Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ДИАГНОСТИКА TORCH инфекций Профессор кафедры биохимии и молекулярной биологии с
Содержание
- 1. ДИАГНОСТИКА TORCH инфекций Профессор кафедры биохимии и молекулярной биологии с
- 2. TORCH-инфекцииВ 1971 году ВОЗ объединила наиболее опасные
- 3. TORCH-инфекцииК TORCH-инфекциям относятсяT -ТоксоплазмозО – others (другие
- 4. О - другие инфекции (others)Считаются абсолютно доказанными:сифилисхламидиозгепатиты А и Вгонококковая инфекциялистериоз!Вероятно:Парвовирус B19Вирус ветрянки (Varicella zoster)ЭнтеровирусыВИЧ?
- 5. TORCH-инфекцииОсобенность:Распространены широкоНет четко выраженной клинической картиныПреобладают латентные
- 6. TORCH-инфекцииЧто их объединяет в одну группу:Трансплацентарное заражение
- 7. Распределение TORCH-инфекций по значимостиТоксоплазмозЦитомегаловирусКраснуха (???) - зависит от программ иммунизации детейВПГ1,2 (особенно ВПГ2-тяжелые врожденные пороки развития)
- 8. TORCH-инфекцииПри первичном заражении во время беременности может
- 9. Трансплацентарная передачаВероятность передачи наивысшая при инфицировании матери
- 10. Группы лиц, подлежащих обследованию на TORCH-инфекции Женщины,
- 11. TORCH-инфекцииВрожденные инфекции – заболевания, развивающиеся в результате
- 12. ТоксоплазмозШироко распространенное паразитарное заболеваниеВ мире инфицировано более 500 млн челВ России инфицированность населения достигает 30%
- 13. ТоксоплазмозВозбудитель – Toxoplasma gondi – внутриклеточный паразит,
- 14. TORCH-инфекции ТоксоплазмозЦикл развитияТоксоплазмы при световой микроскопии
- 15. ТоксоплазмозПути зараженияПероральный – основной – заглатывание ооцист
- 16. ТоксоплазмозПатогенезТоксоплазмы внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника,
- 17. ТОКСОПЛАЗМОЗРазличают врожденный и приобретенный токсоплазмоз• Врожденный токсоплазмоз -
- 18. ТОКСОПЛАЗМОЗОстрый приобретённый токсоплазмоз может протекать либо как
- 19. ТОКСОПЛАЗМОЗПри хроническом приобретенном токсоплазмозе поднимается невысокая (субфебрильная)
- 20. Токсоплазмоз Внутриутробная инфекцияСубклинические формыЛихорадкаСыпь (макулопапулезная)ГепатоспленомегалияМикроцефалияСудорогиЖелтухаТромбоцитопенияГенерализованная лимфаденопатия (редко)Классическая триадахориоретинит,гидроцефалия, кальцинаты мозга
- 21. ТОКСОПЛАЗМОЗОрганизм человека со здоровым иммунитетом довольно легко справляется
- 22. ДИАГНОСТИКА ТОКСОПЛАЗМОЗА• Основным методом диагностики является серологический
- 23. ДИАГНОСТИКА ТОКСОПЛАЗМОЗА• Иммуноглобулины G достигают пиковой концентрации
- 24. Токсоплазмоз - лабораторная диагностикаАвидность – характеристика прочности
- 25. Токсоплазмоз - лабораторная диагностика++IgMIgGНизкая авидностьОстрая стадияIgMIgG++Высокая авидностьДлительная персистенция
- 26. Токсоплазмоз - лабораторная диагностика-+IgMIgGВысокая авидностьПаст-инфекция
- 27. TORCH-инфекции Токсоплазмоз
- 28. Токсоплазмоз у беременныхВнутриутробное поражение плода происходит при
- 29. ТОКСОПЛАЗМОЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ• если заражение происходит в первом
- 30. ТОКСОПЛАЗМОЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ• Токсоплазмоз у беременных многими врачами
- 31. TORCH-инфекции Токсоплазмоз
- 32. Краснуха – вирусная инфекция, возбудитель РНК-содержащий вирус,
- 33. Краснуха – патогенезВирус репродуцируется в шейных лимфоузлах
- 34. Краснуха – заболевание, калечащее ещё не рожденных
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Краснуха – заболевание, калечащее ещё не рожденных
- 39. КраснухаВрожденная краснуха - не имеет серьезного значения
- 40. Краснуха – лабораторная диагностикаВирусологические методыМолекулярно-генетическиеИммунохимическиеВирусологические методы –
