(гематокрит)
МCV фл - 80-95, (средний корпускулярный объем эритроцитов),
RDW %-11,5-14,5, (

коэфф. анизоцитоза эритроцитов-ширина распределения по объему)
MCH пг-25-33 ( среднее содержание гемоглобина в эритроците), MCHCг/л –30-38 ( средняя концентрация гемоглобина в эритроците),
WBC – кол. лейкоцитов
GRA – гранулоциты % и кол в 10.3 клеток/мм3
LYC – лимфоциты % и кол в 10.3 клеток/мм3
MON - моноциты % и кол в 10.3 клеток/мм3
PLT – кол. тромбоцитов
MPV фл –7,4-10,4 (средний объем тромбоцитов),
PDW% – 10-20 (коэфф. анизоцитоза тромб.),
PCT – 0,15-0,40 (тромбокрит)
Пг-пико-грамм, фл-фенто-литр -10-15|л
Лабораторные показателиRBC- кол. эритроцитовHGB г/л- гемоглобинHCT % – м:40-48, ж:36-42 (гематокрит)МCV фл - 80-95, (средний корпускулярный объем

Слайд 6
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИ
I. Гематологические

критерии:
1) Концентрация гемоглобина в крови – отражает общее количество гемоглобина

в циркулирующих эритроцитах:
М – 135-175 г/л 1 г/л гемоглобина
Ж – 120-160 г/л соответствует 0,6 ед Сали
или 10гр%
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИI. Гематологические критерии:1) Концентрация гемоглобина в крови – отражает

Слайд 7
2) Содержание эритроцитов в единице объема крови – подтверждающий признак

анемии (верифицирует диагноз)
М – 4,0-5,0 млн/мкл

12
х 10 л
Ж – 3,9-4,7 млн/мкл
Внимание!
Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов не всегда изменяются взаимосвязано и однонаправлено.
2) Содержание эритроцитов в единице объема крови – подтверждающий признак анемии (верифицирует диагноз)М – 4,0-5,0 млн/мкл

Слайд 8
Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов:

Легкая – до 3,0

12
Средняя – от 3,0 до 2,0 х10
Тяжелая – менее 2,0 л

Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов:Легкая  – до 3,0

Слайд 9
3) Содержание гемоглобина в одном эритроците отражается:
в относительном его содержании

в виде цветового показателя (ЦП). N=0,85-1,05
в абсолютном его содержании

в виде «среднекорпускулярного содержания гемоглобина» (МНС). N= 33,34 пикограмма гемоглобина (МНС=33,34рg/сеll), что соответствует ЦП=1,0.
ЦП – 0,85-1,05 – нормохромия;
ЦП менее 0,85 – гипохромия;
ЦП более 1,05 – гиперхромия
3) Содержание гемоглобина в одном эритроците отражается:в относительном его содержании в виде цветового показателя (ЦП). N=0,85-1,05 в

Слайд 10
ЦП↑ - всегда свидетельствует об увеличении среднего диаметра Эр –

макроцитоз (98-99% объема эритроцита занимает гемоглобин) и всегда сопровождает мегалобластическое

кроветворение (ЦП – 1,5-1,75, казуистика 2,2)

ЦП↑ - всегда свидетельствует об увеличении среднего диаметра Эр – макроцитоз (98-99% объема эритроцита занимает гемоглобин) и

Слайд 11
II. Оценка мазков крови – основывается на качественной характеристике красных

клеток крови (форма, размер, окрашивание, внутри эритроцитарные включения)
Пойкилоцитоз –

разнообразные формы эритроцитов;
Анизоцитоз – эритроциты различных размеров;
Полихроматофильные клетки – (имеют в цитоплазме РНК) окрашиваются не в красный цвет, а серовато-фиолетовый;
Полихроматофилия (полихромазия) – наличие в мазке обычных и полихроматофильных клеток
II. Оценка мазков крови – основывается на качественной характеристике красных клеток крови (форма, размер, окрашивание, внутри эритроцитарные

Слайд 12
Внутриэритроцитарные включения:
- Базофильная пунктация эритроцитов – агрегаты гемоглобина (мегалобластная

