БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ, НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

бронхиол, вызывающее обратимое сужение просвета и увеличение сопротивления дыхательных путей

потоку воздуха.

Бронхоспазм представляет один из вариантов обструктивных нарушений дыхания и, подобно другим типам обструкции, вызывает резкое увеличение работы дыхательных мышц и затрат энергии на единицу легочной вентиляции.

(реагинами), фиксированными на клетках дыхательных путей, и специфическим аллергеном (аллергический

бронхоспазм); непосредственным воздействием на мембранные рецепторы мышечных клеток некоторых химических веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина и др.), а также повышенного содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе (миорецепторный бронхоспазм); увеличенным содержанием ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах бронхиальных мышц, например при отравлении антихолинэстеразными веществами (синаптический бронхоспазм); разнообразными рефлекторными воздействиями на эфферентную иннервацию бронхиальных мышц, главным образом на эфферентные волокна блуждающего нерва, раздражение которых вызывает бронхоконстрикцию (рефлекторный спазм).

и резкое повышение «сжимающего» давления бронхов, что дополнительного способствует бронхоспазму.

При хроническом бронхите явления обструкции при бронхоспазме часто усугубляются складчатостью гипертрофированной слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизистых желез бронхов с выделением вязкой слизи.

бронхоспазме развиваются явления дыхательной недостаточности, гипоксии и гиперкапнии, усиливающие бронхоспазм.

При тотальном бронхоспазме усилия дыхательных мышц больного не эффективны, что является показанием к переводу на искусственную вентиляцию.

дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки,

эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.
Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая по крайней мере частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

воспалитель­ное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.

2. Воспалительный

процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм :
острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;
подострая " вследствие отека слизистой дыхательных путей;
обтурационная - вследствие образования слизистых пробок;
склеротическая - склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

4. Атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса Е (Ig Е).

среди детей. В России согласно данным эпидемиологических исследований ею страдают

около 7 млн. человек (9%) среди детей, 5% -среди взрослых). Примерно у 1 млн. отмечается тяжелое течение заболевания. В последние 2-3 десятилетия распространенность БА возросло, особенно среди детей и молодых людей.

и внешние факторы. Генетическая предрасположенность играет особую роль в генезе

заболевания. Бронхиальная астма является мультифакториальным заболевание.
Описано более 20 генов, мутации в которых в различных комбинациях могут способствовать формированию БА. Предрасположенность к аллергической астме связана по крайней мере с тремя основными группами генов, кодирующих независимо друг от друга наследуемы признаки:
-продукцию Ig Е;
-выработку специфических Ig Е антител;
-гипереактивность бронхиального дерева.

поллютанты,
физические и метеорологические воздействия,
инфекции дыхательных путей (прежде всего

вирусом),
психоэмоциональные факторы.

различных рецепторов
(-адрененргических. глюкокортикоидных, серотониновых, брадикининовых и др.)

Патогенез
Согласно современным представлениям, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Воспаление может быть индуцировано контактом с аллергеном, поллютантом, промышленным фактором или острой вирусной инфекцией. Оно носит персистирующий характер вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Воспалительный процесс протекает по типу IgЕ-обусловленных аллергических реакций, которые условно подраз­деляют на острые и хронические. В па­тогенезе различных форм БА важную роль играют нейрогенные механизмы воспаления. Исходом воспалительного процесса являются необратимые морфологические изменения легочной ткани (ремоделирование).

(Тh1- и Тh2-клеток), приводящее к поляризации Тh2-клеток;

синтез Тh-клетками цитокинов (интерлейкины

Il-4, Il-5,Il-10);

стимулирование интерлейкинами внутриклеточной продукции Ig Е, индукция под их влиянием активности и пролиферации эозинофилов и созревания тучных клеток;

вовлечение в аллергическую реакцию других клеток (базофилы, макрофаги, эпителиальные клетки, фибробласты);

высвобождение активированными клетками провоспалительных медиаторов: гистамина, цистеиниловых,
лейкотриенов, эйкозаноидов, активных форм кислорода и др.

высвобождение нейротрансмиттеров и активация афферентных нервов.

бронхов и легких, эндокринные нарушения (надпочечниковая , особенно, вненадпочечниковая недостаточность,

нарушения равновесия эстроген - прогестерон, изменения функции щитовидной железы), нарушения со стороны нервной системы (преобладание парасимпатических влияний, недостаточность неадренергических ингибирующих нервов).

