Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Атеросклероз. Метаболический синдром. Первичная профилактика болезней системы
Содержание
- 1. Атеросклероз. Метаболический синдром. Первичная профилактика болезней системы
- 2. Атеросклероз – хроническое заболевание организма, в основе
- 3. Клинические варианты атеросклерозаАтеросклероз сосудов сердца (стенокардия, инфаркт
- 4. Теории развития атеросклерозаЛипидная теория атерогенеза (1913 г.
- 5. Нормальная артериальная стенкаTunica adventitiaTunica mediaTunica intimaEndotheliumSubendothelial connective tissueSmooth muscle cellInternal elastic membraneElastic/collagen fibresExternal elastic membrane
- 6. Процесс облитерации в артериях
- 7. Патогенез атеросклерозаАтеросклероз - реакция на повреждение сосудистой
- 8. «Нестабильная бляшка»на ранних этапах бляшки содержат большое
- 9. «Стабильная бляшка»На поздних стадиях развития фиброзные бляшки
- 10. Спектр липидов сыворотки крови в ммоль/л
- 11. Структура липопротеинов Free cholesterolPhospholipidTriglycerideCholesteryl esterApolipoprotein
- 12. ЛИПИДЫ плазмы крови и их физиологическое значениеХолестерин
- 13. ТриглицеридыТГ - эфиры трехатомного спирта глицерина и
- 14. ЛипопротеидыХС и ТГ гидрофобны, нерастворимы в воде
- 15. Классификация гиперлипидемий
- 16. Липоидная дуга роговицы, ксантелазмы или ксантомы Внешние признаки атеросклероза:
- 17. Клинические проявления атеросклероза: "Симптом червячка" видимое под
- 18. Необходимо осмотреть ладони для обнаружения ладонных полосок,
- 19. Клиническая классификация гиперлипопротеидемийПервичные ГЛП:Полигенные ГЛП (подавляющее большинство
- 20. ПЕРВИЧНЫЕ ГЛП:Семейная гиперхолестеринемия (ХС до 9-12 ммоль/л),
- 21. Первичные ГЛП:Дисбеталипопротеидемия Семейная эндогенная гипертриглицеридемияСемейная хиломикронемияСемейная комбинированная
- 22. Заболевания и состояния, вызывающие развитие вторичных гиперлипидемий:Диабет;Гипотиреоз;ХПН;Нефротический
- 23. Факторы риска атеросклероза и ИБС
- 24. Избыточная масса телаВ 1947 году J. Vague
- 25. Методы оценки избыточной массы телаИндекс Брока =
- 26. Метаболический синдромТермин "метаболический синдром" был предложен 1988
- 27. Возможные обозначения в литературе:метаболический трисиндром (Camus J.,1966)
- 28. Патогенезоснова всех проявлений метаболического синдрома -первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия
- 29. Объем талии > 88 см. ♀ или
- 30. Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению:повышение кортизола повышение
- 31. Клиническая картина абдоминально-висцеральное ожирение инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
- 32. Липидные триады:Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом
- 33. Атерогенная метаболическая триадаНаличие такой триады увеличивает риск
- 34. Дислипидемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется:повышением уровня СЖК
- 35. Профилактика МСРанняя диагностика метаболического синдрома это в
- 36. Диагностикавеличина окружности талии, как маркер абдоминально-висцерального ожирения
- 37. Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:выявление
- 38. Цель лечениябольных с метаболическим синдромом - максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.
- 39. ЛечениеМероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира.Снижение массы тела на 10-15% от исходнойМедикаментозная терапия
- 40. Модификация образа жизниизменение характера питания (резкое ограничение
- 41. Превышение нормальной массы тела на 10% -
- 42. Рациональное питание должно содержать:< 300 миллиграмм ХС,50%
- 43. Медикаментозное лечение при избыточной массе тела.Метформин (глюкофаж)
- 44. Течение атеросклерозаПрогрессирования - гиперхолестеролемия увеличение концентрации и
- 45. Профилактика атеросклерозаПервичная проводится у здоровых людей и
- 46. Таблица SCORE
- 47. Гиполипидемические препаратыИнгибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины)Блокаторы всасывания холестерола (Эзетрол)Фибраты (Гемфиброзил)ПробуколНикотиновая кислотаЭссенциальные фосфолипидыСеквестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол, вазозан).
