Слайд 1Дифференциальная диагностика синкопальных состояний
Слайд 2Актуальность
Согласно результатам крупномасштабного популяционного Фремингемского исследования, проводимого на протяжении
26 лет, 3 % мужского и 3–5 % женского населения
отмечали как минимум одно обморочное состояние в течение жизни (Savage D.D. et al. 1985)
Хотя бы один раз в жизни у 30 % взрослых возникали обмороки (Ассоциация кардиологов Украины, 2005)
1,26 % детей и подростков наблюдаются по поводу обморочных состояний (E. Ronn et al.,1997 и Feinberg, 2002),
15 % детей в возрасте до 18 лет имели как минимум один синкопальный эпизод (D. Lewis и A. Dhala, 1999)
Слайд 4ТЕРМИНОЛОГИЯ
Обморок — синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания,
утратой мышечного тонуса и падением, спонтанным возвращением сознания (Brignole M.et
al, 2004 ).
Синкопальное состояние (обморок, синкопе) — это преходящая потеря сознания (ППС) вследствие общей гипоперфузии мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием (Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний (редакция 2009 г.)
«синкопе» - греческого происхождения (syn — «с, вместе»; koptein — «отрезать, обрывать»).
Слайд 6СТАДИИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Предвестников (пресинкопальное состояние)
Термин «пресинкопальный» обозначает симптомы
и признаки, развивающиеся до собственно ПС во время обморока — синоним термину «продромальная симптоматика».
Разгара (собственно синкопальное состояние)
Восстановления (постсинкопальное состояние).
Слайд 7СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ (Н.К.Боголепов с соавт.,1968):
1.Пресинкопальное состояние:
I степени
— слабость, тошнота, "мушки" перед глазами
II степени — более
выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2.Синкопальное состояние:
I степени — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома;
II степени — более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.
Слайд 8ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ:
исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику,
адекватную различным формам деятельности;
наследственная предрасположенность;
диспластическое развитие;
перенесенная перинатальная патология;
формирование "синкопальной готовности"
в результате нарастающей дисфункции стволовых структур на фоне повторных гипоксических состояний;
развитие устойчивого патологического состояния мозга с дефектом систем, обеспечивающих адекватный общий и церебральный кровоток.
Слайд 10МКБ X
— психогенный обморок — F48.8;
— синокаротидный синдром — G90.0;
—
тепловой обморок — T67.1;
— ортостатическую гипотензию — I95.1;
— в том
числе неврогенную — G90.3;
— приступ Стокса — Адамса — I45.9;
— обморок [синкопе] неуточненного генеза — R55.
Слайд 11КЛАССИФИКАЦИЯ ЕВРОПЕЙСКОГО
ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ
I. Синкопе, связанные с развитием церебральной гипоперфузии:
1.1. Нейрокардиогенные (нейрорефлекторные) синкопе.
1.2. Ортостатическая гипотензия.
1.3. Нарушение ритма.
1.4. Структурные заболевания сердца.
1.5. Синкопе неясной этиологии.
II. Синкопе, не связанные с развитием церебральной гипоперфузии:
2.1. Неврогенные.
2.2. Психогенные.
2.3. Метаболические.
(European Society of Cardiology, 2004)
Слайд 12I. Синкопе, связанные с развитием церебральной гипоперфузии:
1.1. Нейрокардиогенные (нейрорефлекторные) синкопе(24-66%):
а)
вазовагальное синкопе
вследствие эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови, медицинских
манипуляций и инструментария;
ортостатическая нагрузка
б) повышенный тонус каротидного синуса
в) ситуационное синкопе (чихание, кашель; стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль; реакция на мочеиспускание; после физической нагрузки; постпрандиальные;
прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести)
г) глоссофарингеальная невралгия.
Слайд 13НЕЙРОКАРДИОГЕННЫЕ
(нейрорефлекторные) СИНКОПЕ
группа клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и
связанных с патологическим рефлекторным воздействием ВНС на регуляцию сосудистого тонуса
и сердечного ритма;
у детей диагностируются наиболее часто;
дети имеют структурно нормальное сердце и нормальное АД вне эпизодов синкопе;
прогноз благоприятный;
рецидивирующие обмороки могут сопровождаться травматизацией и снижать качество жизни.
