Бронхиальная астма

— аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным

нарушением бронхиальной проходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева.

тяжелые приступы удушья, часто астматическое состояние. Хронический бронхит и хроническая

пневмония II—III стадии. Хроническая легочная недостаточность III степени. Легочно-сердечная недостаточность (II И)

Частые тяжелые приступы удушья, возможно астматическое состояние. Ремиссии редки. Хроническая легочная недостаточность II—III степени. Возможна легочносердечная недостаточность (И А)

с эндоаллергенами предполагается, но до наст, времени не доказана.
Относительно

«хорошо изучена этиология неинфекционно-аллергической (атопической) формы заболевания. Соответственно путям поступления в организм неинфекционные астмогенные аллергены делят на три группы

Аллергены

Парентеральные

Энтеральные

Ингаляционные

имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до

100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной Б. а. является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков.

причем пищевые аллергены чаще вызывают Б. а. у детей.
Наиболее

выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, напр, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи Б. а., начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и

хроническими инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хрон, бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны. А. Д. Адо с соавт. (1968) показали, что с помощью моноштаммных аутовакцин, приготовленных из флоры содержимого бронхов и отделяемого верхних дыхательных путей больных инфекционной Б. а., можно получить у этих больных положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты. При этом у большинства больных выявлялась поливалентная бактериальная аллергия. Чаще микробами, вызывавшими сенсибилизацию, были Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis и грибки рода Candida. Большинство штаммов оказалось условно патогенными. В исследованиях других авторов получены близкие результаты, а также указания на этиологическую роль вируса гриппа.

в тканях бронхиального дерева. В первой, иммунологической, стадии реакции происходит

соединение антигена с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных клетках, в т. ч. на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. В настоящее, время реагины в основном относят к классу иммуноглобулинов Е. Затем происходит аллергическая альтерация клеток с выделением в результате воздействия протеаз химически активных медиаторов (вторая, патохимическая, стадия реакции). Доказано участие в формировании приступа Б. а. гистамина и медленно действующего вещества анафилаксии — SRS-A. Роль ацетилхолина, серотонина» брадикинина вероятна, но не доказана окончательно. Третья, патофизиологическая, стадия реакции выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеке слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез. В этой стадии формируются основные клинические симптомы болезни.

две основные точки зрения по этому вопросу. Хамптон (S. Hampton,

1963) с соавт, отождествляют патогенез обеих форм Б. а., считая, т. о., приступ инфекционной астмы немедленной аллергической реакцией тканей бронхов на инфекционные аллергены. Финдайзен отводит основную роль замедленной (клеточной) аллергической реакции. Не исключается возможность сочетанного участия двух основных типов аллергии.
На течение развившейся Б. а. оказывают влияние неврогенные и эмоциональные, эндокринные, климатические факторы. А. Д. Адо (1952, 1959) установлено, что при аллергической реакции порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья у длительно болеющих Б. а. на такие раздражители, как холодный воздух, неантигенные пыли, сильные запахи, резкие изменения влажности и атмосферного давления, форсированное дыхание при физической нагрузке, кашель, смех. Участие высших отделов ц. н. с. отражено в концепции П. К. Булатова (1964) о патологической доминанте Б. а., формирующейся под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов, на основе которых могут образовываться условные рефлексы. Эмоциональные факторы, которые в конечном счете действуют через вегетативную нервную систему, также могут вызвать приступ удушья у больного Б. а.

(предастма). Инфекционноаллергической форме Б. а. обычно предшествуют острый затяжной или

хронический бронхит, острая затяжная или хрон, пневмония, инфекционноаллергическая риносинусопатия с полипозом или без него, гнойные поражения придаточных пазух носа. Перечисленные хронические, инфекционные процессы сопутствуют в дальнейшем Б. а., оказывая влияние на ее течение. Атопической форме предшествует аллергическая неинфекционная риносинусопатия без полипоза, аллергический неинфекционный бронхит.
Для клинической картины предастмы, помимо симптомов, свойственных перечисленным заболеваниям, характерен приступообразный кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, без субъективного ощущения затруднения дыхания. При аускультации легких, особенно в момент кашлевого приступа, выслушиваются сухие хрипы. В мокроте обычно находят эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена. При исследовании показателей функции внешнего дыхания определяется умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако предастма бывает не у всех больных. Нередко, особенно при атопической форме, заболевание начинается внезапно, без клинических предвестников. Длительность предастмы различна — от нескольких дней до нескольких лет. При правильном лечении переход в Б. а. не обязателен.

случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным выражением

ее при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Первую стадию инфекционно-аллергической формы (когда приступы удушья легкие, нечетко очерчены, но выражена клиника диффузного бронхита, в мокроте и крови находят характерные для аллергического процесса элементы) часто называют астматическим бронхитом.
Во второй стадии характерна почти постоянная экспираторная одышка, на фоне которой возникают тяжелые приступы удушья и астматическое состояние. Чаще Б. а. начинается с легких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжелых и тяжелых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую стадию болезни. Однако это не является закономерным. Болезнь может оставаться легкой на протяжении многих лет или начаться с более или менее тяжелых симптомов и быстро прогрессировать.

данным, по методу введения необходимых для его купирования медикаментов (легкие

приступы купируются ингаляциями бронхолитиков или приемом их per os, более тяжелые требуют подкожных или внутривенных инъекций).
При легком приступе больной ощущает легкое экспираторное затруднение дыхания; он свободно двигается, бледности, цианоза не отмечается. При перкуссии — легочный звук, при аускультации — выдох удлинен умеренно, количество сухих свистящих хрипов невелико.
Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, бледностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Аускультативно выдох удлинен, сухие хрипы в значительном количестве. При тяжелых приступах все перечисленные симптомы выражены еще резче. Больной принимает вынужденное положение — сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Грудная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыхание вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжащие и свистящие хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких опущены. Аускультативно определить характер основных дыхательных шумов практически невозможно, выдох резко удлинен. На вдохе и особенно на выдохе выслушивается масса сухих хрипов высокого тона.
Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжелым экспираторным удушьем, которое не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Общее состояние больного тяжелое, положение вынужденное, как при тяжелом приступе астмы. Кожные покровы цианотичны. При перкуссии и аускультации легких — картина, аналогичная таковой при тяжелом астматическом приступе. В наиболее тяжелых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не прослушиваться (симптом «молчащей» грудной клетки). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию (см.), затем гиперкапнию (см.) и респираторный ацидоз (см.). Последний может привести к развитию клинической картины ацидотической комы (см.).

наблюдаются симптомы, отражающие состояние сердечно-сосудистой системы: тахикардия без тяжелых нарушений

ритма сердечных сокращений, нередко преходящая артериальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости определяются с трудом из-за эмфиземы легких. Тоны сердца глухие, более четко выслушиваются в месте проекции трехстворчатого клапана, небольшой акцент второго тона на легочном стволе.
Могут наблюдаться симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание шейных вен, застойное увеличение печени с положительным симптомом печеночнояремного рефлекса (набухание яремных вен при надавливании на печень), отеки, начинающиеся с нижних конечностей и достигающие в тяжелых случаях степени анасарки. На ЭКГ характерны признаки перегрузки правых отделов сердца. При тяжелом течении Б. а. астматическое состояние может возникать и в первой стадии болезни. Тяжесть и характер течения в большей степени определяются формой болезни.

атопической форме болезни она развивается только в результате многолетнего течения,

при инфекционной — значительно раньше, часто уже на первом—втором году болезни. Для инфекционно-аллергической Б. а. характерно развитие перибронхиального диффузного пневмосклероза (см.). Хронический инфекционный бронхит нередко развивается при длительном течении атопической Б. а., являясь ее осложнением. Острая гипоксия при приступах и морфологические изменения легочной ткани приводят к развитию гипертензии в системе легочной артерии с последующим формированием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (см. Легочное сердце). Развитие хронической легочно-сердечной недостаточности чаще и раньше осложняет течение инфекционно-аллергической формы Б. а.
В редких случаях могут быть более или менее обширные ателектазы (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) вследствие разрыва эмфизематозного легкого на высоте приступа. Описаны переломы ребер на высоте приступа при длительном лечении кортикостероидами.