анемия, талассемия)
- Тельца Паппенгеймера – гранулы Fе (сидеробластные анемии, гемолитические

анемии)
- Тельца Гейнца – преципитаты гемоглобина – в N до 4 на клетку (при гемоглобинопатиях более 4)
- Паразиты в виде наушников, банана – при малярии (гранулы Шюффнера)
Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная пунктация эритроцитов – агрегаты гемоглобина (мегалобластная анемия, талассемия)- Тельца Паппенгеймера – гранулы Fе

Слайд 13
Внутриэритроцитарные включения:
- Базофильная субстанция – РНК полисомы ретикулоцитов (substantia

reticulofilamentosa)
- Ядро (эритрокариоцит) – оксифильный и др. эритробласты (гиперрегенерация)
- Тельца

Жолли – остатки ядра (гипоспленизм, мегалобластная анемия)
- Кольца Кэбота (Кабо) – остатки оболочки (мегалобластная анемия)

Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная субстанция – РНК полисомы ретикулоцитов (substantia reticulofilamentosa)- Ядро (эритрокариоцит) – оксифильный и др.

Слайд 14
При нормальном состоянии костного
мозга снижении Нt должно вызывать
регенераторный

ответ и выход
ретикулоцитов в кровь, а так же их


«задержку» в крови, которая зависит
от значений Нt:
Нt = 0,45 – 1 сутки
Нt = 0,25 – 2 сутки
Нt = 0,15 – 2,5 суток


При нормальном состоянии костного мозга снижении Нt должно вызывать регенераторный ответ и выход ретикулоцитов в кровь, а

Слайд 15
5) Средний диаметр (размер) эритроцитов – 7-8 мкм (6,8-8,2 медиана

кривой Прайс-Джонса – 7,2 мкм). Различают:
Микроциты – диаметр

< 7 мкм
Макроциты – диаметр > 8 мкм
Мегалоциты – диаметр > 9 мкм
Неоднородность эритроцитов по размеру – анизоцитоз
5) Средний диаметр (размер) эритроцитов – 7-8 мкм (6,8-8,2 медиана кривой Прайс-Джонса – 7,2 мкм). Различают:

Слайд 16Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов. 1 – эритроцит; 2

– полихроматофильная клетка; 3 – макроовалоцит; 4 – макросфероцит; 5

– микроцит; 6 – микросфероцит; 7 – эхиноцит; 8 – акантоцит; 9 – дегмацит; 10а – пузырчатая клетка; 10б – пойкилоцитоз; 11 – эллиптоцит (овалоцит); 12 – стоматоцит; 13а – мишеневидная клетка (кодоцит); 13б – условная схема кодоцита «в профиль»; 14 – шистоциты (каскообразные клетки); 15 – дрепаноциты (серповидные клетки); 16 – анулоцит (кольцевидная клетка); 17 – дакриоциты (каплевидные клетки), 18 – оксифильный эритробласт или «эритрокариоцит»; 19 – тельце Жолли (Хауэлла-Жолли); 20 – базофильная пунктация эритроцитов; 21 – тельца Паппенгеймера; 22а,б – кольца Кабо (Кэбота); 23а,б – кристаллы гемоглобина С; 24 – фигуры мальтийского креста (при бабезиозе); 25а – перстневидные, б – наушникообразные и в – бананообразные паразиты при малярии; 26а-в – Ретикулоциты с Substantia reticulofilamentosa; 27 – тельца Гейнца.
Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов. 1 – эритроцит; 2 – полихроматофильная клетка; 3 – макроовалоцит; 4

Слайд 17Обмен гемоглобина и билирубина

Гемоглобин
Гем
Железо
Костный мозг
Мышцы
Глобин


Протопорфирин
Трансферрин
Аминокислоты
Билирубин свободный
(кровь)
Печень

Глюкуроновая кислоты

Билирубин конъюгированный
Со


Печень

Другие органы

жёлчь

Кал

Кишечник

Уробилиногены,
стеркобилиногены

Кровь

Почки

Моча

Обмен гемоглобина и билирубинаГемоглобин Гем Железо Костный мозг Мышцы Глобин Протопорфирин Трансферрин Аминокислоты Билирубин свободный (кровь)ПеченьГлюкуроновая кислоты