к целому ряду патоморфологических изменений:
• спазму гладких мышц (острая бронхоконстрикция);
•

гипертрофии гладких мышц;
• гипертрофии слизистых желез, гиперсекреции слизи и образованию слизи­стых пробок в просвете бронхов;
• отеку слизистой оболочки, ее инфильтрации активированными клетками;
• дилатации и пролиферации сосудов, повышению их проницаемости;
• перестройке (ремоделированию) морфологических структур легочной ткани — гибели эпителиального покрова, утолщению стенок бронхов, изменению размеров со стороны базальной мембраны, гипертрофия гладкой мускулатуры, васкуляризации слизистых оболочек дыхательных путей.

(X пересмотр)
Международная классификация болезней Х пересмотр - МКБ -10

Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1992.
45. Астма
45.0. Преимущественно аллергическая астма
Аллергический бронхит
Аллергический ринит с астмой
Атолическая астма
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой ]
45.1. Неаллергическая астма
Идиосинкразическая астма
Эндогенная неаллергическая астма

45.8. Смешанная астма
45.9. Неуточненная астма
Астматический бронхит
Поздно возникшая астма
46. Астматический статус
Острая тяжелая астма

Второй принцип оценки больных астмой — классификация по степени тяжести. Он важен прежде всего для выбора тактики лечения в момент данного обострения болезни. Классификация больных по тяжести представлена в табл. 1 и 2.

начала лечения
Ступень 1: интермиттирующая БА
Симптомы реже 1 раза

в неделю.
Короткие обострения.
Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц .
ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных значений
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1<20%

Cтупень 2: легкая персистирующая БА
Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
Ночные симптомы чаще 2 раз в месяцОФВ1 или ПСВ≥ 80% от должных значений
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 =20-30%

Cтупень 3: персистирующая БА средней тяжести
Ежедневные симптомы.
Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.
Ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия.
ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений.
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%.

Cтупень 4: тяжелая персистирующая БА
Ежедневные симптомы.
Частые обострения.
Частые ночные симптомы.
Ограничение физической активностиОФВ1 или ПСВ ≤ 60 % от должных значений.
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%.

объема поддерживающей терапии и ответа на лечение, соответствующие определенной ступени

объема поддерживающей терапии и ответа на лечение, соответствующие определенной ступени

объема поддерживающей терапии и ответа на лечение, соответствующие определенной ступени

объема поддерживающей терапии и ответа на лечение, соответствующие определенной ступени

патологический процесс не только дыхательных путей, но и кожных покровов,

желудочно-кишечного тракта, психоэмоциональной сферы.
Частота проявления и выраженность симптомов сильно варьируют и зависят от степени обструкции дыхательных путей, формы и характера течения заболевания.
Можно выделить два основных вариантов течения БА:

Интермиттирующий –характеризуются длительными ремиссиями

Персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии

чувства нехватки воздуха, появления свистящего дыхания или различных сочетаний этих

симптомов. Они характеризуются прогрессированием бронхиальной обструкции, которая оценивается с помощью измерения ОФВ1 или ПОС.

инфекции
Воздействие поллютантов и других отрицательных факторов
Нервно-психический стресс
Физическая нагрузка и гипервентиляция
Прием

лекарственных препаратов (-блокаторы, ингибиторы АПФ, НПВ, антибиотики и др.)

возможно возбуждение, свистящие хрипы, пульс

ПОС >80%, РО2>80 мм рт.ст.)
- Средней тяжести (ограничение физической активности, выраженная одышка, возбуждение, свистящие хрипы, тахикардия до 120 в 1 минуту, ПОС 50-80%, РО2 < 80 мм рт.ст., SaО2 < 95% )

ст. (резкое ограничение физической активности, одышка
в покое,

возбуждение, громкие хрипы на вдохе и выдохе, пульс > 120 в 1 минуту, ПОС < 50%,
РО2 < 60 мм рт.ст., РСО2 >45 мм рт.ст., SaО2 < 90% )

жизнеугрожающее обострение –астматический статус IIст. (физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, заторможенность, спутанность сознания, возможно урежение дыхания, ослабление дыхания, «немое легкое», брадикардия, ПОС <33%, РО2 < 60 мм рт.ст., цианоз, РСО2 >45 мм рт.ст., SaО2 < 90% )

гипоксическая кома – астматический статус III cт.

приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной

клетке, а также кашель.
Однако сами по себе эти симптомы ещё не являются диагнозом. Важный клинический маркер бронхиальной астмы –исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.

атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, отёк Квинке, анафилактический шок, ринит, синусит,

антиятрогенные заболевания);
Факторы риска, провоцирующие обострение болезни: аллергены (растительные, животные, пищевые, промышленные, профессиональные и др.), инфекции (особенно дыхательных путей), аэрополлютанты , ЛС (особенно ацетилсалициловая кислота и др. НПВС, антибиотики, сульфаниламиды, вакцины и сыворотки), метеорологические и психоэмоциональные факторы, физическая нагрузка и др.

и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, дискинезия желчного пузыря.
Эффективность и переносимость

ранее назначенной противоастматической терапии (симпатомиметиков, холинолитиков, теофиллина, глюкокортикоидов, стабилизаторов мембран тучных клеток).

могут быть найдены практически во всех системах и органах. Однако

в межприступный период при неосложненной БА физикальное обследование обычно не позволяет выявить существенных отклонений от нормы.
Следует обращать внимание на:
Вздутие грудной клетки;
Свистящее дыхание или удлинение форсированного выдоха;
Усиление назальной секреции, отек слизистой оболочки носа, синусит, ринит или полипы носа;
Поражения кожи (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке; атрофия, возникающая при длительном тяжелом течении БА или при длительной терапии глюкокортикоидами; грибковое поражение ногтей и кожи);
Стойкую тахикардию.

путей, результатов провокационных тестов, количественной оценки эффекта лечения, а также

для дифференциальной диагностики БА.
Важнейшим показателем при БА является ОФИ1. Особую диагностическую ценность имеет средне-экспираторный поток, позволяющий судить о степени обструкции малых дыхательных путей.
Показатели ПСВ в утренние часы используют для определения степени тяжести обострения Ба (при легкой степени тяжести утренние показатели ПСВ отклоняются от физиологической нормы на 20 %, при тяжелой -более чем на 30%).С этой целью можно также применять показатели суточного колебания ПСВ. Дыхательные тесты кожная проба с экстрактами аллергенов позволяет выявить IgE-зависимой чувствительность к внешним фактором (домашняя пыль,и т.д.).
Радиоаллергосорбентный пакет позволяет определять специфические IgE - антитела in vitro

(более 0,40х109/л –характерный признак БА. Её выраженность часто коррелирует с

тяжестью заболевания.
Газовый состав артериальной крови и рН играют существенную рольв определении тяжести астматического приступа.
Исследования мокроты
При микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, нейтрофилы, лейкоциты, клетки бронхиального эпителия.

Рентгенография органов грудной клетки.
При рентгенографии легких определяется усиление легочного рисунка.

бронхолитическим эффектом

-препараты базисной терапии, контролирующие течение заболевания (противовоспалительные и бронходилатирующие

средства длительного действия).

существующей (в течение нескольких часов или дней) бронхиальной обструкции, при

которой состояние больных прогрессивно ухудшается. На фоне этого могут повторяться приступы экспираторного удушья различной степени тяжести. Реже обострения развиваются быстро (в течение нескольких минут) и их проявлениями становятся острые приступы удушья или астматический статус.

виде ПИ составляет 250 мкг
2- Доставленная доза (Оксис, Турбухалер),

9 Отмеренная доза (форадил, аэролайзер)

Активизация аденилатциклазы

Синтез ц АМФ

Повышение активности протеинкиназы A и

G
Торможение киназы легких цепей миозина
Снижение внутриклеточного Са

тучных клеток, базофилов, эозинофилов, макрофагов и нейтрофилов
уменьшение сосудистой проницаемости
повышение сократимости

диафрагмы
предупреждение бронхоспазма, вызываемого аллергенами, метахолином, гипервентиляцией, холодом и физической нагрузкой

гипомагниемия,
Гипоксемия.

в дополнение к терапии кортикостероидами:
Для регулярной поддерживающей терапии;
Для купирования приступов

бронхоспазма;
Для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой.

ХОБЛ
Для профилактики и лечения бронхообструктивных симптомов.

