БА-стом

хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы

(wheezing), одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с обратимой обструкцией дыхательных путей.

ранним дебютом
Профессиональная
С фиксированной обструкцией
С поздним началом
Нейтрофильная
Аспириновая
Эозинофильная
Предменструальная
С частыми

обострениями

Дисгормональная

Психогенная

В сочетании с ХОБЛ

БА курильщика

Кашлевой вариант БА

Ночная

физической нагрузкой

активностью
Эффективны у больных любого возраста и тяжести течения БА

течения астмы с последующим ее постепенным снижением до минимально необходимой.

Клинический эффект - на 7-10 день использования ИГКС.
Лечение ИГКС должно быть длительным (не менее 3 месяцев) и регулярным.
При достижении контроля течения БА снижение дозы должно быть постепенным (на 50%) каждые 3 месяца. При использовании низкой дозы ИГКС больного можно перевести на однократный прием препарата в день.
400-600 мкг/сутки будесонида эквивалентны 5-10 мг преднизолона.
Кратность приема ИГКС:
при стабильном течении астмы - 2 раза в день
При обострении - 4 раза в сутки
Обязательно полоскать рот после ингаляции (профилактика орофарингеальных кандидомикозов и афтозных стоматитов)

у взрослых пациентов с ХОБЛ, принимающих ИГКС:
риск развития надпочечниковой недостаточности

повышается в 6 раз у пациентов с двумя копиями полиморфизма (от матери и отца) в гене PGFD (тромбоцитарный фактор роста D).

ингалятора с встроенными датчиками с передачей информации через Bluetooth данных

ОФВ1 у пациентов старше 4 лет с БА физического усилия.

и необходимостью в частом использовании КДБА
Пациентам с наличием в анамнезе

обострений БА, требовавших медицинского вмешательства

Режим дозирования

По 1-2 вдоха Симбикорта 160/4,5 мкг или 80/4,5 мкг утром и вечером + по потребности

КДБА – β2-агонисты короткого действия; БА – бронхиальная астма
Инструкция по медицинскому применению препарата Симбикорт Турбухалер 80/4,5 мкг и 160/4,5 мкг. Регистрационное удостоверение П № 13167/01. (Изменение № 2 от 21.02.2013)

и вечером
Поддерживающая
терапия
По потребности
Partridge M et al. Prim Care Respir J

2011; 20: 315-232м

Симбикорт 160/4,5

ИЛ-4, 5, 13, 17
Использование БУД/ФОРМ в лечении нетяжелой астмы по

потребности

астмы, возникающее в результате длительного не купирующегося традиционными бронходилататорами приступа

удушья. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 60%.

в лечении больных (неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов)
психоэмоциональные

нагрузки (стрессы)
неблагоприятные метеорологические влияния
бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков (3-5 вдохов сразу?!)
прием нестероидных противовоспалительных препаратов, бета2-адреноблокаторов

(анафилактический)
Анафилактоидный
2. По стадиям:
Первая — относительной компенсации
Вторая — декомпенсации («немое легкое»)
Третья

— гипоксическая гиперкапническая кома

Основные патогенетические факторы:

Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм
Преобладание холинергических

бронхосуживающих влияний
Выраженный дефицит глюкокортикостероидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов
Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая)
Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра
Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадение на выдохе)

типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма

и асфиксии.

Анафилактоидная форма — развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия,

гиперкапния) и кислотно-основное состояние крови
Происходит уменьшение ОЦК и повышение вязкости крови
Развивается гипокалиемия
Острая легочная гипертензия
Повышается артериальное давление
Резко увеличивается пульс с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не

нарушено, но может появляться страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26-40 в минуту, выдох затруднен, мокрота не отходит. При аускультации дыхание проводится во все отделы, слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм рт. ст., РаСО2 уменьшается до 30-35 мм рт. ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

В клинической картине
астматического статуса
различают 3 стадии:

заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота

дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании легких выявляются участки "немого легкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм рт. ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм рт. ст.

III стадия (гиперкапническая гипоксемическая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжелом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого легкого». ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм рт. ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм рт. ст.

кислород в количестве 3-5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси,

свойством которой является лучшее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3-4 л 5% глюкозы или глюкозо-инсулин-калиевой смеси Д. Соди Пальяреса (Мексика, 1913-2003), затем в расчете 1,5 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объем инфузии 400 мл реополиглюкина.

в/в капельно или струйно каждые 3-4 часа. Средняя доза преднизолона

200-400 мг. Разжижение мокроты: раствор натрия йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2-3 раза в день, ингаляционное введение.
Диуретики противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН.

растворами (натрия бикарбонат 8,4%).
Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в

1,5-2 раза, введение каждый час в/в кап.
Бронхоскопия с посегментарным лаважом легких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2-3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".
Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности.
III стадия
Искусственная вентиляция легких
Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких
Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона 60-80 мг; эуфиллина 2,4% 10

мл
Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно
При отсутствии эффекта - перевод на ИВЛ

аналептики (цититон, лобелин, камфора, кордиамин) приводят к истощению дыхательного центра,

усиливают тахикардию
атропин и атропиноподобные препараты ухудшают отделение мокроты

могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения.
Главный признак

купирования статуса - появление продуктивного кашля сначала с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса
Увеличение площади немых зон над лёгкими
Увеличение ЧСС
Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких - гиперинфляция)
Нарастающий цианоз и заторможенность больного.