Слайд 19Этиология железодефицитной анемии

Этиология железодефицитной анемии

Слайд 22Лабораторные признаки железодефицитной анемии
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ:
Число эритроцитов: нормальное или пониженное (снижение

пролиферативной активности, неэффективность эритропоэза, укорочение жизни эритр);
бледность, наличие анулоцитов,
снижение

числа железосодержащих клеток-сидероцитов.
Лабораторные признаки железодефицитной анемииПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ:Число эритроцитов: нормальное или пониженное (снижение пролиферативной активности, неэффективность эритропоэза, укорочение жизни эритр);бледность,

Слайд 23
4) Ретикулярный индекс (РцИ)
РцИ отражает относительное содержание ретикулоцитов, выражается

в промилле или процентах от числа красных клеток
(подсчитывают на

1000 Эр.).
РцИ позволяет судить о регенераторных
возможностях эритрона.
Норма РцИ – 0,5-1,5% (0,2-1,0%) – регенераторная анемия;
меньше 0,5% - гипогенераторная;
больше 1,5% - гипергенераторная;
0% - арегенераторная
4) Ретикулярный индекс (РцИ) РцИ отражает относительное содержание ретикулоцитов, выражается в промилле или процентах от числа красных

Слайд 24
Поэтому, если анемия не сопровождается выходом РцИ за верхнюю границу

нормы – то такое состояние нельзя признать регенераторным. В этом

случае (Нt и Нb ниже нормы, а РцИ – норма) говорят о гипорегенераторном.
Поэтому, если анемия не сопровождается выходом РцИ за верхнюю границу нормы – то такое состояние нельзя признать

Слайд 25Железодефицитная анемия
Признаки гипохромии:
- ЦП менее 0.85,( ЦП =(НВ г/л х3):эритр

10 в10 степ.);

- МСНС (средняя концентрация

гемоглобина в эритроцитах)- снижение = НВ:эритроциты (пг-пикограмм=10 в12степени г); (норма 27-31 пг)

-снижается MCH (средняя концентрация НВ в эритроците), до 20-25, норма 80-94 фл, что то же самое, что ЦП. Для пересчета: МСН=ЦП х 33,3;

МИКРОЦИТАРНАЯ: снижается MCV (средний объем эритроцитов), уменьшается средний диаметр эритроцитов
МСВ=( гематокрит Нt х10):эритроциты 10 /12 степени/л;, норма 85-90 фл, снижение до 60-70 фл (фентолитр=10 -15степени, мкм3);
Железодефицитная анемияПризнаки гипохромии:- ЦП менее 0.85,( ЦП =(НВ г/л х3):эритр 10 в10 степ.);    -

Слайд 26Железодефицитные анемии
АНИЗОЦИТОЗ- RDW-разброс размеров эритроцитов относительно среднего значения (отражает гомогенность

популяции клеток по размеру)- норма 14-15%
ГЕМАТОКРИТ: снижается пропорционально снижению числа

эритроцитов;
РЕТИКУЛОЦИТЫ- норме (до 2%), иногда повышены
ЛЕЙКОЦИТЫ-с тенденцией к снижению, чаще за счет нейтрофилов
ТРОМБОЦИТЫ- пределах нормы. При кровопотере могут повышаться
Железодефицитные анемииАНИЗОЦИТОЗ- RDW-разброс размеров эритроцитов относительно среднего значения (отражает гомогенность популяции клеток по размеру)- норма 14-15%ГЕМАТОКРИТ: снижается

Слайд 27КОСТНЫЙ МОЗГ при железодефицитной анемии

клеточность нормальная, иногда умеренная клеточная гиперплазия;
цитология:

может быть умеренное преобладание красного ростка;
нарушена гемоглобинизация эритроцитов: увеличено число