Слайд 14Синокаротидные обмороки
характерны для людей среднего возраста
возникает при резком
запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или
воротником рубашки
для подтверждения диагноза следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии.
Слайд 151.2. Ортостатическая гипотензия (8-10%):
— первичная вегетативная недостаточность
(чистая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной
недостаточностью, деменция Леви);
— вторичная вегетативная недостаточность (сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга);
— ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими веществами медикаментами (алкоголь, диуретики, вазодилататоры, фенотиазиды, антидепрессанты);
— дефицит объема циркулирующей крови (кровотечение, диарея, рвота и пр.);
—физическая нагрузка.
Слайд 16Ортостатические обмороки
появляются исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.
возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью
вазомоторных реакций.
ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.
Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности ВНС, семейных вегетативных дисфункциях. Описано три варианта ВН:
Слайд 17Вегетативная недостаточность
Острая или подострая вегетативная дисфункция- вариант острого идиопатического полиневрита,
сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.
Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон.
Хроническая
недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон.
Слайд 18Симптомы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение
Обморок
Головокружение/предобморочное состояние
Общая
слабость, вялость, сонливость
Сердцебиение, потливость
Зрительные расстройства (включая «туман» перед глазами, увеличение
яркости восприятия, резкое снижение полей зрения)
Слуховые расстройства (ухудшение слуха, треск или звон в ушах)
Боль в шее (затылочно-цервикальная и шейная зоны), боль в пояснице или кардиалгия
Слайд 19Клинические синдромы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение
Классическая
ОГ клинически определяется как снижение систолического АД > 20 мм рт.ст. и диастолического
АД > 10 мм рт.ст. в течение 3 минут после перехода в вертикальное положение, описана у пациентов с «чистой» ВН, гиповолемией и другими формами ВН.
Слайд 20 Начальная ОГ характеризуется немедленным снижением АД после перехода в вертикальное
положение > 40 мм рт.ст. Далее АД спонтанно и быстро возвращается к
нормальному уровню, период гипотензии < 30 с
Отсроченная (прогрессирующая) ОГ - пожилые пациенты, причина - возрастные нарушения функций компенсаторных рефлексов и более жесткий миокард
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ)- женщины молодого возраста, выраженные жалобы на нарушение переносимости перехода в вертикальное положение с выраженным повышением ЧСС (> 30 уд/мин или > 120 уд/мин) и нестабильным АД, обморок при этом не развивается. СПОТ часто ассоциируют с синдромом хронической усталости. Патофизиология не выяснена
Слайд 231.3. Нарушение ритма (11-14%)
— дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии,
СССУ, тахикардии);
— нарушение атриовентрикулярной проводимости 2-й и 3-й степени с
паузами ритма более 3 секунд;
— пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардии;
— катехоламинергическая желудочковая тахикардия;
— идиопатическая фибрилляция желудочков;
— аритмогенная дисплазия правого желудочка;
— наследственные синдромы (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром WPW);
— неисправная работа имплантированных приборов.
Слайд 24Для аритмогенных синкопе харектерно:
возникновение на фоне физической нагрузки, (вазовагальные обмороки
возникают после прекращения нагрузки или с ней не связаны);
провоцируются эмоциональным
стрессом, резкими звуками;
характерно их возникновение в воде, особенно при вхождении в воду (синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада и др.);
семейный анамнез, случаи внезапной смерти у лиц молодого возраста, наличие у родственников синкопе и нарушений ритма сердца;
нет спутанности сознания после приступа (при эпилептических приступов есть);
в случае жизнеугрожающей аритмии типично возникновение ощущения сердцебиения, тошноты, головокружения.
Слайд 25СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ)
вариант дисфункции СУ, вызванной органическим поражением
миокарда предсердий в области его расположения.
