Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Атрезия желчевыводящих путей
Содержание
- 1. Атрезия желчевыводящих путей
- 2. Атрезия желчевыводящих путей: Порок развития, при котором
- 3. Атрезия желчных путей (особенно внутрипеченочных) в большинстве
- 4. Клиника.Клиника атрезий желчных путей:Появление желтухи либо с
- 5. К 2 мес жизни существенно увеличивается и
- 6. К 5–6 мес жизни (без хирургической помощи)
- 7. Помимо желтухи и ахолии стула могут быть
- 8. При биохимических исследованиях обнаруживают в сыворотке крови
- 9. Диагноз требует обязательных дополнительных исследований: ультразвуковое исследование
- 10. Дифференциальный диагноз проводят также с синдромом сгущения
- 11. ЛечениеПри установленном диагнозе оперативное: либо холедохоеюностомия, либо
- 12. Без хирургического лечения дети погибают на 2–3-м
- 13. До операции лечение поддерживающее. Глюкокортикоиды неэффективны, так
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Скачать презентанцию
Атрезия желчевыводящих путей: Порок развития, при котором полностью отсутствуют желчные пути, т.е. протоки, по которым желчь поступает в желчный пузырь, а при пищеварении выделяется из него. Чаще встречается частичное отсутствие желчных
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Атрезия желчевыводящих путей:
Порок развития, при котором полностью
отсутствуют желчные пути, т.е.
Слайд 3
Атрезия желчных путей (особенно внутрипеченочных) в большинстве случаев связана с
перенесенным внутриутробно гепатитом, чаще вызванным одним из реовирусов. У некоторых
детей возникновение этого порока развития обусловлено неблагоприятными факторами, действовавшими на 4–8-й нед внутриутробной жизни. Обычно у таких детей имеются и пороки развития других органов (чаще почек, сердца, позвоночника).
Слайд 4Клиника.
Клиника атрезий желчных путей:
Появление желтухи либо с первых дней жизни,
либо в течение 2–3 нед жизни.
Стул ахоличный, хотя первые дни
жизни может быть и окрашен. Стеркобилина в стуле нет. Моча окрашена интенсивно. Желтуха прогрессивно нарастает за счет прямого билирубина.
Печень увеличивается и становится плотной.
Слайд 5
К 2 мес жизни существенно увеличивается и селезенка, появляется портальная
гипертензия с асцитом, ухудшается общее состояние. В первый месяц жизни
общее состояние может быть не нарушено, и ребенок даже может прибавлять массу тела, неплохо сосать. Уже через неделю после появления обесцвеченного стула может развиться витамин К-дефицитный геморрагический синдром, а после появления портальной гипертензии — кровавая рвота.
Слайд 6
К 5–6 мес жизни (без хирургической помощи) развиваются билиарный цирроз
печени, периферическая нейропатия. Атрезия внутрипеченочных желчных протоков часто сочетается с
наличием у детей других аномалий строения: лица, сердца,позвоночника, сосудистого
русла печени.
Слайд 7
Помимо желтухи и ахолии стула могут быть и ксантомы на
коже, зуд, стеаторея, геморрагический синдром, нервно-мышечные расстройства (утрата сухожильных рефлексов,
признаки нарушения черепно-мозговой иннервации, парезы нижних конечностей — следствие дефицита витамина Е).
Слайд 8
При биохимических исследованиях обнаруживают в сыворотке крови низкий уровень факторов
протромбинового комплекса, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, и высокие уровни прямого билирубина, активности
щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы.
Слайд 9
Диагноз требует обязательных дополнительных исследований: ультразвуковое исследование печени, операционная холангиография
и др., так как неонатальный гепатит в типичном варианте протекает
также с холестазом и обесцвеченным стулом.
Слайд 10
Дифференциальный диагноз проводят также с синдромом сгущения желчи, лекарственными поражениями
печени (парентеральная гипералиментация, салицилаты, ацетомифен, рифампицин и др.), наследственными нарушениями
обмена (желтухи Криглера—Найяра, Ротора, Дабина—Джонса, галактоземия, тирозиноз, дефицит альфа-I-антитрипсина), гипотиреозом.
Слайд 11Лечение
При установленном диагнозе оперативное: либо холедохоеюностомия, либо протоэнтеростомия (операция Касаи — создание
прямого анастомоза между декапсулированной вскрытой поверхностью печени в области ворот
и кишечником), пересадка части печени.
Слайд 12
Без хирургического лечения дети погибают на 2–3-м году жизни. Чем
раньше проведена операция, тем прогноз лучше. 25–50% рано оперированных детей
переживают 5 и более лет, когда им делают пересадку печени. Исход зависит от наличия или отсутствия воспалительного и склеротического процесса в печени.
Слайд 13
До операции лечение поддерживающее. Глюкокортикоиды неэффективны, так же как и
другие медикаменты. В то же время раз в неделю надо
вводить витамин К парентерально, периодически проводить курсы витаминов Е, D.