базо и- полихроматофильных, уменьшение оксихроматофильных;
мегакариоциты в норме или увеличены при кровотечении
снижено количество сидеробластов-клеток, содержащих гранулы железа( в норме их 20-40%)
КОСТНЫЙ МОЗГ при железодефицитной анемииклеточность нормальная, иногда умеренная клеточная гиперплазия;цитология: может быть умеренное преобладание красного ростка;нарушена гемоглобинизация

Слайд 28Биохимические показатели при ЖДА
уровень ферритина менее 12 нг/мл
железо сыворотки снижено
ОЖССС

повышено
НЖССС (латентная) резко повышена
процент насыщения трансферина снижен (норма 20-50%, при

ЖДА – 15% и менее)
Биохимические показатели при ЖДАуровень ферритина менее 12 нг/млжелезо сыворотки сниженоОЖССС повышеноНЖССС (латентная) резко повышенапроцент насыщения трансферина снижен

Слайд 29БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ( показатели обмена и депо железа)
1. ТРАНСПОРТНЫЙ ФОНД

ЖЕЛЕЗА
железо сыворотки снижено: норма 12,5-30,4 мкмоль/л (70-170 мкг/дл)
ОЖСС (

железосвязывающая способность сыворотки - количество железа, которое может связаться с белками в 1 л сыворотки),увеличивается до170-470 мкг/дл (норма 45-60 мкмоль/л). В норме насыщена железом 1/3 трансферрина; по показателю судят о содержании трансферрина.
ЛЖСС ( латентная железосвязывающая способность= ОЖСС-ЖЕЛЕЗО), увеличивается (норма 30-75 мкм/л);
Показатель насыщения трансферрина железом, (соотношение железа сыворотки и ОЖСС в %), Резко снижается ( норма 16-54%);
Растворимые трансферриновые рецепторы в сыворотке Повышение уровня более чем в 3 раза
( норма 5,36 мг/л). (TFR представлены на эритроидных предшественниках и попадают в кровь в повышенных количествах при неадекватном поступлении железа).
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ( показатели обмена и депо железа)1. ТРАНСПОРТНЫЙ ФОНД ЖЕЛЕЗАжелезо сыворотки снижено: норма 12,5-30,4 мкмоль/л

Слайд 30БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ( показатели обмена и депо железа)
2. ОЦЕНКА ЗАПАСОВ

ЖЕЛЕЗА
Ферритин- снижается содержание (ферритин прямо коррелирует с количеством депонированного

железа. Низкий Ф при нормальном гемоглобине свидетельствует об истощении запасов железа) норма 12-300 нг/мл (ж-34,м-94);

снижение коэффициента насыщения трансферрина (соотношение железа и трансферина в %, норма 20-30 %)%;

Десфераловый тест: снижение выделения железа с мочой после введения больному комплексона десферала-менее 0,4-0,2 мг.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ( показатели обмена и депо железа)2. ОЦЕНКА ЗАПАСОВ ЖЕЛЕЗА Ферритин- снижается содержание (ферритин прямо коррелирует

Слайд 31ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Вследствие снижения сидеросодержащих ферментов изменяется клеточный метаболизм, развиваются дистрофические

процессы с преобладанием катаболизма коллагена : атрофия слизистых, кожи.
При снижении

миоглобина - миастения.
ЦНС- гипоксия и снижение катаболизма катехоламинов. Нарушение функции иммунокомпетентных клеток.
Симптом « голубых склер».
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯВследствие снижения сидеросодержащих ферментов изменяется клеточный метаболизм, развиваются дистрофические процессы с преобладанием катаболизма коллагена : атрофия

Слайд 32Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС)
«Истощение запасов железа» - ранняя стадия

железодефицита, характеризуется:
запас железа уменьшен или отсутствует;
концентрация железа в сыворотке

в норме
гемоглобин в норме
гематокрит в норме
Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС)«Истощение запасов железа» - ранняя стадия железодефицита, характеризуется: запас железа уменьшен или отсутствует;концентрация

Слайд 33
2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия, более серьезная ступень

нехватки железа в организме, характеризуется:
запас железа снижен или отсутствует;
концентрация железа

в сыворотке крови низкое;
низкое насыщение трансферрина;
проявлений анемии не выявляется.
Старое название «сидоропения без анемии»
2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия, более серьезная ступень нехватки железа в организме, характеризуется:запас железа снижен