- 41. Краснуха – лабораторная диагностикаИммунохимическиеIgM вырабатывается на 3-4
- 42. Краснуха – лабораторная диагностикаIgM-антитела выявляются с первых
- 43. TORCH-инфекции Краснуха
- 44. Вакцинация краснухи – основная цель профилактика заболевания
- 45. Принципы вакцинацииПервая стратегия эффективна против борьбы с
- 46. Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) это самое большое
- 47. Герпесвирусы были впервые идентифицированы в 1924 году;
- 48. 90% населения во всех странах мира
- 49. Типичные герпесвирусы состоят из трех основных компонентов:
- 50. Строение вируса герпеса
- 51. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение
- 52. Герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус
- 53. Уникальными биологическими свойствами всех герпесвирусов человека являются
- 54. По данным многочисленных исследований к 18 годам
- 55. КлассификацияВ соответствии с критериями герпесвирусы делятся на
- 56. Вирус простого герпеса Орофациальный герпесГенитальный герпес60-100% взрослого населения10-40% взрослого населения
- 57. Герпесвирусные инфекции принимают рецидивирующее течения у 8–20%
- 58. КлиникаУ взрослых и подростков в основном протекает
- 59. Иммунный ответИнкубационный период герпеса составляет 2-14 дней
- 60. При рецидивировании герпеса в крови больных постоянно
- 61. Лабораторная диагностика Подтвердить наличие герпетической
- 62. Герпетическая инфекция является одной из самых опасных,
- 63. У беременных женщин, серопозитивных к ВПГ-2 частота
- 64. Генитальный герпес – потенциальная опасность для
- 65. Группы лиц, подлежащие обследованию на ВПГ-21.
- 66. Методы лабораторной диагностики герпесвирусной инфекцииПрямые — непосредственное
- 67. Необходимо помнить исследовать парные сыворотки, взятые с
- 68. Недостатки серологических методовПри первичной инфекции специфические IgM
- 69. АвидностьАвидность (лат. - avidity) характеристика прочности связи
- 70. Интерпретация результатов определения индекса авидности IgG к ВПГ-1,2
- 71. Алгоритм обследования ПАЦИЕНТВПГ - IgGВПГ-IgMВПГ--IgG--авидность +Острый процесс +
- 72. Проблема заключается в том, что уровень современной
- 73. ЦМВИ - распространенная инфекция с широким
- 74. Внутриутробное инфицирование плода вирусом цитомегалии у женщин
- 75. Реальная частота врожденной ЦМВИ среди
- 76. Белки герпесвирусовНеструктурныеСтруктурныесверхранние ранние
- 77. Серологические маркеры острой фазы ЦМВИ: IgM к
- 78. Показания обследования на авидность антител Специфические IgM
- 79. Первичное инфицированиеОпределение индекса авидностиIIIИндекс авидности
- 80. Интерпретация полученных результатов серологического обследования беременных женщинIgM
- 81. Надеюсь, было нескучно!СПАСИБО!
- 82. Скачать презентанцию
TORCH-инфекцииВ 1971 году ВОЗ объединила наиболее опасные врожденные инфекции в TORCH – комплекс T -ТоксоплазмозО – others (другие вирусы и бактерии) R - КраснухаC - ЦитомегаловирусH - Герпесная инфекция
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
ДИАГНОСТИКА TORCH инфекций
Профессор кафедры биохимии и молекулярной биологии с курсом
клинической лабораторной диагностики, доктор мед. наук
Слайд 2
TORCH-инфекции
В 1971 году ВОЗ объединила наиболее опасные врожденные инфекции в
TORCH – комплекс
T -Токсоплазмоз
О – others (другие вирусы и
бактерии) R - Краснуха
C - Цитомегаловирус
H - Герпесная инфекция
Слайд 3TORCH-инфекции
К TORCH-инфекциям относятся
T -Токсоплазмоз
О – others (другие вирусы и бактерии
– стрептококки, листерии, кандида, боррелии; вирусные – ВИЧ, гепатиты, сифилис,
гонорея, хламидии )R - Краснуха
C - Цитомегаловирус
H - Герпесная инфекция
Слайд 4О - другие инфекции (others)
Считаются абсолютно доказанными:
сифилис
хламидиоз
гепатиты А и В
гонококковая
инфекция
листериоз
!
