Разделы презентаций


Болезнь Лайма

Содержание

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз,болезнь Лима)инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

Слайд 2Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз,болезнь Лима)
инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами

рода Borrelia, передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему

течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.
Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз,болезнь Лима)инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, передающееся клещами, имеющее наклонность к

Слайд 3История изучения заболевания


Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в

1975 году в США, где 1 ноября в штате КоннектикутВпервые

сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке ЛаймВпервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритомВпервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом». Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведённые в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнямиВпервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом». Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведённые в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями показали, что болезнь возникает после укуса клещей, артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой.
Основной переносчик возбудителя болезни — иксодовый клещ (Ixodes damini) — был установлен в 1977 году.
В 1982 году Вилли Бургдорфер впервые выделил от клещей спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, который в последующем был назван Borrelia burdorferi. Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови была выделена также из крови и спинномозговой жидкости была выделена также из крови и спинномозговой жидкости поражённых бореллиозом.
История изучения заболеванияВпервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября

Слайд 4Классификация
По форме:
Латентная и манифестная

По течению:
Острое, подострое и хроническое

По тяжести

течения:
легкая, средней тяжести и тяжелая

По признакам инфицированности:
серонегативная и

серопозитивная


Классификация По форме:Латентная и манифестнаяПо течению:Острое, подострое и хроническоеПо тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая По

Слайд 5Этиология
Этиологический агент болезни Лайма – боррелии (B.burgdorferi, В.garinii В.afielii)
Грамотрицательная

бактерия
По форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити,

вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18—0,25 мкм
Имеет жгутики
Этиология Этиологический агент болезни Лайма – боррелии (B.burgdorferi, В.garinii В.afielii)Грамотрицательная бактерияПо форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую

Слайд 6Патогенез
Укус клеща и проникновение
возбудителя в организм
Формирование на месте

укуса
кольцевидной эритемы
Занос возбудителя с током
крови в органы,суставы,
периневральные

и мозговые
оболочки

Активное раздражение иммунной
системы,что приводит
к генерализованному и местному
гуморальному и клеточному
гипериммунному ответу

Формирование
ЦИК

Генерация тканями,пораженными
ЦИК, лейкотаксических стимулов
и фагоцитоза с последующим
развитием лимфоплазматических
инфильтратов

Лимфоплазматические инфильтраты
формируются в коже,
Подкожной клетчатке,
лимфатических узлах, селезенке,
мозге,
периферических ганглиях

Повышается уровень Т-хелперовПовышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров,
секреция интерлейкина-1.
Интерлейкин-1 стимулирует секрецию простагландинов
и коллагеназы синовиальной тканью,

Воспаление в суставах, что приводит
к резорбции кости, деструкции хряща…

Патогенез Укус клеща и проникновение возбудителя в организмФормирование на месте укуса кольцевидной эритемыЗанос возбудителя с током крови

Слайд 7Клиническая картина
Инкубационный период – 1-2 недели
Сезонность (с мая по сентябрь)
По

стадиям болезнь Лайма делится на 2 этапа и 3 периода:
Ранний

период (1 и 2 стадия)
Поздний период (3 стадия)
Клиническая картинаИнкубационный период – 1-2 неделиСезонность (с мая по сентябрь)По стадиям болезнь Лайма делится на 2 этапа

Слайд 81 стадия
Острое или подострое начало
Длительность стадии от 3 до 30

дней
Неспецифичные первые проявления болезни
На месте укуса клеща - распространяющееся кольцевидное

образование
Жжение, зуд и боль в области эритемы
Региональная лимфааденопатия


1 стадияОстрое или подострое началоДлительность стадии от 3 до 30 днейНеспецифичные первые проявления болезниНа месте укуса клеща

Слайд 9Лабораторно проявляется…
Повышение СОЭ
Лейкоцитоз
Повышение давления цереброспинальной жидкости, умеренный плеоцитоз, повышение белка

и глюкозы
Нарастание уровня печеночных трансаминаз, ЛДГ сыворотки крови

Лабораторно проявляется…Повышение СОЭЛейкоцитозПовышение давления цереброспинальной жидкости, умеренный плеоцитоз, повышение белка и глюкозыНарастание уровня печеночных трансаминаз, ЛДГ сыворотки

Слайд 102 стадия
Диссеменация возбудителя с током крови и лимфы по организму
Развитие

данной стадии спустя 1-3 месяца после появления эритемы
Развитие неврологической и

кардиальной симптоматики
Полиорганные поражения


2 стадияДиссеменация возбудителя с током крови и лимфы по организмуРазвитие данной стадии спустя 1-3 месяца после появления