Слайд 34
3. Последней стадией ЖДС, как раз и является ЖДА, крайняя

степень истощения запасов. Она характеризуется:
запасы железа практически отсутствуют;
низкой концентрацией

железа в сыворотке крови;
низкой концентрацией трансферрина в сыворотке крови;
низкой концентрацией гемоглобина в сыворотке крови;
низкое значение гематокрита;
гипоферремия, гипохромия, микроцитоз


3. Последней стадией ЖДС, как раз и является ЖДА, крайняя степень истощения запасов. Она характеризуется: запасы железа

Слайд 35ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
1. ПРЕЛАТЕНТНЫЙ : снижение уровня

сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л; в десфераловом тесте снижение выделения

железа с мочой менее 0,4-0,2 мг; уменьшение количества сидеробластов в КМ до 15% и менее;.

2. ЛАТЕНТНЫЙ: ( с появлением клинических признаков сидеропении): сывороточное железо менее 14 мкмоль/л; повышение ОЖСС и ЛЖСС; снижение коэффициента насыщения трансферрина.

3. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ-появление гипохромной анемии.
ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ 1. ПРЕЛАТЕНТНЫЙ : снижение уровня сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л; в

Слайд 36Негематогенные проявления ЖДА
стоматит, глоссит – «атрофический язык»
неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит
дерматит,

«заеды»
ложкообразные ногти – «койлонихия»
рica chlorotica – извращение вкуса, обоняния, аппетита


Негематогенные проявления ЖДАстоматит, глоссит – «атрофический язык»неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит дерматит, «заеды»ложкообразные ногти – «койлонихия»рica chlorotica – извращение

Слайд 37СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

-изменения ногтей, койлонихии
-затруднение глотания сухой пищи;
-извращение обоняния;
- извращение вкуса

(пагофагия, геофагия, амлофагия)
- сглаженность сосочков языка;
- анулярный стоматит (заеды в

углах рта
СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ-изменения ногтей, койлонихии-затруднение глотания сухой пищи;-извращение обоняния;- извращение вкуса (пагофагия, геофагия, амлофагия)- сглаженность сосочков языка;- анулярный

Слайд 38Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из

них видны бороздки.

Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из них видны бороздки.

Слайд 39Железодефицитная анемия: множественные кровоизлияния в сетчатку

Железодефицитная анемия:  множественные кровоизлияния в сетчатку

Слайд 40Железодефицитная анемия: атрофический глоссит

Железодефицитная анемия: атрофический глоссит

Слайд 41


Железодефицитная анемия: заеды.





Слайд 42АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Нормальным считается в I и III триместрах НВ=110г/л, а

гематокрит не ниже 33%.

Во II триместре НВ в норме не

ниже 105 г/л, гематокрит не ниже 32%
АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХНормальным считается в I и III триместрах НВ=110г/л, а гематокрит не ниже 33%.Во II триместре НВ

Слайд 43 Принципы лечения железодефицитных анемий.
основное лечение железодефицитной анемии - прием

препаратов железа внутрь;
действие препаратов проявляется не ранее, чем через 3

недели, но состояние улучшается через 5-6 дней, ретикулоциты повышаются через 8-10 дней, гемоглобин-через 2,5-3 недели;
нормализация гемоглобина не является основанием для прекращения лечения, для пополнения запасов нужна длительная поддерживающая терапия малыми дозами того же препарата;
при обильных менструациях после 2-3 месячного лечения препараты применяют повторно недельными курсами после окончания мензис;
если содержаниеи НВ и железа после полугодового или годового перерыва в лечении падает, то проводятся месячные курсы 1-2 раза в год;
профилактическое назначение железа необходимо : женщинам, у которых мензис в течении многих лет дольше 5 дней, беременным, особенно если имелись обильные мензис и небольшие интервалы между беременностями; при постоянных и трудно устранимых кровопотерях.
Принципы лечения железодефицитных анемий. основное лечение железодефицитной анемии - прием препаратов железа внутрь;действие препаратов проявляется не