Вероятно:
Парвовирус B19
Вирус ветрянки (Varicella zoster)
Энтеровирусы
ВИЧ
?
Слайд 5TORCH-инфекции
Особенность:
Распространены широко
Нет четко выраженной клинической картины
Преобладают латентные формы
Переходят в острые
или подострые формы на фоне вторичных иммунодефицитов
Слайд 6TORCH-инфекции
Что их объединяет в одну группу:
Трансплацентарное заражение плода при первичной
инфекции
Тератогенный эффект в зависимостти от срока беременности
Сходные клинические проявления при
внутриутробном инфицировании у новорожденных детей (значение лабораторной диагностики)
Слайд 7Распределение TORCH-инфекций по значимости
Токсоплазмоз
Цитомегаловирус
Краснуха (???) - зависит от программ иммунизации
детей
ВПГ1,2 (особенно ВПГ2-тяжелые врожденные пороки развития)
Слайд 8TORCH-инфекции
При первичном заражении во время беременности может происходить внутриутробное инфицирование,
приводящее:
а) к невынашиванию беременности
б) мертворождению
в) формированию пороков развития
г) инвалидизации и
смерти ребенка
Слайд 9Трансплацентарная передача
Вероятность передачи наивысшая при инфицировании матери на поздних сроках
беременности
Тяжесть поражения наивысшая при инфицировании на ранних сроках
Слайд 10Группы лиц, подлежащих
обследованию на TORCH-инфекции
Женщины, планирующие беременность
Здоровые беременные с
целью выявления риска инфицирования
Беременные с подозрением на инфицирование
Новорожденные дети с
клиническими проявлениями внутриутробной инфекцииМужчины и женщины при подготовке к ЭКО
Слайд 11TORCH-инфекции
Врожденные инфекции – заболевания, развивающиеся в результате заражения плода анте-
и интранатально (до момента пересечения пуповины)
Перинатальные инфекции – инфекционные заболевания,
возникшие вследствие инфицирования плода во время внутриутробного развития плода, родов, и в послеродовый период
Слайд 12Токсоплазмоз
Широко распространенное паразитарное заболевание
В мире инфицировано более 500 млн чел
В
России инфицированность населения достигает 30%
Слайд 13Токсоплазмоз
Возбудитель – Toxoplasma gondi – внутриклеточный паразит, способен паразитировать в
организме человека и животных во всех органах и тканях
Источник инфекции
– представители семейства кошачьих, в их организме возбудитель проходит полный цикл развития и в виде ооцист с фекалиями выводится наружуВ почве ооцисты сохраняют свою жизнеспособность до 1,5 – 2 лет
Слайд 15Токсоплазмоз
Пути заражения
Пероральный – основной – заглатывание ооцист при употреблении сырых
или недостаточно термически обработанных мясных продуктов, плохо вымытой зелени, овощей,
фруктов, загрязненных ооцистами возбудителяПеркутантный – при ранении кожи, повреждении слизистых
Трансплацентарный – при заражении паразитами во время беременности
Гемотрансфузионный, трансплантационный – при переливании крови и пересадке органов
Слайд 16Токсоплазмоз
Патогенез
Токсоплазмы внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где размножаются
Проникают в
региональные лимфоузлы → в кровь → происходит диссеминация → поражаются
различные органы и тканиПри формировании иммунного ответа возбудитель исчезает из крови, прекращается его размножение → образуются истинные тканевые цисты, которые десятилетиями сохраняются в организме
Слайд 17ТОКСОПЛАЗМОЗ
Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз
• Врожденный токсоплазмоз - поражает плод еще
во время внутриутробного развития. Врожденный токсоплазмоз передается только от матери к плоду. Это
крайне опасное заболевание, которое может привести к внутриутробной гибели плода, смерти новорожденного или тяжелым поражениям различных органов: нервной системы, глаз и т.д.Приобретенный токсоплазмоз менее опасен. Болезнь может протекать в острой или хронической форме.