специфическую диагностику — определение спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания

у данного больного.
Диагноз болезни и ориентировочное определение формы ее ставится на основании типичных клинических признаков, перечисленных выше.

Большое значение придается лабораторным исследованиям.

В случаях, когда клинические проявления не дают достаточных оснований для диагноза, в качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы ацетилхолиновый и новодриновый тесты. Ацетилхолиновый тест определяет порог чувствительности тканей бронхиального дерева к ацетилхолину. Последний дают больному в ингаляциях в нарастающих количествах, начиная с 10 мкг. У здоровых людей признаки нарушения бронхиальной проходимости, регистрируемые специальными приборами, появляются после вдыхания 10 000 мкг ацетилхолина. При Б. а. порог возбудимости понижен — признаки нарушения бронхиальной проходимости отмечаются после вдыхания уже 10— 1000 мкг ацетилхолина.
Новодриновый тест применяется для выявления так наз. скрытого бронхоспазма. У человека, не болеющего Б. а., вдыхание раствора новодрина не вызывает увеличения индекса Тиффно. У больного Б. а. с субклиническим нарушением бронхиальной проходимости он увеличивается на 10—20%.

астмоидными синдромами. Банальный хрон, бронхит (см.) может сопровождаться приступами экспираторной

одышки, но она обычно не достигает степени удушья, характерного для Б. а.; сухие хрипы более низкого тона, отсутствуют типичные признаки аллергии (эозинофилия крови, соответствующие элементы в мокроте). Кожные аллергические пробы отрицательны. Приступы удушья при хрон, бронхите обычно не купируются адреналином и другими бронхолитиками, а лишь облегчаются.

Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы). Важным моментом

в дифференциальной диагностике является анамнез. Указания на артериальную гипертонию, коронарную недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, клапанные поражения сердца, а также отмечаемые при объективном исследовании увеличенные размеры сердца и печени, отеки и другие симптомы говорят в пользу сердечной астмы. Особенно труден дифференциальный диагноз, когда при Б. а. наступает декомпенсация по правожелудочковому типу.

рентгенография органов грудной полости. Для более детального исследования функционального состояния

легких и экспертизы трудоспособности применяют более сложные специальные рентгенологические методики: рентгенокимографию(см.), электрокимографию (см.) и рентгенокинематографию (см.). Рентгенологическое исследование при Б. а. помогает установить степень тяжести астмы, а также наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Рентгенологическая картина легких при Б. а. зависит от стадии развития болезни и тяжести течения. В межприступный период в начале заболевания рентгенологические изменения отсутствуют. В первой стадии при тяжелом течении и во второй стадии рентгенологически выявляются эмфизема легких, легочное сердце и другие осложнения Б. а.

заболевания, когда все другие вмешательства оказываются недостаточно эффективными, показано применение

кортикостероидных гормонов и их аналогов (см. Кортикостероидные препараты). Однако назначать их нужно очень осторожно в связи с возможностью серьезных осложнений при длительном лечении. При назначении впервые рекомендуется суточная доза преднизолона 20— 30 мг (триамцинолона соответственно 16—20 мг, дексаметазона 2—3 мг). Курс лечения должен быть коротким: по достижении эффекта доза преднизолона снижается на 5 мг каждые сутки. В последнее время предлагают так наз. альтернирующее лечение кортикостероидами: препарат назначают через день или три дня в неделю подряд (остальные четыре больной его не получает). При таком лечении меньше угнетается функция надпочечников. Попытки отмены гормонов или снижения доз при длительном лечении ими можно проводить на фоне приема препаратов, потенцирующих их действие — аскорбиновая к-та, резохин (делагил, плаквенил) и стимулирующих функцию надпочечников (этимизол).