Слайд 11Доброкачественная лимфоцитома кожи

Доброкачественная лимфоцитома кожи

Слайд 123 стадия
Формируется через 6 месяцев – 2 года после острого

периода
Поражение суставов (хронический лайм-артрит)
Поражение кожи (атрофический акродерматит)
Хронические неврологический симптомы

3 стадияФормируется через 6 месяцев – 2 года после острого периодаПоражение суставов (хронический лайм-артрит)Поражение кожи (атрофический акродерматит)Хронические

Слайд 13Атрофический акродерматит

Атрофический акродерматит

Слайд 14Поражение суставов в 3 стадии болезни
Артралгии
Доброкачественный рецидивирующий артрит
Хронический прогрессирующий артрит

Поражение суставов в 3 стадии болезниАртралгииДоброкачественный рецидивирующий артритХронический прогрессирующий артрит

Слайд 15Поражения нервной системы в 3 стадии болезни Лайма
Хронический энцефаломиелит
Спастический парапарез
Расстройства

памяти
Деменция
Хроническая аксональная полирадикулопатия

Поражения нервной системы в 3 стадии болезни ЛаймаХронический энцефаломиелитСпастический парапарезРасстройства памятиДеменцияХроническая аксональная полирадикулопатия

Слайд 16ДИАГНОСТИКА
Данные эпидемического анамнеза
Учет времени года
Клиническая картина
Выделение боррелий из пораженных тканей

и биологических жидкостей с послдеующим микроскопическим исследованием
Серологическое исследование (РНИФ, ИФА)

ДИАГНОСТИКАДанные эпидемического анамнезаУчет времени годаКлиническая картинаВыделение боррелий из пораженных тканей и биологических жидкостей с послдеующим микроскопическим исследованиемСерологическое

Слайд 17Дифференциальная диагностика
В 1 стадии болезни дифференцировать от…
клещевого энцефалита
рожи
эризипелоида
целлюлита


Дифференциальная диагностикаВ 1 стадии болезни дифференцировать от…клещевого энцефалитарожиэризипелоидацеллюлита

Слайд 18Дифференциальная диагностика
Во 2 стадии болезни дифференцировать от…

Клещевого энцефалита
Ревмакардита
Кардиопатий

Дифференциальная диагностикаВо 2 стадии болезни дифференцировать от…Клещевого энцефалитаРевмакардитаКардиопатий

Слайд 19Дифференциальная диагностика
В III стадии дифференцировать от…
- ревматизма
- ревматоидного артрита
-

реактивного артрита
- болезни Рейтера

Дифференциальная диагностикаВ III стадии дифференцировать от…- ревматизма - ревматоидного артрита- реактивного артрита - болезни Рейтера

Слайд 20ЛЕЧЕНИЕ
ГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП – КОМПЛЕКСНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭТИОТРОПНЫХ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ!!!

ЛЕЧЕНИЕГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП – КОМПЛЕКСНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭТИОТРОПНЫХ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ!!!

Слайд 21ЛЕЧЕНИЕ
ПРЕПАРАТ ВЫБОРА НА РАННИХ СТАДИЯХ - ТЕТРАЦИКЛИН (1,0-1,5 г/сутки в

течение 10-14 дней )
АМОКСИЦИЛЛИН (внутрь 30-40 мг/кг • сут. в

3 приема 10-14 дней детям до 8 лет)
АМОКСИЦИЛЛИН (100мг/кг в сутки в течение 10-30 дней) при наличии поражения сердца или нервной системы
ЭРИТРОМИЦИН (30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней) при непереносимости вышеуказанных препаратов
ЛЕЧЕНИЕПРЕПАРАТ ВЫБОРА НА РАННИХ СТАДИЯХ - ТЕТРАЦИКЛИН (1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней )АМОКСИЦИЛЛИН (внутрь 30-40 мг/кг

Слайд 22ЛЕЧЕНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
дезинтоксикационные растворы (при лихорадке и интоксикации)
дегидратирующие средства (при менингите)
физиотерапия

(при невритах, артралгиях, артритах)
НПВС (при Лайм-артрите)
Витамины группы А, В, С



ЛЕЧЕНИЕПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯдезинтоксикационные растворы (при лихорадке и интоксикации)дегидратирующие средства (при менингите)физиотерапия (при невритах, артралгиях, артритах)НПВС (при Лайм-артрите)Витамины группы

Слайд 23ПРОГНОЗ
Во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной

терапии, проводимой в острый период болезни. После перенесенного заболевания рекомендуется

диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2-3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год). Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни. Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники.
ПРОГНОЗ  Во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни. После

Слайд 24БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ!

БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика