Дифференциальная диагностика отечного синдрома

и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и уменьшением емкости

серозных полостей, изменением физических свойств (тургора, эластичности) и расстройством функции отечных тканей и органов.

сосудистого микроциркуляторного русла в
интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов

и
тканей.
Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения,
аллергических реакций).
На уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

при сердечной недостаточности;
почечные отеки (нефротический и нефритический синдромы);
синдром мальабсорбции, отеки

при энтеропатии с повышенной потерей белка, кишечная лимфангиэктазия, синдром Спру,болезнь Уиппла;
отеки при заболеваниях печени;
кахектические;
медикаментозные.

II. Ложные отеки

при гипотиреозе;
при ССД;
при дерматомиозите.

III. Другие причины:
предменструальные;
наследственный хронический отек.

гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в

сосудах
микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной
недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).
2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома,
печеночной недостаточности, кахексии.
3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии,
возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных
соединений.

лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина,

серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов,
свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.
5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при
спаечном процессе.
6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при
ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и
симпато-адреналовой систем).

почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).
8. Аллергические отеки наиболее часто возникают

при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение
проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений
патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа.
При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в
сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула

жидкости.
Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания.
Ведущими патогенетическим механизмом кахетических отеков являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого
онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы
ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей.
Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

повышение
проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных

факторов.
К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей.
Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо
повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости.

лимфодинамики, нарушениями проницаемости капилляров или метаболизма. Обычно поражается одна конечность,

одна область\часть тела.
При симметричном поражении – проводится дифференциальная диагностика с общими отеками.

развиваются при снижении концентрации белков в плазме менее 55 г/л.

Особое значение имеет содержание альбуминов (<30 г/л), обладающих гораздо более высокой онкотической активностью, чем глобулины.

Гипоонкотические отёки

при надавливании, типичны боль и болезненность при пальпации над пораженной

веной.
При закупорке тромбом более крупных вен (подколенная,
поверхностная и общая бедренная) обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка.
Отличительной особенностью отеков при тромбофлебитах является гиперемия кожи, местное повышение температуры в сравнении с
симметричными участками.
Отеки при нарушениях венозного оттока могут наблюдаться при хронической венозной недостаточности (варикозное расширение вен), патологии в системе воротной вены, верхней или нижней полых вен, флеботромбозах, посттромбофлебитическом синдроме.

и общая
бедренная) обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка.

лимфатические отеки возникают вследствие врожденныхдефек-тов развития лимфатических сосудов (гипоплазия или

аплазия), бывают ранними (появляются в 10-12 лет) и поздними (впервые появляются после 30 лет).
Вторичные лимфатические отеки развиваются в результате лимфангитов или других препятствий для тока лимфы.

прогрессированию.
При пальпации отечная область плотная, кожа утолщена («корка апельсина»), при

поднятии конечности отечность убывает медленнее, чем при венозных отеках.
Определяется четко выраженная граница между отечной и неотечной частями конечности. Цвет кожи не изменяется.
Для лимфатических отеков характерна рефрактерность к диуретическим препаратам.

Отеки при нарушениях лимфооттока

распространенной его причиной является дерматофития, входными воротами для патогенных бактерий

являются трещины кожи в пальцевых промежутках.


Вторичный лимфостаз на ногах может быть следствием рецидивирующего рожистого воспаления, филяриоза.

Обструктивные лимфатические отеки, возникающие в результате
опухолевого процесса, обычно появляются после 40 лет и, как правило, обусловлены опухолями тазовых органов (мочеполовой тракт, ЖКТ) или лимфомой. Лимфатический отек одной руки иногда встречается у женщин, перенесших операцию по поводу рака молочной железы.

Отеки при нарушениях лимфооттока

женщин во второй половине менструального цикла.
Развитие отеков связывается с недостаточной

функцией желтого тела. Возможно возникновение головной боли, нарушений сна, раздражительности, повышение аппетита.

Наследственный хронический отек типа Ноне-Мейге-Милрой - редкое заболевание, главную роль в возникновении которого, вероятно, играет неполноценность вен или лимфатических сосудов. Отеки появляются в период полового созревания. С одинаковой частотой встречаются у мужчин и женщин.

синдроме мальабсорбции.
Проявлениями общего отечного синдрома могут быть также асцит,
гидроторакс, гидроперикард,

анасарка.

выведение NaCl вследствие
снижения почечного кровотока при уменьшенном СВ.
Гиперпродукция альдостерона, возникающая как

вторичное явление (также уменьшает выделение натрия).
При длительном венозном застое в печени формируется кардиальный фиброз органа с развитием печеночной недостаточности с
гипопротеинемией, которая может сопровождаться уменьшением онкотического давления.

При ХСН застойные явления могут формироваться по
большому и/или малому кругу кровообращения.

ортопноэ, сердцебиение, боли в грудной клетке.
Важными физикальными симптомами являются: цианоз,

изменение размеров сердца, глухость тонов, появление
патологических тонов, снижение АД; расширение яремных вен,
увеличение размеров печени (печень большая, плотная, с округлым или слегка заостренным краем, болезненная при пальпации), застойные явления в легких (кашель, влажные хрипы).

Отёки при ХСН

организме бессимптомно), затем появляются видимые отеки.
Отеки лица не характерны.
Отеки у

больных с сердечной недостаточностью всегда локализуются симметрично.
Вначале формируется отечность лодыжек, затем отекают голени и бедра. У лежачих больных появляются отеки в
пояснично-крестцовой области. Кожа голеней становится
натянутой, холодной, цианотичной. В процессе нарастания СН -
асцит, гидроторакс, гидроперикард.

Отёки при ХСН

быстро и локализуется преимущественно на лице и, реже, на верхних

и нижних конечностях.
В первую очередь отекают ткани, богатые сосудами и рыхлой клетчаткой.
Возможно одновременное развитие отека легких.

Отеки при заболеваниях почек:
нефритические
Нефротические
Остронефритческий синдром (отеки, повышение АД, возможна ОПН) может развиваться на ранних стадиях острого ГН вследствие снижения почечного кровотока и КФ.

основном вследствие
снижения онкотического давления плазмы.
НС - это клинико-лабораторное понятие, которое

включает в себя массивную протеинурию (более 3,0
г/сут), являющуюся ключевым условием развития всех остальных признаков этого синдрома – диспротеинемии, гипоальбуминемии, гиперлипидемии,
гиперхолестеринемии, липидурии и отеками вплоть до
анасарки.

90%): при различных морфологических вариантах хронического ГН.

Вторичный НС развивается (в

том числе на фоне вторичного АМ):
при инфекционных болезнях (ИЭ, гепатиты В и С, мононуклеоз, малярия, хронические нагноительные процессы (абсцессы, бронхоэктатическая болезнь легких, туберкулез, остеомиелит);
при диффузных заболеваниях соединительной ткани: СКВ, РА, ССД, болезнь Бехтерева, а также
при геморрагическом васкулите;
при СД.
при опухолях различной локализации (лимфома, лимфогранулематоз, миелома);
при аллергических заболеваниях;
при лекарственных поражениях почек (препараты золота, ртути, D-пенициламин,
антибиотики);
при нефропатии беременных (6%);
при тромбозах вен и артерий почек.

Типы нефротического синдрома

отекают ноги, поясница, передняя брюшная стенка, половые органы.
Могут быть отеки

сетчатки, конъюнктивы, приводящие к снижению зрения.
Отеки смещаются при перемене положения тела.
Может возникать асцит, реже - гидроторакс, гидроперикард.
Отечная кожа сухая, бледная, теплая, мягкая, при надавливании образуется стойкая ямка.
Постепенно развивается атрофия мышц.
Гипопротеинемический генез отеков подтверждается резко ускоренной волдырной пробой Мак-Клюра-Олдрича: при выраженной склонности к нефротическим отекам вводимый внутрикожно изотонический раствор натрия хлорида (0,2 мл) рассасывается через 1-2 мин (вместо 40-50 мин в норме).

Нефротические отеки

выделяется 250-400 мл мочи.
Моча имеет высокую относительную плотность (1,030-1,040) и

содержит большое количество белка (в норме с мочой выводится до 200 мг белка в сутки).
В ее осадке определяется большое количество

цилиндров (гиалиновых, зернистых,восковидных),

клеток почечного эпителия.
Обычно обнаруживают кристаллы холестерина, капли

нейтрального жира,
Наиболее частой причиной развития НС является гломерулонефрит

Нефротические отеки

различного по своему происхождению.
АМ почек составляет 5-7% всех нефропатий.
Наиболее распространен

вторичный АМ - на фоне РА, болезни Бехтерева, миеломной болезни,
гипернефромы, лимфогранулематоза, ЯК и БК, псориатического артрита, при инфекционных и
нагноительных заболеваниях (туберкулез, ИЭ, остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь).
Наиболее часто при вторичном АМ поражаются почки - 75% (при первичном - 9%). Отеки
появляются остро, часто одновременно с
приступами удушья

Нефротические отеки при АМ

при системной красной волчанке (СКВ).
Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит протекает с АГ,

ранним развитием почечной
недостаточности; нередко сопровождается
кардитом, цереброваскулитом.
НС встречается при злокачественных
новообразованиях (особенно при опухолях легких, почек, желудка, толстой кишки,
щитовидной железы, при лимфогранулематозе); из гемобластозов - чаще при миеломной
болезни.

Нефротические отеки

СД является диабетический гломерулосклероз (синдром
Киммельстила-Уильсона), развивающийся при СД 1-го
типа практически

у всех больных.
К моменту формирования отеков у половины больных оказывается повышенным АД.
Прогрессирование почечной недостаточности сопровождается уменьшением, а позднее -
исчезновением глюкозурии.
Смерть от почечной недостаточности обычно
наступает через 3-4 года после развития типичной картины НС.

Отеки при СД

гипоальбуминемией, анасарка, водянка полостей, исхудание, часто замаскированное отеками.
При синдроме мальабсорбции

также может нарушаться всасывание углеводов (амилорея), жиров (стеаторея), витаминов, особенно жирорастворимых, микроэлементов, с развитием клинического синдрома малассимиляции.

исходящие из лимфоидной ткани.
Подобная симптоматика встречается при лимфосаркоме.
Отечному синдрому предшествует

длительный период диареи.
Продолжительность жизни больных с момента появления диареи не превышает двух лет.
У части больных лимфосаркомой отеки могут быть обусловлены также нарушением лимфооттока от сдавления опухолью лимфатических сосудов.
В таких случаях отеки возникают раньше, они асимметричны, имеют четкую границу с неотечной тканью, располагаются дистальнее увеличенных ЛУ.

Отёки при опухолях ЖКТ

больного (опухоли, инфекции, длительное голодание или
резкий недостаток белка в пище, хронический алкоголизм
.

относятся к гипопротеинемическим.

По внешнему виду они напоминают отеки у
больных с

НС, подвижны, легко смещаются в случае изменения положения тела, локализуются преимущественно на голенях и стопах, лице.
Отечная кожа сухая, атрофичная, тестоватой консистенции.

протекают, как правило, с отеками, обусловленными портальной гипертензией (ПГ) и

гипопротеинемией, которая вызвана недостаточным синтезом альбумина в печени.
Важную роль играют явления вторичного гиперальдостеронизма, повышение уровня АДГ.
Отеки при ЦП с ПГ развиваются на фоне асцита, ГСМ, симптомов печеночной недостаточности (телеангиэктазии, эритема ладоней, гинекомастия, развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке, около пупка, геморрагический синдром, печеночная энцефалопатия).
Отеки также могут быть связаны со сдавлением нижней полой вены при ЦП.
В этом случае появляются коллатерали по бокам грудной клетки и живота, отеки ног и промежности.
В диагностике помогают анамнез, физикальное и лабораторно-инструментальное исследование больного: изменения в печеночных биохимических пробах - цитолиз, холестаз, гепатодепрессия, показатели специфической серологической гепатоагрессии, УЗИ, КТ, МРТ, ЭГДФС, лапароскопия с биопсией печени.

на коже при надавливании, не смещаются, рефрактерны к мочегонным препаратам.
При

гипотиреозе, в результате снижения синтеза белка в коже и подкожно-жировой клетчатке, накапливаются гликозаминогликаны, обладающие большой гидрофильностью, что приводит к развитию слизистого отека.
В диагностике учитываются и другие признаки заболевания - сухость кожных покровов, адинамия,брадикардия, гипотермия

пониженный

уровень в крови Т4,

Повышенное содержание ТТГ

в брюшной полости.