Слайд 44МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ (Связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК)

ГРУППА АНЕМИЙ,

ОБЪЕДИНЕННЫХ ОБЩИМ ПРИЗНАКОМ-ПРИСУТСТВИЕМ В КОСТНОМ МОЗГЕ МЕГАЛОБЛАСТОВ.
Мегалобластоз характеризуется задержкой

созревания ядер гемопоэтических клеток-предшествнников при продолжающемся развитии и нормальной гемоглобинизации цитоплазмы.
Мегалобласты - клетки красного ряда с нежной структурой, необычно расположенным хроматином в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.
МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ  (Связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК)ГРУППА АНЕМИЙ, ОБЪЕДИНЕННЫХ ОБЩИМ ПРИЗНАКОМ-ПРИСУТСТВИЕМ В КОСТНОМ МОЗГЕ

Слайд 45Всасывание витамина В12.
Желудок
В12 в пище
ВФК
R

– В12
В12
В12
ВФК+В12
ВФК – В12
R+В12


ВФК

Подвздошная кишка

Двенадцатиперстная
и тощая кишки

Обкла-
дочные
клетки

R-белок

Ферменты
поджелудочной железы

Кишечно-печеночный
водоворот

Системный кровоток

Энтероцит

ТКI – В12
ТКII – В12


ТКII – В12

ТКII


В12

Портальный
кровоток

Депо

Всасывание витамина В12.  Желудок В12 в пище ВФК R – В12  В12 В12 ВФК+В12 ВФК

Слайд 46Схема биохимических реакций, протекающих в организме с участием витамина В12

и фолиевой кислоты

МЕТИЛКОБАЛАМИН
Гомоцистеин
Жирные кислоты:
метилмалоновая, пропионовая и др.
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
Метионин




Метилмалонил-КоА

Сукцинил-КоА


Синтез нуклеиновых
кислот

Тетрагидрофолат

N-метилтетрагидрофолат

Фолиевая кислота



Схема биохимических реакций,  протекающих в организме с участием витамина В12 и фолиевой кислотыМЕТИЛКОБАЛАМИН Гомоцистеин Жирные кислоты:метилмалоновая,

Слайд 47Роль В-12 в организме.

В организме В-12 участвует в 2 основных

процессах: метаболизме нуклеиновых кислот и синтезе и регенерации миелина. Одновременно

он участвует в обмене жирных кислот и нейтрализации токсичной метилмалоновой кислоты.
Участие в синтезе нуклеиновых кислот
Метилкобаламин
.Участие в кроветворении, размножении эпителиальных клеток в жкт . Цепочка: уридин-монофосфат--------тимидин-монофосфат, который включается в ДНК. Для синтеза ТМФ необходимы фермент тимидилатсинтаза и коферментная форма фолиевой кислоты. Следовательно, В-12 и фолиевая к-та необходимы для циклической реакции образования тимидинмоносульфата и ДНК.
Замедление синтеза ДНК ведет к остановке митозов на более ранних стадиях, нарушению синхронности созревания клетки и гемоглобинообразования. В результате ядросодержащие клетки приобретают вид мегалобластов, которые частично разрушаются в костном мозге ( повышение непрямого билирубина и ЛДГ), частично переходят в мегалоциты и выходят в циркуляцию.
В цитоплазме. КОБАЛАМИН является кофактором фермента метионинсинтетазы. В ходе реакции метилтетрагидрофолат превращается в тетрагидрофолат, необходимый для работы ряда ферментов синтеза ДНК. В ходе этой же реакции кислота гомоцистеин превращается в метионин. Следовательно, дефицит кобаламина приводит к повышению гомоцистеина.
Роль В-12 в организме.В организме В-12 участвует в 2 основных процессах: метаболизме нуклеиновых кислот и синтезе и

Слайд 48Роль В-12 в организме.
Участие в нейтрализации токсичной метилмалоновой кислоты
Аденозилкобаламин

необходим для образования янтарной кислоты из метилмалоновой. Аденозилкобаламин в митохондриях

катализирует переход метилмалонил –КоА в сукцинил –КоА, при этом происходит переход токсичного метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. При дефиците кобаламина избыток метилмалонил-КоА гидрализуется в метилмалоновую кислоту, токсичную для нервной системы, метилмалоновая кислота может определяться в плазме и моче в повышенной концентрации..
Роль В-12 в организме.Участие в нейтрализации токсичной метилмалоновой кислоты Аденозилкобаламин необходим для образования янтарной кислоты из метилмалоновой.