Препарат входит в перечень ДЛО

Оксис Турбухалер (формотерол)

действия (через 1–3 мин после ингаляции)
Продолжительное действие (12 часов

и более)

Возможность назначения:
Для длительного контроля заболевания
Для купирования отдельных симптомов заболевания – «по потребности»

вдохом
Порошковые ингаляторы
Небулайзеры

доставляют препарат в легкие
Можно использовать со спейсерами
Портативны и имеют надежную

конструкцию
При правильном использовании экономичны
Препарат защищен от влаги
Точно отмеренная доза

Недостатки
Строгим требованием является синхронизация вдоха
Около 50% пациентов не могут правильно использовать
Существенные потери лекарства
Для обучения технике ингаляции требуется значительное время
Риск системных побочных эффектов (большая часть дозы проглатывается)

-адреномиметиков)

Бронхопротективный (предупреждает бронхоспазм, вызываемый поллютантами и избыточной стимуляцией блуждающего нерва)

диафрагмы
снижение давления в легочной артерии
увеличении секреции адреналина и кортизола
стимуляция дыхательного

центра
мочегонный эффект
Терапевтическая концентрация теофиллина в крови составляет 5-15 мкг\мл
Суточная доза теофиллина 0,75-1,5г

обострение
ПОС > 80% должного или
индивидуально лучшего значения
Симптомов

обострения нет

Обострение средней тяжести
ПОС 50- 80% должного или
индивидуально лучшего значения
Сохраняются симптомы обострения

Тяжелое обострение
ПОС <50% должного или
индивидуально лучшего значения
Симптомы обострения выражены
значительно

Продолжать прием
2-адреномиметиков каждые
3-4 часа в течение 1-2 суток
Если больной получал ИГКС, их дозу
необходимо удвоить и продолжать
приём в течение 7-10 дней

Добавить глюкокортикоиды.
Продолжать ингаляции
2-адреномиметиков

Контакт с врачом поликлиники
для обсуждения плана лечения

Добавить глюкокортикоиды.
Продолжать ингаляции
2-адреномиметиков

Алгоритм лечения обострения
средней тяжести

Алгоритм лечения
тяжелого обострения

Адреномиметики короткого действия через небулайзер или
дозированный ингалятор с большим спейсером ,
при необходимости введение повторяют с интервалом 20 мин. в течение 1 часа

3 раза в течение часа,
затем каждый час, глюкокортикоиды, оксигенотерапия
Хороший

ответ
Клинические симптомы отсутствуют
ПОС >70% должного или
индивидуального лучшего значения.
Ответ на 2-агонисты сохраняется
в течение 4 часов

Отсутствие эффекта от лечения
Клинические симптомы сохраняются
ПОС <70% должного или
индивидуального лучшего значения.

Через 1 час

Больной может быть оставлен дома
Продолжать ингаляции 2-агонистов
каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток
Если больной получал ИГКС, их дозу необходимо
удвоить и продолжать прием в течение 7-10 дней
Продолжить прием системных стероидов 7-14 дней

Продолжать ингаляции 2-агонистов каждый час
Добавить ипратропиум бромид
(или использовать беродуал)
Глюкокортикоиды Оксигенотерапия
Решить вопрос о назначении эуфиллина
(если больной не получал теофиллинов
длительного действия)

Вызов врача поликлиники
для обсуждения плана лечения

Больному показана
немедленная госпитализация

Алгоритм лечения обострения средней тяжести

3 раза в течение часа,
затем каждый час, глюкокортикоиды, оксигенотерапия
Хороший

ответ
Клинические симптомы отсутствуют
ПОС >70% должного или
индивидуального лучшего значения.
Ответ на 2-агонисты сохраняется
в течение 4 часов

Неполный ответ
Клинические симптомы сохраняются
ПОС<70% должного или
индивидуального лучшего значения.

Через 15-30 мин

Продолжать ингаляции 2-агонистов
каждый час
Глюкокортикоиды
Оксигенотерапия

Продолжать ингаляции 2-агонистов каждый час
Добавить ипратропиум бромид
(или использовать беродуал)
Увеличить дозу глюкокортикоидов.
Вводить через каждые 2 часа.

Немедленная госпитализация

Неполный ответ
Решить вопрос о внутривенном введении эуфиллина
(если больной не получал теофиллинов
длительного действия) или тербуталина подкожно,
внутримышечно или внутривенно

Через 15-30 мин

Алгоритм лечения тяжелого обострения БА