- 48. АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- 49. Современные статины
- 50. Омобенности назначения гиполипидемических средств
- 51. Здоровый образ жизни Это сознательное санитарное поведение,
- 52. Элементы здорового образа жизни Медико-социальная активность населенияТрудовая
- 53. Скачать презентанцию
Атеросклероз – хроническое заболевание организма, в основе которого лежат нарушения обменных процессов, в основном липидного и белкового, местным проявлением которого является различное сочетание изменений внутренней оболочки артерий эластического типа, включающее накопление
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Атеросклероз.
Метаболический синдром.
Первичная профилактика болезней системы кровообращения.
Доцент 3-й
кафедры внутренних болезней С.В. Губкин
Слайд 2Атеросклероз
– хроническое заболевание организма, в основе которого лежат нарушения
обменных процессов, в основном липидного и белкового, местным проявлением которого
является различное сочетание изменений внутренней оболочки артерий эластического типа, включающее накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующее изменение медии.
Слайд 3Клинические варианты атеросклероза
Атеросклероз сосудов сердца (стенокардия, инфаркт миокарда)
Атеросклероз церебральных сосудов
(инсульт)
Атеросклероз мезентериальных сосудов (динамическая кишечная непроходимость и острый живот)
Атеросклероз аорты
(изолированная систолическая гипертензия)Атеросклеороз сосудов нижних конечностей (облитерирующий эндартериит с синдромом «перемежающейся хромоты»)
Слайд 4Теории развития атеросклероза
Липидная теория атерогенеза (1913 г. Н.Н. Аничков);
Инфекционная теория
развития: (CMV, Herpes), изучается связь атеросклероза с поражением человека хламидийной
инфекцией;Наследственная предрасположенность: выявлены наследственные болезни с постоянным повышенным уровнем холестерина в крови;
Мутагенная теория: в начале развития происходит мутация одной из клеток мышечного слоя сосудистой стенки;
Тромбогенная?
Теория «ответа сосудистой стенки на повреждение эндотелия»,
Теория дефицита фолиевой кислоты,
Теория перекисного окисления липидов.
Слайд 5Нормальная артериальная стенка
Tunica adventitia
Tunica media
Tunica intima
Endothelium
Subendothelial connective
tissue
Smooth muscle cell
Internal
elastic membrane
Elastic/collagen fibres
External elastic membrane
Слайд 7Патогенез атеросклероза
Атеросклероз - реакция на повреждение сосудистой (эндотелиальной) стенки
Эндотелиальная дисфункция
включает:
повышение проницаемости и адгезивности,
увеличение секреции прокоагулянтных
сосудосуживающих факторов
ПРИЧИНЫ дисфункции эндотелия:
инфекционные
агенты (вирусы герпеса), токсические соединения (компоненты табачного дыма),
избыточный уровень гормонов (СД),
гемодинамические факторы (АГ),
гиперхолестеринемия
Слайд 8«Нестабильная бляшка»
на ранних этапах бляшки содержат большое количество липидов и
имеют тонкую соединительнотканную капсулу (ранимые, или желтые, бляшки)
занимают небольшую часть
окружности сосуда (эксцентрические)Эластичны, имеют небольшие размеры и обычно не вызывают гемодинамически значимого сужения коронарных артерий и часто не выявляются при коронароангиографии
на периферии желтых бляшек расположены Т-лимфоциты, секретирующие гамма-интерферон, который ингибирует синтез коллагена и препятствует укреплению фиброзной капсулы бляшки
Слайд 9«Стабильная бляшка»
На поздних стадиях развития фиброзные бляшки - плотные ригидные
образования, имеют прочную соединительнотканную капсулу и содержат мало липидов и
много фиброзной ткани; называют белыми бляшками;Такие бляшки расположены концентрически (по всей окружности сосуда), вызывают гемодинамически значимое (на 75% и более) сужение коронарной артерии и являются морфологическим субстратом синдрома стабильной стенокардии напряжения.
