Слайд 2ОПРЕДЕЛЕНИЕ БА
Бронхиальная астма (БА) является разнородным заболеванием, характеризующимся
хроническим воспалением дыхательных путей,
наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы
(wheezing), одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени
и интенсивности и проявляются вместе
с обратимой обструкцией дыхательных путей.
Слайд 9Бронхиальная астма – гетерогенное заболевание
Атопическая
Стероид резистентная
Тяжелая
Физического усилия
С
ранним дебютом
Профессиональная
С фиксированной обструкцией
С поздним началом
Нейтрофильная
Аспириновая
Эозинофильная
Предменструальная
С частыми
обострениями
Дисгормональная
Психогенная
В сочетании с ХОБЛ
БА курильщика
Кашлевой вариант БА
Ночная
Слайд 10Уровни контроля астмы (GINA 2014)
*- исключая препараты, применяемые
профилактически перед
физической нагрузкой
Слайд 19ИГКС
Занимают центральное место
в лечении бронхиальной астмы (БА)
Обладают выраженной противовоспалительной
активностью
Эффективны у больных любого возраста и тяжести течения БА
Слайд 20Рекомендации по использованию ИГКС
Начинать лечение - с дозы, соответствующей тяжести
течения астмы с последующим ее постепенным снижением до минимально необходимой.
Клинический эффект - на 7-10 день использования ИГКС.
Лечение ИГКС должно быть длительным
(не менее 3 месяцев) и регулярным.
При достижении контроля течения БА снижение дозы должно быть постепенным (на 50%) каждые 3 месяца. При использовании низкой дозы ИГКС больного можно перевести на однократный прием препарата
в день.
400-600 мкг/сутки будесонида эквивалентны 5-10 мг преднизолона.
Кратность приема ИГКС:
при стабильном течении астмы - 2 раза в день
При обострении - 4 раза в сутки
Обязательно полоскать рот после ингаляции (профилактика орофарингеальных кандидомикозов и афтозных стоматитов)
Слайд 21Новости короткой строкой
Ученые Великобритании установили
у больных детей БА и
у взрослых пациентов
с ХОБЛ, принимающих ИГКС:
риск развития надпочечниковой недостаточности
повышается в 6 раз
у пациентов с двумя копиями полиморфизма
(от матери и отца) в гене PGFD (тромбоцитарный фактор
роста D).
Слайд 22Новости короткой строкой
FDA одобрило выпуск в 2020 году первого цифрового
ингалятора
с встроенными датчиками
с передачей информации
через Bluetooth данных
ОФВ1
у пациентов старше 4 лет
с БА физического усилия.
Слайд 24Kомбинации ИГКС/ДДБА,
зарегистрированные в России
Свободная комбинация
Фиксированные комбинации
Слайд 27SMART
Показания
Лицам старше 18 лет
Пациентам с недостаточным контролем над БА
и необходимостью в частом использовании КДБА
Пациентам с наличием в анамнезе
обострений БА, требовавших медицинского вмешательства
Режим дозирования
По 1-2 вдоха Симбикорта 160/4,5 мкг или 80/4,5 мкг
утром и вечером + по потребности
КДБА – β2-агонисты короткого действия; БА – бронхиальная астма
Инструкция по медицинскому применению препарата Симбикорт Турбухалер 80/4,5 мкг и 160/4,5 мкг. Регистрационное удостоверение П № 13167/01. (Изменение № 2 от 21.02.2013)
Слайд 2855% больных: симптомы - мотивация для приема препаратов
Симбикорт 160/4,5
утром
и вечером
Поддерживающая
терапия
По потребности
Partridge M et al. Prim Care Respir J
2011; 20: 315-232м
Симбикорт 160/4,5
Слайд 30Новые изучаемые методы в лечении бронхиальной астмы
Бронхиальная термопластика
Моноклональные антитела к
ИЛ-4, 5, 13, 17
Использование БУД/ФОРМ в лечении нетяжелой астмы
по
потребности
Слайд 32Астматический статус
(status astmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной
астмы, возникающее в результате длительного
не купирующегося традиционными бронходилататорами приступа
удушья. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет
к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет
около 60%.