Слайд 49Роль В-12 в организме.
Участие в распаде и синтезе некоторых жирных

кислот
. При дефиците В-12 нарушается синтез жирных кислот с нечетным

числом углеродных атомов, которые входят в состав миелина-демиелинизация нервных волокон. При дефиците В-12 может развиться демиелинизация, захватывающая головной мозг, задние столбы спинного м., периферические нервы.
Роль В-12 в организме.Участие в распаде и синтезе некоторых жирных кислот. При дефиците В-12 нарушается синтез жирных

Слайд 50Этиология В12-дефицитной анемии:
1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм

с продуктами питания
2. Нарушение усвоения витамина B12 в организме,

которое может быть обусловлено:
уменьшением синтеза клетками слизистой желудка внутреннего фактора Кастла;(париетальные кл. дна желудка)
выработкой антител к внутреннему фактору Кастла;
нарушением всасывания комплекса (цианкобаламин — внутренний фактор Кастла) в подвздошной кишке;
конкурентным использованием цианкобаламина в кишечнике гельминтами или микроорганизмами;
недостаточный синтез R-белка;
недостаток транскобаламинов 1,2,3.
Этиология В12-дефицитной анемии: 1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами питания 2. Нарушение усвоения витамина

Слайд 53ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Болезнь в основном пожилых и старых
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ

КРОВЬ
анемия макроцитарная: MCV от 100 до 150 фл (норма 88-100

фл), эритроциты большие, часто овальной формы, с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота)
гиперхромная или нормохромная, повышено среднее содержание НВ в эритроците: МСН 40-50 пг/эр., ЦП больше 1,1;

анизоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов;
в периферической крови нередко присутствуют эритрокариоциты;
ретикулоциты снижены, реже норма;
в большинстве сл. снижено число лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов, гиперсегментация нейтрофилов;
неглубокая или значительная тромбоцитопения, но без нарушения функции и кровоточивости
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Болезнь в основном пожилых и старыхПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬанемия макроцитарная: MCV от 100 до

Слайд 54Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и

пойкилоцитоз. В центре — нейтрофил с гиперсегментированным ядром

Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и пойкилоцитоз. В центре — нейтрофил с гиперсегментированным

Слайд 55Мегалобластная анемия.
В эритроцитах видны тельца Говелла-Жолли

Мегалобластная анемия. В эритроцитах видны тельца Говелла-Жолли

Слайд 56Мегалобластная анемия: мазок крови.
А. Гиперсегментированный нейтрофил.
Б. Гипердиплоидный нейтрофил,

или макоополииит.

Мегалобластная анемия: мазок крови. А. Гиперсегментированный нейтрофил. Б. Гипердиплоидный нейтрофил, или макоополииит.

Слайд 57Тяжелая мегалобластная анемия.
В мазке крови присутствует оксифильный мегалобласт.

Тяжелая мегалобластная анемия. В мазке крови присутствует оксифильный мегалобласт.

Слайд 58КОСТНЫЙ МОЗГ при В-12 дефицитной анемии

раздражение красного ростка;
наличие мегалобластов;
«синий костный

мозг»-за счет малого содержания оксифильных форм;
наличие клеток ГИЗЕ, клеток с

дегенеративными ядрами в виде тутовых ягод;
миелоидный ряд: увеличение размеров клеток;
мегакариоциты: возможно уменьшение количества, изменения в ядрах подобные изменениям в мегалобластах
КОСТНЫЙ МОЗГ при В-12 дефицитной анемиираздражение красного ростка;наличие мегалобластов;«синий костный мозг»-за счет малого содержания оксифильных форм;наличие клеток

Слайд 59БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ при В-12 дефицитной анемии