Слайд 10Спектр липидов
сыворотки крови в ммоль/л
Холестерин < 5
Индекс атерогенности < 4
ЛПНП
< 3
Триглицериды < 2
ЛПВП > 1
Слайд 11Структура липопротеинов
Free cholesterol
Phospholipid
Triglyceride
Cholesteryl ester
Apolipoprotein
Слайд 12ЛИПИДЫ плазмы крови и их физиологическое значение
Холестерин (ХС):
пластический материал
синтез
желчных кислот
предшественник стероидных гормонов коры надпочечников и половых гормонов
Экзогенный
ХС (поступает с пищей - продукты животного происхождения) от 300 до 500 мг в день. Экзогенный ХС не имеет жизненно важного значения (даже при исключительно вегетарианской диете эндогенный ХС синтезируется в количествах, достаточных для обеспечения потребностей организма).
Слайд 13Триглицериды
ТГ - эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот.
ТГ
являются важнейшим источником энергии для скелетной муслулатуры и миокарда.
По
энергетической ценности жирные кислоты превосходят глюкозу и другие моносахариды.Пластическая функция ТГ (и жирных кислот) - способность аккумулироваться в жировых депо.
Насыщенные жирные кислоты являются атерогенными и содержатся в животных жирах, кокосовом масле.
Неатерогенные мононенасыщенные жирные кислоты содержатся в оливковом масле, а полиненасыщенные - в масле подсолнечника и некоторых других растительных маслах.
Слайд 14Липопротеиды
ХС и ТГ гидрофобны, нерастворимы в воде и плазме крови
Могут переноситься с током крови только в составе белково-липидных комплексов
- липопротеидов (ЛП) Наружный слой ЛП образуют белки – апопротеиды («апо»), ядро ЛП составляют липиды - ХС и ТГ
Слайд 17Клинические проявления атеросклероза:
"Симптом червячка" видимое под кожей движение склерозированной
артерии в систолу;
Вертикальная бороздка на мочке уха;
Слайд 18Необходимо осмотреть ладони для обнаружения ладонных полосок, локти, колени и
ягодицы для выявления эруптивных ксантом,
тыльные стороны ладоней и ступней,
претибиальные бугорки и ахилловы сухожилия, чтобы определить, есть ли ксантомы сухожилий.Клиническая симптоматика соответсвенно преимущественной локализации процесса:
Слайд 19Клиническая классификация гиперлипопротеидемий
Первичные ГЛП:
Полигенные ГЛП (подавляющее большинство всех ГЛП; наследственная
предрасположенность определяется совокупностью генов; в проявлении ведущую роль играют характер
питания, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела)Моногенные ГЛП (передаются по аутосомно-доминантному или рецессивному типу; составляют 10-15% всех случаев ГЛП)
Слайд 20ПЕРВИЧНЫЕ ГЛП:
Семейная гиперхолестеринемия (ХС до 9-12 ммоль/л), ТГ (N) или
ХС и ТГ;
гиперхолестеринемия возникает с момента рождения и
сохраняется всю жизнь; патогномоничным признаком является ксантоматоз (отложение эфиров холестерина в сухожилиях), липидная дуга роговицы;
преждевременное возникновение ИБС (у ♂на 4-десятилетии жизни, у ♀ - на 5)
Слайд 21Первичные ГЛП:
Дисбеталипопротеидемия
Семейная эндогенная гипертриглицеридемия
Семейная хиломикронемия
Семейная комбинированная гиперлипидемия (разнообразные изменения
липидного спектра; тип ГЛП может неоднократно меняться на протяжении жизни
больного; основное значение - раннее развитие ИБС;от семейной гиперхолестеринемии СКГ отличается отсутствием ксантоматоза сухожилий)
Слайд 22Заболевания и состояния, вызывающие развитие вторичных гиперлипидемий:
Диабет;
Гипотиреоз;
ХПН;
Нефротический синдром;
Холестаз;
Злоупотребление
алкоголем;Артериальная гипертензия
Обструктивные заболевания печени
Терапия β-блокаторами, диуретиками
Слайд 24Избыточная масса тела
В 1947 году J. Vague описал два типа
отложения жира – андроидный (мужской) и гиноидный (женский), – обратив
внимание на то, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с СД, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирениемПроцедуры искусственного удаления жира (например, липосакция) ничего не меняют, путь снижения риска заболеваний только один - естественная коррекция веса, путем его расщепления в организме.