а) Острый
б) Хронический
Слайд 18ТОКСОПЛАЗМОЗ
Острый приобретённый токсоплазмоз может протекать либо как заболевание, напоминающее тиф,
с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки, либо с преимущественным поражением
нервной системы.В этом случае основными симптомами токсоплазмоза становятся головная боль, судороги, рвота, параличи и др.
Слайд 19ТОКСОПЛАЗМОЗ
При хроническом приобретенном токсоплазмозе поднимается невысокая (субфебрильная) температура, возникает головная
боль, увеличиваются печень и лимфоузлы, снижается работоспособность
Иногда хронический токсоплазмоз сопровождается
поражением сердца, глаз, нервной системы и других систем и органовУ абсолютного большинства больных хронический токсоплазмоз протекает совершенно бессимптомно
Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный токсоплазмоз могут иметь рецидивирующее течение
Слайд 20Токсоплазмоз
Внутриутробная инфекция
Субклинические формы
Лихорадка
Сыпь (макулопапулезная)
Гепатоспленомегалия
Микроцефалия
Судороги
Желтуха
Тромбоцитопения
Генерализованная лимфаденопатия (редко)
Классическая триада
хориоретинит,
гидроцефалия, кальцинаты мозга
Слайд 21ТОКСОПЛАЗМОЗ
Организм человека со здоровым иммунитетом довольно легко справляется с токсоплазмозом
Выработанные организмом антитела
к токсоплазмозу остаются у человека на всю жизнь, формируют стойкий иммунитет и не допускают
рецидива заболеванияСерьезной проблемой токсоплазмоз становится при существенном снижении у человека иммунной защиты, например, при ВИЧ-инфекции и других заболеваний, приводящих к снижению иммунитета (герпес, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз и т.п.)
Опасен токсоплазмоз при беременности, когда возможна вертикальная передача токсоплазмоза (врожденный токсоплазмоз) от матери к плоду
Слайд 22ДИАГНОСТИКА ТОКСОПЛАЗМОЗА
• Основным методом диагностики является серологический
• обнаружение IgM
подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию
• IgM определяются через
2 недели после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и обычно исчезают через 6-9 месяцев, но могут персистировать в отдельных случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой ранее инфекции • уровень IgA и IgG растет быстрее, чем IgM, используется при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании пациентов, в частности беременных женщин, для которых информация о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна
Слайд 23ДИАГНОСТИКА ТОКСОПЛАЗМОЗА
• Иммуноглобулины G достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца
после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго
• Четырехкратное увеличение титра
IgG свидетельствует об острой инфекции, что должно подтверждаться уровнем специфических IgM• Наличие IgM подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию
• ПЦР-диагностика – определяют ДНК Т.gondii
• Возможно выделение возбудителя при заражении лабораторных животных, но заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был ими инфицирован
• Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев
Слайд 24Токсоплазмоз - лабораторная диагностика
Авидность – характеристика прочности связи специфических антител
с соответствующими антигенами
При формировании иммунного ответа образуются IgG низкой авидности
В
течение 1-4 месяцев заболевания индекс авидности IgG нарастаетВ дальнейшем остается стабильным
Слайд 25Токсоплазмоз - лабораторная диагностика
+
+
IgM
IgG
Низкая
авидность
Острая стадия
IgM
IgG
+
+
Высокая авидность
Длительная персистенция
Слайд 28Токсоплазмоз у беременных
Внутриутробное поражение плода происходит при первичном инфицировании во
время беременности
Риск внутриутробного инфицирования плода увеличивается в зависимости от сроков
беременности: в 1 триместре риск заражения 17%, в 3 - 80%О заражении беременной свидетельствует: наличие специфических IgM и 2-х кратное и более нарастание концентрации IgG при исследовании парных сывороток с интервалом 10-15 дней; индекс авидности < 35%
Беременность прерывается только при заражении в 1 триместре! Женщины заразившиеся во 2 и 3 триместрах подлежат лечению
Ребенок с врожденным токсоплазмозом может родиться только 1 раз в жизни
Подтверждением диагноза у новорожденного является выявление ДНК токсоплазмы в крови и моче
Слайд 29ТОКСОПЛАЗМОЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ
• если заражение происходит в первом триместре беременности, то
врожденный токсоплазмоз часто завершается гибелью плода
• если беременность сохраняется, то
велика вероятность того, что ребенок родится с очень тяжелыми поражениями нервной системы (прежде всего головного мозга), глаз, печени, селезенки• вероятность рождения полностью здорового ребенка при заражении токсоплазмозом во время беременности практически равна нулю. Даже если роды пройдут нормально, сохранить полноценное зрение и головной мозг ребенка удается в единичных случаях
Слайд 30ТОКСОПЛАЗМОЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ
• Токсоплазмоз у беременных многими врачами рассматривается как показание
к искусственному прерыванию беременности, конечно, только с согласия самой беременной женщины
•
Все сказанное еще раз служит подтверждением тому, что анализы на токсоплазмоз нужно сдавать не после наступления беременности, а до него 
Слайд 32Краснуха – вирусная инфекция, возбудитель РНК-содержащий вирус, род Rubivirius. Выделен
в 1962г.