Самой частой причиной асцита является ЦП - 80%.

В

развитии асцита принимают участие как местные, так и системные факторы гемодинамического (связанного с ПГ),
гормонального и нервно-гуморального характера

диурез, нарастание массы тела.

Асцит выявляют при перкуссии живота пациента в

положении стоя и лежа на спине. Укорочение перкуторного звука во фланках, которое исчезает
При повороте больного на противоположный бок, свидетельствует о наличии не менее 1-2 л жидкости в брюшной полости. УЗИ позволяет выявить объем асцита до 100-200 мл, а в положении на правом боку - 50 мл.

Асцит как проявление отечного синдрома

терапия, включающая следующие мероприятия:
а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее

суточной потере;
б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);
в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);
г) назначение мочегонных средств;
д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

диуретиков: тиазидные и петлевые, + спиронолактон.
Петлевым диуретикам отдают предпочтение при

активном диуретическом лечении, а тиазидным - для постоянного поддерживающего лечения в комбинации со спиронолактоном.
При лечении отёчного синдрома при ХСН с учётом выраженности отёков и состояния клубочковой фильтрации используют как петлевые, так и тиазидные диуретики.
Петлевые диуретики показаны при выраженных отёках и/или документированном снижении клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин, когда тиазидные диуретики не работают.

(при условии сохранённой почечной функции) и уступают место тиазидным диуретикам.
Основной

рекомендуемый тиазидный диуретик - гидрохлоротиазид
(гипотиазид),
Альтернативой или дополнением гипотиазида может служить индапамид.
При лечении отёчного синдрома при патологии печени препарат выбора - спиронолактон.

Дополнительное назначение активных диуретиков - при неэффективности препаратов выбора

имеют ограниченные показания к применению.
В основном их используют в неврологической

практике при повышенном внутричерепном давлении, глаукоме, отёке мозга (маннитол).
Ацетазоламид (диакарб) используют для лечения рефрактерных отёков.

Общие принципы диуретической терапии

петлевыми, так как снижение клубочковой фильтрации - один из основных

механизмов формирования отёков.
У этих больных дозы фуросемида (лазикс), вводимые внутривенно, могут быть максимально высокими, не применяемые при других заболеваниях, - до 2-4 г/сут.
По мере разрешения патологического процесса возможен переход к тиазидным диуретикам.
Калийсберегающие диуретики этой категории больных противопоказаны.

Общие принципы диуретической терапии

онкологическом процессе в брюшной полости, а также идиопатических отёков диуретик

выбирают в соответствии с выраженностью отёков и состоянием клубочковой фильтрации, а не нозологической принадлежностью синдрома.

до достижения оптимального диуреза: при активной терапии - от +800

до +1000 мл к объёму потребляемой жидкости в сутки, при поддерживающей терапии и стабильной массе тела пациента - +200 мл.

Поддерживающая терапия:
• гидрохлоротиазид (гипотиазид*) - 12,5-50 мг/сут;
• спиронолактон - 25-50 мг/сут при хронической сердечной недостаточности и 50-150
мг/сут при циррозе печени;
• фуросемид (лазикс*) - 20-80 мг/сут.

Важный постулат диуретического лечения - назначение диуретика для постоянного ежедневного приёма в эффективно минимальной дозе. Иногда допускают приём препарата через день.

Общие принципы диуретической терапии

жидкости;
АД, ЧСС;
масса тела и окружность живота (при асците).

Еженедельно:
ЭКГ;
электролитный состав крови

(калий, натрий, кальций, магний);
уровень белка и альбумина плазмы крови;
уровень азотемии (мочевина, креатинин).
В зависимости от клинической ситуации при необходимости эти показатели определяют чаще.

На этапе поддерживающего диуретического лечения необходимо контролировать:
суточный диурез;
массу тела, которая должна быть стабильной при условии полноценного питания;
клинические признаки возможных электролитных нарушений (сухость во рту, жажда, тахикардия, аритмия, общая и мышечная слабость, судороги мышц), требующие лабораторного подтверждения и медикаментозного лечения.