Слайд 25Методы оценки избыточной массы тела
Индекс Брока = М : Р
– 100,
где: М – масса тела, кг
Р – рост стоя,
смИндекс Кетле: ИМТ= М : Р²
М – масса тела, кг
Р – рост стоя, м
Оценка – (N=20–25)
> 25–29 – избыточный вес,
> 29 – ожирение.
Окружность живота
у мужчин > 102 см
у женщин > 88 см
Слайд 26Метаболический синдром
Термин "метаболический синдром" был предложен 1988 известным ученым Джеральдом
Равеном (G. Reaven).
Включает сочетание
артериальной гипертонии,
ожирения,
сахарного диабета,
повышения уровня холестерина
Приводит к высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от инфаркта миокарда и инсульта.
По этой причине назвали метаболический синдром смертельным квартетом
среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 23 выше, чем в общей популяции
Слайд 27Возможные обозначения в литературе:
метаболический трисиндром (Camus J.,1966)
полиметаболический синдром (Avogaro
P., 1965)
синдром изобилия (Mehnert A.,1968)
метаболический синдром (Hanefeld М.,1991)
синдром Х (Reaven G., 1988)
смертельный квартет (Kaplan J., 1989)
гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р., 1991)
синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992)
смертельный секстет (Enzi G., 1994)
метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997).
Чаще других употребляются названия метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.
Слайд 28Патогенез
основа всех проявлений метаболического синдрома -первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная
гиперинсулинемия
Слайд 29Объем талии > 88 см. ♀ или >102 см. ♂.
Артериальное давление >= 130\85 мм.рт.ст.
Глюкоза натощак >= 6.1 ммоль\л.
Микроальбуминурия >20
мг/сут,Уровень триглицеридов крови >= 1.7 ммоль\л.
Снижение уровня липопротеидов высокой плотности < 1 ммоль\л ♂, < 1.3 ммоль\л ♀.
диагноз "метаболический синдром" устанавливается если у пациента имеется не менее 3-х симптомов
Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия.
Метаболический синдром
Слайд 30Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению:
повышение кортизола
повышение тестостерона и андростендиона
у женщин
снижение прогестерона)
снижение тестостерона у мужчин
снижение соматотропного
гормона повышение инсулина
повышение норадреналина.
Слайд 31Клиническая картина
абдоминально-висцеральное ожирение
инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
дислипидемия (липидная триада)
артериальная гипертония
нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа
ранний
атеросклероз/ИБС нарушения гемостаза
гиперурикемия и подагра
микроальбуминурия
гиперандрогения.
сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.
Слайд 32Липидные триады:
Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная
триада:
сочетание гипертриглицеридемии,
низкого уровня ХЛ ЛВП
повышения фракции мелких плотных
частиц ЛНП. Наличие такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития ИБС в 35 раз.
Слайд 33Атерогенная метаболическая триада
Наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний
в 20 раз.
Маркерами этой триады являются окружность талии >90
см и уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л (Quebec Cardiovascular Study)
Слайд 34Дислипидемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется:
повышением уровня СЖК
гипертриглицеридемией
снижением ХЛ
ЛВП
повышением ХЛ ЛНП
увеличением содержания мелких плотных частиц ЛНП
повышением уровня аполипротеина В
увеличением соотношения ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП
выраженным постпрандиальным подъемом уровня липопротеинов, богатых триглицеридами.