Источник инфекции – больной человек
Путь передачи – воздушно-капельный и
вертикальный от матери к плодуПереболевшие краснухой приобретают стойкий иммунитет
Для краснухи свойственна сезонность – подъем в марте-июне
Слайд 33Краснуха – патогенез
Вирус репродуцируется в шейных лимфоузлах → через неделю
развивается вирусемия, появляется сыпь → поражение внутренних органов
Краснуха беременной опасна
для плодаНаиболее опасны первые 3 месяца беременности
Заражение в этот срок в 60-85% случаев приводит к развитию инфекции плода, которая течет как мультисистемное заболевание с множественными пороками развития
Более поздние сроки заражения сопровождаются развитием пороков в 25-30%
Слайд 34Краснуха – заболевание, калечащее ещё не рожденных детей
СВК – синдром
врожденной краснухи характеризуется триадой Гретта:
Поражение органа зрения – катаракта,
глаукома, помутнение роговицыПоражение органа слуха – глухота
Врожденные пороки сердца
Регистрируется также умственная отсталость, разрежение костной ткани
Слайд 38Краснуха – заболевание, калечащее ещё не рожденных детей
В России каждая
пятая женщина (в Москве - каждая третья) не обладает достаточным
иммунитетом против краснухиОтмечается устойчивый рост заболеваемости среди взрослых
до 90% всех случаев инфекций у взрослых протекает бессимптомно
около 15% всех врожденных уродств обусловлено именно краснухой
Слайд 39Краснуха
Врожденная краснуха - не имеет серьезного значения в развитых странах
(5-6 случаев ежегодно в США)
Серьезная проблема в странах, где
были поздно приняты программы иммунизации детей Россия - 3,5 случая на 1000 родов (по данным за 2016 год)
Слайд 40Краснуха – лабораторная диагностика
Вирусологические методы
Молекулярно-генетические
Иммунохимические
Вирусологические методы – требуют специального оборудования,
дороги и длительны (4-5 дней) и на практике не применяются
ПЦР-диагностика
– ограничивает применение данного метода высокая стоимость реактивов
Слайд 41Краснуха – лабораторная диагностика
Иммунохимические
IgM вырабатывается на 3-4 день после появления
клинических признаков заболевания, максимум на 7-10 день, исчезают через 4-5
недельIgG появляются на 2-3 дня позже IgM, максимальная концентрация через 4-5 недель
РНК вируса в носоглоточных смывах, крови, моче обнаруживается через 3-4- дня после инфицирования и детектируется в течение 7-10 дней после появления клинических признаков
Слайд 42Краснуха – лабораторная диагностика
IgM-антитела выявляются с первых дней инфекции, исчезают
через 1,5 мес. после ее начала и не появляются при
контакте с вирусом у уже имеющего иммунитет человекаНаличие в крови IgG-антител может свидетельствовать либо о наличии иммунитета впоследствии давнего контакта с вирусом, либо подтверждать факт острой инфекции на относительно поздних стадиях (начиная со 2 недели от начала заболевания).