Слайд 33Предрасполагающие факторы
массивное воздействие аллергенов
бронхиальная или синусная инфекция
ошибки
в лечении больных (неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов)
психоэмоциональные
нагрузки (стрессы)
неблагоприятные метеорологические влияния
бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков (3-5 вдохов сразу?!)
прием нестероидных противовоспалительных препаратов, бета2-адреноблокаторов
Слайд 34Классификация
1. По патогенезу:
Медленно развивающийся
астматический статус (метаболический)
Немедленно развивающийся
астматический статус
(анафилактический)
Анафилактоидный
2. По стадиям:
Первая — относительной компенсации
Вторая — декомпенсации («немое легкое»)
Третья
— гипоксическая гиперкапническая кома
Слайд 35Патогенез
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы.
Основные патогенетические факторы:
Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание
α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм
Преобладание холинергических
бронхосуживающих влияний
Выраженный дефицит глюкокортикостероидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов
Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая)
Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра
Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов
(спадение на выдохе)
Слайд 36Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакции немедленного
типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма
и асфиксии.
Анафилактоидная форма — развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Слайд 37Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции,
повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия,
гиперкапния)
и кислотно-основное состояние крови
Происходит уменьшение ОЦК и повышение вязкости крови
Развивается гипокалиемия
Острая легочная гипертензия
Повышается артериальное давление
Резко увеличивается пульс с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Слайд 38Клиническая картина
I стадия (начальная).
Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не
нарушено, но может появляться страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26-40 в минуту, выдох затруднен, мокрота не отходит. При аускультации дыхание проводится во все отделы, слышно множество сухих хрипов.
ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм рт. ст., РаСО2 уменьшается до 30-35 мм рт. ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
В клинической картине
астматического статуса
различают 3 стадии:
Слайд 39II стадия (декомпенсации). Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить,
заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота
дыхания становится более
40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании легких выявляются участки "немого легкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм рт. ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм рт. ст.
III стадия (гиперкапническая гипоксемическая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжелом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого легкого».
ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено.
РаО2 ниже 50 мм рт. ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм рт. ст.
Слайд 40Лечение метаболической формы
I стадия
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный
кислород в количестве 3-5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси,
свойством которой является лучшее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить
3-4 л 5% глюкозы или глюкозо-инсулин-калиевой смеси
Д. Соди Пальяреса (Мексика, 1913-2003), затем в расчете 1,5 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объем инфузии
400 мл реополиглюкина.
Слайд 41Эуфиллин 2,4 % р-р в/в капельно (5 мг/кг массы тела).
Кортикостероиды
в/в капельно или струйно каждые 3-4 часа. Средняя доза преднизолона
200-400 мг.
Разжижение мокроты: раствор натрия йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2-3 раза в день, ингаляционное введение.
Диуретики противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН.
Слайд 42II стадия
Инфузионная терапия, как при I стадии. Коррекция ацидоза буферными
растворами (натрия бикарбонат 8,4%).
Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в
1,5-2 раза, введение каждый час в/в кап.
Бронхоскопия с посегментарным лаважом легких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2-3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".
Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности.
III стадия
Искусственная вентиляция легких
Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких
Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона
в час
Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Слайд 43Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
Введение
в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона 60-80 мг;
эуфиллина 2,4% 10
мл
Антигистаминные средства
(супрастин, тавегил) в/в струйно
При отсутствии эффекта - перевод на ИВЛ
Слайд 44При астматическом статусе противопоказаны:
наркотики маскируют тяжесть бронхиальной обструкции
дыхательные
аналептики (цититон, лобелин, камфора, кордиамин) приводят
к истощению дыхательного центра,
усиливают тахикардию
атропин и атропиноподобные препараты ухудшают отделение мокроты
Слайд 45Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками
могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения.
Главный признак
купирования статуса - появление продуктивного кашля сначала с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
Увеличение площади немых зон над лёгкими
Увеличение ЧСС
Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких - гиперинфляция)
Нарастающий цианоз и заторможенность больного.