Слайд 35Профилактика МС
Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь предупреждение
или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических сосудистых заболеваний.
Слайд 36Диагностика
величина окружности талии, как маркер абдоминально-висцерального ожирения
уровень триглицеридов, как
показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛНП
уровень аполипротеина
В, как показатель атерогенных липопротеидов (при отсутствии возможности его определения, вычисляется коэффициент атерогенности отношение ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП) уровень инсулина натощак, как косвенный показатель инсулинорезистентности
Слайд 37Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:
выявление наследственной предрасположенности к
ожирению, СД, ИБС, АГ
социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые
привычки) антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ)
мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование
определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП, апо-В плазмы
определение глюкозы крови натощак
инсулина крови натощак
по показаниям проведение глюкозо-толерантного теста.
Слайд 38Цель лечения
больных с метаболическим синдромом - максимальное снижение общего риска
сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.
Слайд 39Лечение
Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира.
Снижение массы тела на
10-15% от исходной
Медикаментозная терапия
Слайд 40Модификация образа жизни
изменение характера питания (резкое ограничение животных жиров и
общей калорийности пищи)
нормализация массы тела
увеличение степени физической активности (занятия в
тренирующем режиме 30-40 минут не менее 3 раз в неделю)уменьшение потребления алкоголя
отказ от курения
нормализация АД
Слайд 41Превышение нормальной массы тела
на 10% - питание; -
зарядка 30 мин (5 раз/нед)
от >10 до 29% -
I рекомендовано 500 ккал/деньот >30 до 49% - II; диета и нагрузки, медикаменты
от >50 до 99% - III; медикаментозное лечение
от >100% - IV – хирургическое лечение
Слайд 42Рациональное питание должно содержать:
< 300 миллиграмм ХС,
50% рациона - углеводы,
20%
- белки
30% - жиры, в т.ч.:
< 10% - насыщенные
жиры, > 10% - полиненасыщенные жиры,
> 70 % - мононенасыщенные жиры
Слайд 43Медикаментозное лечение при избыточной массе тела.
Метформин (глюкофаж) по 500 мг
2 раза в день.
Римонобант – 200 мг в день.
Орлистат –
120 мг в день.Сибутамин – 10 мг в день.
Слайд 44Течение атеросклероза
Прогрессирования - гиперхолестеролемия увеличение концентрации и содержания ХС
в ЛПНП и ЛПОНП, формирование атеросклеротических бляшек с развитием клинической
симптоматики стенокардии и инфаркта миокарда;Обратного развития - регрессия атеросклеротических бляшек;
Стабилизации - достигается относительное равновесие атеросклеротического процесса
Слайд 45Профилактика атеросклероза
Первичная проводится у здоровых людей и направлена на устранение
управляемых факторов риска.
Вторичная проводится при наличии заболевания и ставит
целью уменьшение его клинических проявлений и предупреждение прогрессирования и осложнений.
Слайд 47Гиполипидемические препараты
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины)
Блокаторы всасывания холестерола (Эзетрол)
Фибраты (Гемфиброзил)
Пробукол
Никотиновая кислота
Эссенциальные фосфолипиды
Секвестранты
желчных кислот
(холестирамин, колестипол, вазозан).
Слайд 51Здоровый образ жизни
Это сознательное санитарное поведение, направленное на укрепление,сохранение
и восстановление здоровья,на обеспечение жизнерадостности и работоспособности,на достижение активной,продолжительной жизни.
Это
создание системы преодоления факторов риска в форме активной жизнедеетельости людей направленной на укрепление здоровья, на оптимальное использование природных условий(ВОЗ, Дрезден,1985)
Слайд 52Элементы здорового образа жизни
Медико-социальная активность населения
Трудовая деятельность людей
Хозяйствено-бытовая деятельность
человека
Социальная деятельность семьи
Деятельность,направленная на восстановление физических сил