Определение концентрации IgG-антител помогает также решать вопрос о необходимости прививки
Необходимой для немедленной защиты от инфекции концентрацией антител (а значит, прививка в данном случае точно не требуется)
Слайд 44Вакцинация краснухи – основная цель профилактика заболевания у беременных
3 принципиальных
подхода к искоренению краснухи и СВК
вакцинация детей
вакцинация девушек-подростков
вакцинация женщин
детородного возраста, планирующих иметь детей ВОЗ рекомендует сочетать все три стратегии
Слайд 45Принципы вакцинации
Первая стратегия эффективна против борьбы с самой краснухой, но
полностью не решает проблемы СВК (для этого потребуется 20-30 лет)
Вторая стратегия, вакцинация девушек-подростков в 11-14 лет эффективна в плане искоренения СВК (правда для достижения этой цели потребуется 10-20 лет), но не решает проблемы заболеваемости краснухой вообще (в России пик приходится на возраст 7-14 лет)
Вакцинация женщин крайне эффективна в плане борьбы с СВК (хотя добиться 100% охвата взрослого населения практически не реально), но так же не решает проблему самой краснухи
Слайд 46 Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) это самое большое семейство ДНК-содержащих вирусов,
вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих,
у птиц , рептилий, амфибий, рыбГерпесвирусами заражено большинство населения нашей планеты
Слайд 47Герпесвирусы были впервые идентифицированы в 1924 году; С тех пор
с помощью биологических и иммунохимических методов описано более 200 типов
герпесвирусов человека Все они являются ДНК-геномными внутриклеточными паразитами и распространены повсеместно
Слайд 48 90% населения во всех странах мира инфицировано одним
или несколькими серовариантами вируса герпеса • заболевания, вызванные вирусом простого герпеса,
занимают второе место после гриппа как причина смертности от вирусных инфекций • герпетические энцефалиты составляют 20% всех вирусных инфекций ЦНС • глазные заболевания (кератиты и иридоцикли- ты) герпетической этиологии составляют 60% от всех больных с поражением роговицы
Слайд 49Типичные герпесвирусы состоят из трех основных компонентов: нуклеоида, капсида и
белково-липидной оболочки
Нуклеоид (геном вируса) – это двунитчатая ДНК, располагающаяся
в центральной части Капсид построен из множества одинаковых, геометрически правильных, белковых структур — капсомер. Размер капсида составляет 100—110 нм.
Вокруг капсида имеется аморфный белковый тегмент и всё это заключено в оболочку с гликопротеиновыми шипами
Слайд 51Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках
латентно, персистируя бесконечно длительное время, без клинических проявлений
Персистенция (вирусов) (лат.
persistere — оставаться, упорствовать) — термин в 1923 году предложили французский бактериолог, иммунолог и вирусолог Константин Левадити и румынский вирусолог Штефан Николау. Он означает длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре
Слайд 52
Герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать
с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер
с возможным летальным исходом
Слайд 53Уникальными биологическими свойствами всех герпесвирусов человека являются тканевой тропизм -
способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека
Персистенция
представляет собой способность герпесвирусов непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса Латенция герпесвирусов – это пожизненное сохранение вирусов в неявной, морфологически и иммунохимически видоизмененной форме, в нервных клетках регионарных ганглиях чувствительных нервов
Слайд 54По данным многочисленных исследований к 18 годам более 90% жителей
городов инфицируются одним или несколькими штаммами 7 клинически значимых герпесвирусов
(простого герпеса 1 и 2-го типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр, герпеса человека 6 и 8-го типов)Инфицирование происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.)
Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции
Слайд 55Классификация
В соответствии с критериями герпесвирусы
делятся на подсемейства:
Альфа (ВПГ 1,2,
VZV) — поражают кожу, респираторный тракт, иногда вызывают энцефалит
Бета (ЦМВИ,
HHV 6, HHV 7)- формируют латент-ную инфекцию у взрослых и генерализацию процесса
при иммунодефицитных состояниях
Гамма (ВЭБ, HHV 8) — обладают тропизмом к Т- и
В-лимфоцитам, персистируют в них. Нередко
являются причиной тяжелых лимфом и лейкемий
Слайд 56Вирус простого герпеса
Орофациальный герпес
Генитальный герпес
60-100% взрослого населения
10-40% взрослого населения
Слайд 57Герпесвирусные инфекции принимают рецидивирующее течения у 8–20% больных
Причины рецидивирования
Стресс,
неспецифические эндокринные нарушения, изменения географической зоны проживания, гиперинсоляция
У пожилых людей,
перенесших в детском возрасте ветряную оспу, рецидив инфекции, вызванной вирусом варицелла зостер, протекает в форме опоясывающего лишая (опоясывающего герпеса) ВИЧ, химиотерапия
Иммунодефицит, системные заболевания
Слайд 58Клиника
У взрослых и подростков в основном протекает бессимптомно
У детей: детская
эритема (ВГЧ 6 типа), афтоз-
ный стоматит –молочница (ВПГ 1 или
2 типов), ветряная оспа (VZV), инфекционный мононуклеоз (ВЭБ), мононуклеозоподобный синдром (цитомегаловирус)Часто врачи устанавливают не этиопатогенетический, а неверный, зачастую “топический” диагноз
Слайд 59Иммунный ответ
Инкубационный период герпеса составляет 2-14 дней
В течение 2
недель после заражения вырабатываются IgM, срок жизни которых составляет 7
днейС 14 дня начинается продукция IgG, срок жизни которых 21 день
Позднее вырабатывается IgA
IgM и IgA не долго сохраняются в организме человека (около 2 месяцев), тогда как IgG остаются на всю жизнь
Слайд 60При рецидивировании герпеса в крови больных постоянно выявляются повышенные титры
IgG, которые многократно возрастают в периоды обострений (более, чем в
4 раза) и находятся на базовом уровне в период ремиссииРецидивирующие герпесвирусные заболевания в настоящее время являются основными причинами снижения качества жизни
Слайд 61Лабораторная диагностика
Подтвердить наличие герпетической
инфекции
Дифференцировать:первичную инфекцию
латентную (паст-) инфекцию
реактивацию латентной инфекции
(реинфекцию)
Определить срок инфицирования
Дифференцировать ВПГ 1 и ВПГ 2
Слайд 62Герпетическая инфекция является одной из
самых опасных, особенно если возникает
во время беременности
ВПГ является вторым по частоте после вируса
краснухи тератогенным вирусным агентом, способствующим развитию различной внутриутробной патологии и неонатальной инфекции ВПГ является причиной (30-50%) самопроизвольных выкидышей, не развивающихся беременностей, преждевременных родов и внутриутробной гибели плода
Слайд 63У беременных женщин, серопозитивных
к ВПГ-2
частота угрозы прерывания беременности
– в 5 раз >
многоводие – в 10
раз чаще, чем у серонегативных к ВПГ-2 беременных женщин
У 29% женщин, серопозитивных к ВПГ-2, отмечается невынашивание беременности
У женщин с ГГ в анамнезе герпетическая инфекция
является причиной
20% случаев преждевременных родов
60% случаев неонатальной смертности
12% случаев синдрома дыхательных расстройств новорожденных
Слайд 64
Генитальный герпес – потенциальная
опасность для жизни будущего ребенка
Скрытые
формы герпетической инфекции являются причиной
- 20% случаев не развивающейся беременности
(1-й триместр)- 60% случаев вторичного бесплодия
- 20% случаев невынашивания беременности (2-й триместр)
- 20% случаев внутриутробного инфицирования плода (3-й триместр)
Слайд 65
Группы лиц, подлежащие обследованию на ВПГ-2
1. Женщины, планирующие беременность,
а также беременные с целью выявления группы риска
2. Половые партнеры
женщин, планирующих беременность3. Беременные группы риска при подозрении на инфицирование вирусом герпеса
4. Беременные группы риска перед родами
5. Беременные с признаками генитального герпеса
6. Новорожденные с признаками неонатального герпеса
7. Женщины с цервицитами, уретритами, циститами, проктитами, не поддающимися лечению антибактериальными препаратами
8. Пациенты, у которых обнаружена одна из инфекций, передаваемых половым путём
9. Доноры и реципиенты органов и тканей
10. Лица, имеющие большое число сексуальных партнеров
11. Лица, имеющие гомосексуальную ориентацию
Слайд 66Методы лабораторной диагностики герпесвирусной инфекции
Прямые — непосредственное выявление вируса,
его
белков и нуклеиновых кислот
Непрямые — регистрируется специфический иммунный ответ на
инфицирование
Слайд 67Необходимо помнить
исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 2-3
недели и учитывать титр нарастания антител
нарастание титра антител в
4 раза и более является характерным признаком первичной инфекции или обострения хронической 
Слайд 68Недостатки серологических методов
При первичной инфекции специфические IgM могут не нарабатываться,
а IgG определяться и после исчезновения симптомов
При хронической инфекции серологическая
картина крови сильно смазанаУ лиц с иммунодефицитами исследование крови дает неадекватные результаты
Слайд 69Авидность
Авидность (лат. - avidity) характеристика прочности связи специфических антител с
соответствующими антигенами
В ходе иммунного ответа организма на проникновение
инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью, то есть достаточно слабо связывают антиген. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами.
Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование
Слайд 72Проблема заключается в том, что уровень современной медицины не позволяет
справиться
с ВПГ и элиминировать эту инфекцию из организма
Современные
антивирусные и иммуномодулирующие средства помогают лишь затормозить развитие герпеса или предотвратить рецидивУчитывая, что ВПГ способен встраиваться в генетический код человека, делает проблему герпеса поистине всеобъемлющей и позволяет назвать герпетическую инфекцию эпидемией нашего времени
Слайд 73 ЦМВИ - распространенная инфекция с широким спектром клинических проявлений
Специфических проявлений для данной инфекции нет
ЦМВИ является одной из
основных оппортунистических инфекций при СПИДе, индуцируя дополнительную иммуносупрессиюУ лиц со сниженным иммунитетом ЦМВИ может вызывать
Гепатит
Пневмонию
Энцефалит
Хориоретинит
Поражения миокарда
Поражения селезенки и лимфатических узлов
Поражения слюнных желез, надпочечников, предстательной железы, гипофиза
Генерализованную форму инфекции
Слайд 74Внутриутробное инфицирование плода вирусом
цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ
во время
беременности достигает 30-50%
Частота первичной ЦМВ-инфекции у женщин во
времябеременности не превышает 1%
У 5-18% детей отмечается манифестная врожденная
ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко
заканчивающаяся летально
Слайд 75
Реальная частота врожденной ЦМВИ
среди новорожденных
детей не превышает
0,2-2,5%
Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм
заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ
Слайд 77Серологические маркеры острой фазы ЦМВИ:
IgM к предранним белкам
IgG
к предранним белкам
IgM к структурным (поздним) белкам
Поздней фазы
первичной ЦМВИ и паст-инфекцииIgG к структурным (поздним) белкам
Показатель давности инфицирования
Индекс авидности IgG к поздним белкам
(указывает только на сроки инфицирования и не
связан с клиникой и остротой процесса)
Слайд 78
Показания обследования на авидность антител
Специфические IgM к ЦМВ не
являются надежным
и достоверным доказательством первичной инфек-
ции
Возможность наличия IgM
как при первичном инфицировании, так и при реактивации и реинфек-ции
Возможная длительная персистенция IgM после сероконверсии
Возможное отсутствие IgM при острой первичной инфекции
Возможное отсутствие IgM в поздние сроки прове-
дения анализа
Снятие ложнопозитивных результатов при опреде-
лении IgM
Слайд 79Первичное инфицирование
Определение индекса авидности
I
II
Индекс авидности
меньше 20-30%
Доказано первичное
инфицирование
Серологическое обследование
должно проводиться методом парных сывороток, которое выполняется одним и тем
же методом, в одной постановке ИФА, в одном и том же диагностическом учреждении
Слайд 80Интерпретация полученных результатов серологического обследования беременных женщин
IgM +
IgG –
IgM +
IgG
+
IgM -
IgG +
ИА>50
Предположительно
первичная инфекция
Обследование парных сывороток с интервалом 10-14
днейИА<30%
ИА>50%
Реактивация или реинфекция
Ранее перенесенная инфекция