лечить мочегонными (0 препаратов);
II ФК (без клинических признаков застоя) –

малые дозы торасемида (2,5–5 мг) + АМКР 25 мг (2
препарата);
II ФК (с признаками застоя) – петлевые (тиазидные) диуретики + АМКР 25–150 мг (2 препарата);
III ФК (поддерживающее лечение) – петлевые диуретики (лучше торасемид) ежедневно в дозах, достаточных для поддержания сбалансированного диуреза + АМКР (25–50 мг/сут) + ингибиторы карбоангидразы (ИКАГ) (ацетазоламид по 0,25 мг × 3 р./ сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 недели) (3 препарата);
III ФК (декомпенсация) – петлевые диуретики (лучше торасемид) + тиазидные + спиронолактон в дозах 100–300 мг/сут + ИКАГ (4 препарата);
IV ФК – петлевые диуретики (торасемид однократно или фуросемид 2 р./сут или в/в капельно в высоких дозах) + тиазидные диуретики + АМКР + ИКАГ (ацетазоламид по 0,25 мг 3 р./сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 недели) + при необходимости механическое удаление жидкости (5 препаратов /воздействий)

ммоль/л, креатинина 30 мл/мин и

перед ее началом нужно отменить препараты калия, содержащие его пищевые добавки и калийсберегающие диуретики.
Применение АМКР у больных ХСН в любое время может осложниться гиперкалиемией, особенно если пациент не получает диуретики.
Регулярный мониторинг уровней электролитов и креатинина плазмы показан на фоне терапии АМКР через 1, 4, 8 и 12 недели, далее - через 6, 9 и 12 месяцев, затем весь период лечения 1 раз в 4 мес.
Отменяют препараты при содержании К+ >6 ммоль/л, креатинина >310
ммоль/л (3,5 мг/дл), СКФ <20 мл/мин.

Алгоритм курации отёчного синдрома при ХСН (2)

с ограничением соли до 3,5-4,0 г/сут или бессолевая диета, богатая

калием.
Ограничение жидкости при снижении диуреза и массивных отеках (объем потребляемой жидкости, включая инфузии, не должен превышать диурез).
Потребление белка 0,8-1,0 г/кг (малобелковая диета нежелательна из-за гипоальбуминемии, высокобелковая диета может усиливать протеинурию), прием кетостерила* улучшает белковый обмен
Диуретические препараты: тиазидные диуретики эффективны при СКФ в дозе не

менее 25-30 мл/мин; препараты выбора - петлевые диуретики (фуросемид,

торасемид, сохраняющий эффективность при гипоальбуминемии),
Дозу диуретиков подбирают с особой осторожностью для пациентов с тенденцией к гиповолемии; присоединение антагонистов альдостерона (спиронолактон) возможно только при строгом мониторинге динамики калиемии.

л за неделю: оптимальный суточный положительный диурез (т.е. превышение количества

выделившейся мочи над объемом введенной жидкости за сутки) должен
составлять 200-300 мл.
Положительный диурез более 400 мл/сут. у больных с асцитом без периферических отеков требует безотлагательного уменьшения дозы
диуретиков или их отмены: суточная резорбтивная способность брюшины не
превышает 400 мл/сут., поэтому потеря большего количества жидкости
происходит за счет обезвоживания тканей организма (часто при сохранении массивного асцита). Это приводит к гиповолемии, преренальной азотемии и функциональной почечной недостаточности.
Препарат выбора – спиронолактон в дозе 150-300 мг

отеков венозного и лимфатического происхождения, которые носят высокобелковый характер, необходимо

использование специфических методов и средств.
Пациентам рекомендуют ношение эластических компрессионных изделий (бинтов, трикотажа), курсовой прием флебо-
лимфотонизирующих препаратов, занятия ЛФК и объясняют важность внесения изменений в режим труда и отдыха.
Применение диуретиков не рекомендовано, однако при выраженном отёчном синдроме для симптоматического лечения могут быть рассмотрены тиазидные диуретики в минимальных дозах
(гидрохлортиазид 12-25 мг/индапамид 1.5 мг)