гипербилирубинемия за счет непрямого (распад

в костном мозге и периферической крови);

железо нормальное или повышенное, в

период лечения снижается, если запасы недостаточны может развиться железодефицитное состояние;

снижение В-12 в сыворотке (норма 200-1000пг/мл);

увеличение в моче и сыворотке метилмалоновой кислоты, ( норма =0-3.4 мг в моче);

увеличение гомоцистеина в сыворотке (не потребляется в достаточном количестве при дефиците В-12 и фолиевой к-ты).
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ при В-12 дефицитной анемиигипербилирубинемия за счет непрямого (распад в костном мозге и периферической крови);железо нормальное

Слайд 60Не гематологические проявления В12-дефицитной анемии
Поражение пищеварительного тракта
Неврологические нарушения

Не гематологические проявления В12-дефицитной анемииПоражение пищеварительного тракта Неврологические нарушения

Слайд 61Мегалобластная анемия: лакированный язык.

Мегалобластная анемия: лакированный язык.

Слайд 62ЛЕЧЕНИЕ В-12 дефицитной анемии
Основной метод-парентеральное введение В-12-цианкобаламин или оксикобаламин (лучше

связывается с белком сыворотки и больше остается) Дозы: ЦКА-1000мкг/сут, в/м.

в теч 4-6 недель., гидрокси-1000-500 ч/з день в теч. 4 недель, внутрь-4 мг\сут. Ретикулоциты начинают приростать на 3-4 день максимум-на 5-8. После полной нормализации крови проводят закрепляющую терапию: 2 месяца 1000 мкг ЦКА,еженедельно, затем пожизненно 1000 мкг в месяц.
ОКА: 2 месяца 500 мкг 1 раз в 10 дней, пожизненно 500 мкг в месяц. При фуникулярном миелозе-2000 мкг ежедневно
Профилактика: пожилым 1 раз в год определять В12 в сыворотке. После гастрэктомии 1 раз в месяц-1000мкг В12
ЛЕЧЕНИЕ В-12 дефицитной анемии Основной метод-парентеральное введение В-12-цианкобаламин или оксикобаламин (лучше связывается с белком сыворотки и больше

Слайд 63ЛЕЧЕНИЕ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Фолиевая кислота 5-15 мг\сут. При беременности при недостатке

фолиевой к-ты-5 мг. После нормализации-1 мг \сут на протяжении всей

беременности и лактации
ЛЕЧЕНИЕ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Фолиевая кислота 5-15 мг\сут. При беременности при недостатке фолиевой к-ты-5 мг. После нормализации-1 мг

Слайд 64Лабораторные показатели
ЦП -0.85-1,02 ( ЦП =(НВ г/л х 3):эритр 10

.10/л);
МСНС- 27-31 пг (средняя концентрация

гемоглобина в эритроцитах=НВ:эритроциты (пг-пикограмм=10/ 12степени г);
MCH -80-94 фл (средняя концентрация НВ в эритроците, что то же самое, что ЦП, МСН=ЦП х 33,3; фента/литр)
MCV- 85-90 фл (средний объем эритроцитов= гематокрит Нt х 10:эритроциты 10/12 /л (фентолитр=10 .15/ мкм3);
RDW-14-15% (разброс размеров эритроцитов относительно среднего значения, отражает гомогенность популяции клеток по размеру)
ГЕМАТОКРИТ: снижается пропорционально снижению числа эритроцитов;
Лабораторные показателиЦП -0.85-1,02 ( ЦП =(НВ г/л х 3):эритр 10 .10/л);    МСНС- 27-31 пг

Слайд 68
ЦП↓:
При уменьшении среднего диаметра Эр (микроцитоз)
При недостаточном насыщении Эр гемоглобином

(даже при их обычном диаметре)
ЦП никогда не падает ниже 0,35-0,4

– так как эритроциты, с более низким содержанием гемоглобина, подвергаются костномозговому гемолизу
ЦП↓:При уменьшении среднего диаметра Эр (микроцитоз)При недостаточном насыщении Эр гемоглобином (даже при их обычном диаметре)ЦП никогда не

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика