Слайд 1Анемии у детей
Составила: студентка 414 группы
педиатрического факультета
Грушина Ю. Н.
900igr.net
Слайд 2Определение
Анемия – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов
в единице объема крови
ЖДА - это снижение Hв в единице
объема кpови, обусловленное недостатком такого эpитpопоэтического фактоpа как железо
Hаиболее часто дефицит железа встpечается у детей до 3-х лет, особенно во втоpом полугодии пеpвого года жизни
ВОЗ, 2002 – в перечне самых распространенных заболеваний ЖДА – 1 место
Наибольший риск развития ЖДА - дети раннего и пубертатного периода и женщины детородного возраста
Слайд 3Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина
(ВОЗ, 2001)
Слайд 4Распределение железа в организме
Гемоглобин – 60-65%
Ферритин – 9-10%
Гемосидерин – 9-10%
Миоглобин
– 7,5-8,5%
Цитохромы, каталазы – 5-7%
Транспортное железо 0,1-0,2%
Слайд 5Всасывание железа
Около 10% пищевого железа абсорбируется в ДПК и начальном
отделе тонкой кишки
При ДЖ зона всасывания расширяется дистально
Гемовое железо
– всасывается 20%
Распад гема – фермент оксигеназа
Негемовое железо – всасывается 3-8%
В пище в основном Fe+3
Всасывается лучше Fe+2
Fe+3 восстанавливается в Fe+2 под действием HCl
Из грудного молока – 49%, из коровьего – 10%
Слайд 6Депонирование железа
Ферритин – белок апоферритин + гидрат закиси Fe+3 (FeOOH)
В среднем 1 молекула ферритина содержит около 2000 атомов Fe+3
Ферритин
локализуется преимущественно внутриклеточно
Ферритин, циркулирующий в крови, практически не участвует в депонировании железа, однако его уровень коррелирует с уровнем депонированного железа
Гемосидерин - кристаллизация ферритина в сидеросомах + другие компоненты
В макрофаге в аморфном состоянии
Не растворим в воде → железо с трудом мобилизуется и практически не используется
Слайд 7Выведение железа
Стул (пищевое железо)
Моча
Пот
Кожа
Волосы (рыжие – железа больше)
Ногти
Менструации (30мл
крови=15 мг железа)
М 1 мг/сутки, Ж 2 мг/сутки
Слайд 8Метаболизм железа
эритропоэтин
Слайд 9Патогенез ДЖ
Первым расходуется запасный фонд железа - прелатентный дефицит железа
У
взрослых - увеличение всасывания в кишечнике
У детей этого не происходит
(снижение активности ферментов ферроабсорбции)
Затем расходуется транспортный и тканевой фонды – ЛДЖ
Снижение активности железосодержащих ферментов
Сидеропенические симптомы
Слайд 10Основные группы анемий
Анемии вследствие повышенной потери эритроцитов
Анемии вследствие повышенного разрушения
эритроцитов
Анемии вследствие снижения образования эритроцитов в костном мозге
Деление анемий
на группы условно
Слайд 11Анемии вследствие повышенной потери эритроцитов
Острая постгеморрагическая анемия одномоментная потеря большого
объема крови (более 10%)
Хроническая постгеморрагическая анемия длительно сохраняющаяся потеря небольших
объемов крови, превышающая способность организма восстанавливать утраченную кровопотерю (железодефицитная анемия )
Слайд 12Постгеморрагическая анемия
Этиология
Травмы, разрыв аневризм сосудов, хирургические операции
ЖКТ-кровотоечения
Почечные кровотечения
Маточные кровотечения
Кровотечения вследствие
патологии системы гемостаза
Диагностика
Анамнез
Объективный осмотр
Самый низкий уровень гематокрита наблюдается спустя 48-72
часа после кровопотери
Лечение
Остановка кровотечения
Противошоковая терапия
Заместительная терапия
Слайд 13Железодефицитная анемия
Самая распространенная анемия в мире
Железо является необходимым элементом, входит
в состав гемоглобина, обеспечивающего перенос кислорода, миоглобина, который содержится в
мышцах, железосодержащих ферментов, обеспечивающих жизненно важные метаболические процессы
Стадии железодефицитного состояния
Латентный дефицит железа
Железодефицитная анемия
Слайд 14Железодефицитная анемия
Предрасполагающие факторы
Недоношенные дети
Дети из многоплодной беременности
Низкий социально-экономический статус семьи
Вегетарианство
в семье
Ранний возраст (интенсивные темпы роста)
Период полового созревания (интенсивные темпы
роста, становление менструального цикла у девочек – маточные кровотечения)
Слайд 15Железодефицитная анемия
Антенатальные причины
Глубокий дефицит железа в организме беременной женщины (ЖДА
средней и тяжелой степени)
Интранатальные причины
Фетоплацентарная трансфузия
Интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы
и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины
Слайд 16Железодефицитная анемия
Постнатальные причины
Недостаточное поступление железа
Ранее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных
смесей
Нарушение сроков введения прикормов, недостаточное содержание мясных продуктов в рационе
Нарушение
всасывания железа
Синдром мальабсорбции
Синдром короткой кишки
Потери железа
Кровотечения различной этиологии
Слайд 17Железодефицитная анемия
Сидеропенический синдром
Обусловлен снижением активности железосодержащих ферментов
Дистрофические изменения кожи и
ее придатков (сухость кожи и волос, слоистость изменение формы ногтей,
атрофические изменения слизистых оболочек, дисфагия)
Извращение вкуса и обоняния (желание употреблять в пищу землю, запах бензина кажется приятным)
Мышечная гипотония (энурез, недержание мочи)
Анемический синдром
Обусловлен развитием анемической гипоксии
Бледность кожи и слизистых
Снижение аппетита
Повышенная утомляемость, снижение работоспособности
Головокружение, шум в ушах
Длительный дефицит железа приводит к задержке психомоторного и физического развития, увеличивается склонность к инфекционным заболеваниям, снижается способность к обучению, познавательной деятельности
Слайд 18Железодефицитная анемия
Диагностика
Жалобы
Анамнез
Клиника
Гипохромная микроцитарная анемия
При высокой вероятности ЖДА возможно проведение лечения
препаратами железа с последующей оценкой эффективности
Проведение тестов, позволяющих выявить дефицит
железа в организме
Слайд 19Железодефицитная анемия
Основные принципы лечения
Невозможно лечение ЖДА без препаратов железа (диета
не поможет )
Преимущественно пероральный прием препаратов железа (значительно реже побочные
действия)
После нормализации уровня гемоглобина прием препаратов железа должен быть продолжен для создания депо железа в организме
Гемотрансфузии проводятся строго по жизненным показаниям
Слайд 20Железодефицитная анемия
глюконат) Гемофер Тотема Ферроплекс
Железо в составе гидроксид-полимальтозного комплекса
Мальтофер Феррум Лек
Обе формы препаратов железа одинаково эффективны
Доза 4-6 мг/кг/сут,
после нормализации цифр гемоглобина 2-3 мг/кг/сут в течение 1,5-3 мес в зависимости от степени тяжести анемии
Критерии эффективности лечения препаратами железа
Ретикулоцитарный криз на 7-10 день лечения
Значимый прирост уровня гемоглобина через 3-4 недели
Слайд 21Железодефицитная анемия
Профилактика
Рациональное питание (все возрастные группы)
При наличии дефицита железа у
беременных женщин прием препаратов железа во втором и третьем триместре
Недоношенным
детям и детям от многоплодной беременности назначение препаратов железа с 3-го месяца жизни в дозе 1-1,5 мг/кг/сут в течение первых 6-12 мес жизни
Слайд 22Лабораторная диагностика анемий
Общий анализ крови
Количество ретикулоцитов – наиболее чувствительный
метод оценки ответа костного мозга на гемолиз или кровопотерю
Световая микроскопия
мазка периферической крови.
Слайд 23Параметры эритроцитов, определяемые на гематологическом анализаторе
Могут быть использованы для дифференциальной
диагностики анемии
MCV – средний объем эритроцита, фл
MCH – среднее содержание
гемоглобина, пг
MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците г/дл
RDW – показатель разброса анизоцитоза, %
Слайд 24Анемии в зависимости от MCV
Микроцитарные – при дефиците железа, талассемии,
нарушении биосинтеза гема
Нормоцитарные – при аутоиммунной гемолитической анемии, при хронических
заболеваниях, ферментопатиях, мембранопатиях
Макроцитарные – при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, апластической анемии, высоком ретикулоцитозе, заболевания печени
Слайд 25Биохимические показатели при ЖДА и ЛДЖ
Не определяются на фоне лечения
препаратами железа
Уровень СЖ снижен менее 14 мкмоль/л
ОЖСС компенсаторно повышена более
63 мкмоль/л
ЛЖСС повышена более 47 мкмоль/л
КНТ снижен менее 17% (15%)
ДСУ снижена менее 0,4 мг/сутки
Уровень СФ снижен менее 12 мкг/л
Количество сидеробластов снижено
Концентрация растворимых рецепторов к трансферрину повышена
Слайд 27Лечение
Госпитализация - пpи значительном снижении Hв
Факторы коррекции (яблоко, желток), пpикоpмы
вводятся на 2 - 4 недели pаньше
Гемовое железо усваивается лучше,
чем железо печени и pастительных пpодуктов
мясо – 25-30%
др.животные продукты (рыба, яйца) – 10-15%
растительные продукты – 3-5%, рис 1%
Уменьшается потpебление пpодуктов, содеpжащих оксалаты, фосфаты, танин
Пpи идеальной диете усвоение железа достигает лишь 2-2,5 мг в сутки, поэтому дефицит железа устраняется лишь его препаратами (усвоение 2-валентного в 20 раз выше)
Слайд 28Препараты железа
Сульфат железа (20% активного железа): ферроплекс, тардиферон, ферроградумет, актиферрин,
гемофер пролонгатум, сорбифер
Глюконат железа (12% активного железа): аскофер, ферронал, апо-ферроглюконат
Фумарат
железа (33% активного железа): хеферол, хефенол, ферретаб, ферронат, мальтофер, ферлатум
Комплексные препараты: гино-тардиферон, фефол, фенюльс, ировит, иррадиан, мальтофер-фол
соли Fe2
комплексы Fe3
Слайд 29Расчет дозы препарата железа
Суточная доза (по элементарному железу)
До 3 лет
– 3-5-7 мг/кг
3-7 лет - 100-120 мг
Старше 7 лет -
до 200 мг
Курсовая доза (для парентеральных препаратов)
D = m x (78 – 0,35 x Hb)
Слайд 30Осложнения
При приеме per os
Анорексия
Металлический привкус во рту
Тошнота, рвота
Запоры, поносы
Возможность
активации грам-отрицательной условно-патогенной сидерофильной флоры кишечника
При парентеральном введении
Флебиты
Постинъекционные абсцессы
Потемнение кожи
в месте введения препарата
Аллергические реакции (крапивница, артралгии, лихорадка, анафилактический шок)
При передозировке – развитие гемосидероза внутренних органов
Слайд 31Профилактика
Питание
Естественное вскармливание со своевременным введением прикормов и коррекции
Смеси, обогащенные железом
До
3-4 месяцев утилизируется эндогенное железо и невсосавшееся железо может стать
причиной активации сидерофильной грам-отрицательной УПФ
Регулярное употребление мясных продуктов
Препараты железа
Беременным в 3 триместре (при повторной беременности во 2 и 3 триместре)
Детям из группы риска: недоношенным, от многоплодной беременности, при токсикозе 2 половины беременности, детям с ЭКД, на вскармливании неадаптированными смесями, с быстрыми темпами роста
При кровопотерях, хирургических вмешательствах
Слайд 32Диспансерное наблюдение
За больными, получающими препараты железа - 1 раз в
2 недели (+ клин. анализ крови)
После нормализации гемограммы – 1
р/месяц, в дальнейшем – ежеквартально
Перед снятием с учета определяются показатели обмена железа
С учета снимается через 6-12 месяцев после нормализации клинико-лабораторных показателей
Слайд 33РАХИТ
Рахи́т (rhachitis; греч. rhachis позвоночник + itis; синоним гиповитаминоз
D) заболевание детей раннего возраста, обусловленное недостатком в организме витамина
D: характеризуется расстройством обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, нарушениями костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов
Слайд 35Причины рахитов у детей:
Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей
вследствие неправильного вскармливания.
Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста
(рахит - болезнь растущего организма).
Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.
Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).
Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).
Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.
Слайд 37Витамин Д-дефицитный рахит классический
- кальцийпенический;
фосфопенический, без отклонения
содержания кальция и фосфора в
сыворотке крови от нормы;
По
характеру течения:
- острое;
- подострое;
- рецидивирующее;
Слайд 38По степени тяжести:
- легкая (I);
- средняя (II);
тяжелая (III);
По периодам заболевания:
-
начальный;
- разгара;
- репарации;
- остаточных явлений;
Слайд 41Период разгара характеризуется прогрессирующим течением болезни. На первое место выступают
изменения со стороны костной системы ( краниотабес, лобные и теменные
бугры, позднее и неправильное прорезывание зубов, «четки»на ребрах, расширение нижней апертуры и ее деформации, рахитические «браслетки» и искривление ног). Отмечаются признаки мышечной гипотонии, слабость связочного аппарата, задержка развития статических и двигательных функций, нередко развивается анемия, увеличение паренхиматозных органов.
Слайд 42Период реконвалесценции- ослабление и обратное развитие симптомов.
В первую очередь исчезают
симптомы со стороны нервной системы, уплотняются кости, появляются зубы, развиваются
статические и моторные функции, уменьшаются размеры печени и селезенки, постепенно ликвидируются нарушения функций внутренних органов.
В анализе крови – нарастание фосфора, а кальций снижен.
Период остаточных явлений развивается в возрасте 2-3 лет в результате перенесенного рахита II – III степени – деформация костей, изменения со стороны зубов, иногда увеличены печень и селезенка, анемия разной степени выраженности.
Слайд 43I степени тяжести характеризуется изменением со стороны костной системы на
2-3 месяце жизни появляется податливость и болезненность при пальпации костей
черепа, краев большого родничка, намечаются утолщение на ребрах на фоне изменений со стороны вегетативной нервной системы
II степень рахита характеризуется выраженными изменениями со стороны костной системы. Вследствии гиперплазии костной ткани формируются теменные и лобные бугры, «рахитические четки», ребра становятся мягкими, податливыми, грудная клетка деформируется, уплощаются, нижняя апертура расширяется
III степени тяжелом рахите размягчаются кости черепа, череп давит на шейные позвонки, переносье кажется сильно запавшим, появляется «олимпийский лоб», деформация грудины( «грудь сапожника» или «куриная грудь»), в позвоночнике дугообразное искривление кзади кифозом.
Слайд 44По характеру течения различают : острое, подострое и рецидивирующее.
Острое в
первые месяцы жизни – ярко выражены изменения со стороны нервной
системы, преобладание процессов размягчения костей (остеомаляции) и в анализе крови снижение фосфора и увеличение ЩФ.
Подострое течение – симптомы остеоидной гиперплазии превалируют, более медленное течение процесса. .
Отмечается у детей 9-12 месяцев, больных гипотрофией, у детей получивших недостаточную дозу вит.Д.
Рецидивирующее – смена периода улучшения, периодом ухудшения.
Слайд 45Дополнительные и лабораторные методы исследования
Диагноз рахит устанавливается на основе
данных осмотра ребёнка врачом в совокупности с результатами лабораторных исследований. К
лабораторным методам исследования, позволяющим поставить или исключить диагноз рахит, относят пробу Сулковича. Это анализ мочи, в ходе которого определяется концентрация кальция в моче. В свою очередь количество выводимого кальция с мочой может говорить о недостаточности или избытке поступления и синтеза в организме витамина Д.
+ выведение кальция с мочой повышено (в пределах нормы)
++ говорит о том, что ребёнок здоров
+++ максимально допустимая доза витамина Д
++++ передозировка витамина Д – требует его срочной отмены
Слайд 46Последствия дефицита витамина Д3
1.25 (ОН)2 Д3
(Fourmier, 1984)
Слайд 47Изменение костной системы при рахите
Голова:
краниотабес (размягчение участков теменных костей,
реже участков затылочной кости);
- деформации костей черепа;
- лобные и
теменные бугры;
нарушение соотношений между верхней и нижней
челюстями;
позднее закрытие большого родничка, нарушение
прорезывания зубов (несвоевременное,
неправильное), дефекты эмали зубов, склонность к
кариесу;
Слайд 48Грудная клетка:
- деформация ключиц (усиление кривизны);
«реберные четки» (полушаровидное утолщение
в
месте перехода хрящевой части ребра в костную);
расширение
нижней аппертуры и сужение верхней,
сдавление грудной клетки с боков;
ладьевидные углубления на боковых поверхностях
грудной клетки («борозда Гаррисона»);
деформация грудины («куриная» грудь, грудь
«сапожника»);
Верхние конечности:
- искривление плечевой кости и костей предплечья;
- деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев);
Слайд 49Позвоночник:
кифоз в нижнем отделе грудных позвонков,
кифоз или
лордоз в поясничном отделе,
сколиоз в грудном отделе
Кости таза:
плоский таз, сужение входа в малый таз;
нижние конечности:
- искривление бедер вперед и кнаружи;
разнообразные искривления нижних
конечностей (О - или Х – образные
деформации);
- деформации в области суставов;
Слайд 50Диагностические лабораторные критерии рахита
Слайд 51Лечение
Правильная организация режима и ухода за ребёнком;
2. Оптимальное питание,
предусматривающее грудное вскармливание или вскармливание адаптированными молочными смесями;
3. Ежедневные нормы
потребления Са:
Слайд 52Ежедневные нормы потребления Са, утвержденные Коллегией МЗ РФ (1991)
Слайд 534. Для уменьшения вегетативных
нарушений, мышечной гипотонии
показаны препараты магния: аспаркам,
панангин, магнерот (в
течение 3-4
недель);
5. Для улучшения метаболических
процессов: оратат калия (10-20 мг/кг),
карнитин (20% р-р 5-10 капель 3 р/д);
6. Через две недели от начала терапии
назначают массаж, гимнастику; через
месяц – хвойные или солевые ванны до
10 – 15 процедур;
Слайд 547. Базисная терапия
Формы выпуска витамина Д
Слайд 55Дозы витамина Д
I-II степень тяжести – 2000-3000 МЕ
III степень тяжести
– до 5000 МЕ
В течение 30-45 дней с последующим переходом
на круглосуточную профилактическую дозу.
Повторный курс проводится не ранее чем через 3 месяца после окончания первого.
Слайд 56Прогноз
при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности
лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное
лечение с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений
Слайд 57Профилактика
Антенатальная профилактика:
- Неспецифическая – предусматривает оптимальный режим питания, образ жизни,
устранение или ослабление воздействия факторов риска по линии матери;
-
Специфическая
– состоит из назначения женщинам с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500 МЕ или витаминно - минерального комплекса, исключая летние месяцы. Беременным из групп высокого риска – витамин Д назначается с 28-32 недели гестации в дозе 1000-1500 МЕ в течении 8 недель независимо от времени года.