СССУ характеризуется нарушением формирования
синоатриального импульса, синусовой брадикардией, остановками синусового узла, паузами, наджелудочковыми тахикардиями, мерцательной аритмией с медленным желудочковым ответом или длительными паузами (синдром тахи-бради).
Слайд 28СИНКОПЕ ПРИ СИНДРОМЕ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T
отсутствие нарушений сердечного ритма в
период между приступами;
развитие в раннем детском возрасте при физическом
и эмоциональном напряжении;
обусловлены развитием мерцания желудочков, реже – желудочковой тахикардией, еще реже – асистолией желудочков;
частота пароксизмов от одного в несколько лет до нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки могут учащаться;
возможны приступы без потери сознания с внезапным прекращением движений, болью в грудной клетке (иногда абдоминальные боли), нарушением сердечного ритма, головокружением;
возможно развитие ВВС в результате тяжелых расстройств сердечного ритма (асистолии и фибрилляции желудочков).
При приобретенном синдроме (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация дигиталисом, хинидином, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия миокарда и др.) клиническая картина такая же, но могут развиться и без каких-либо внешних воздействий.
(Врожденный синдром Джервелла – Ланге – Нильсена и Романо – Уорда)
Слайд 29СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T
Слайд 30Синдром Бругада
генетически детерминированное нарушение сердечного ритма, характеризуещееся синкопальными состояниями, подъемом
сегмента ST над изоэлектрической линией в правых прекордиальных отведениях (V1-V3),
полной или неполной БПНПГ и высоким риском развития жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий, обычно развивающихся во сне или в спокойном состоянии. Нередка фибрилляция предсердий.Тип Бругада I - тип "бультерьера»,«свод», тип I I – «седло».
Слайд 31НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ
На фоне АV-блокады высокой (II–III) степени с периодическими выпадениями
желудочковых комплексов или полной АV-блокады.
Слайд 32ПАРОКСИЗМЫ ТАХИАРИТМИЙ наджелудочковые, синдромом WPW
Слайд 341.4. Структурные заболевания сердца (4-5%):
— обструкция выносящего тракта ЛЖ (гипертрофическая
кардиомиопатия и аортальный стеноз);
— стенозирующие состояния крупных сосудов, принимающих
участие в кровоснабжении головного мозга;
— ВПС синего типа с шунтированием крови справа налево;
— миксома левого предсердия;
— митральный стеноз, тромбоэмболия легочной артерии;
— тампонада сердца,.
Механизм развития - рефлекторный, обструкция оттока и нарушения ритма
Слайд 361.5. Синкопе неясной этиологии (2%).
II. Синкопе, не связанные с развитием
церебральной гипоперфузии:
2.1. Неврогенные: эпилепсия, мигрень, синдром подключичного обкрадывания.
2.2. Психогенные: аффективно-респираторные
приступы ( у детей 2-12%), истерии, психиатрическая патология.
2.3. Метаболические: гипогликемические состояния, гипоксемия и гипокапния.
Слайд 37Обмороки психогенного характера
отсутствие у больного признаков заболевания сердца или неврологических
нарушений:
в 25% - психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.
у
эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора - панические атаки: внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности, парестезии. Больные субъективно ощущают потерю сознания, но выключения сознания или падения не происходит.
неэпилептические или псевдоприпадки: у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых есть родственники, страдавшие эпилепсией.
Слайд 39Клиника обмороков
Генерализованная мышечная слабость,
Снижение постурального тонуса, неспособность стоять прямо
Потеря сознания
В начале обморока больной всегда находится в вертикальном положении, исключением
является приступ Адамса-Стокса.
Больной предчувствует надвигающийся обморок: сначала становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение.
Глубина и длительность бессознательного состояния различны
Длительность от нескольких секунд или минут до получаса
Больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища.
Функции тазовых органов контролируются,
Пульс слабый, иногда не прощупывается,
АД понижено, дыхание почти незаметно.
В горизонтальном положении пульс усиливается, дыхание учащается и углубляется, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание.
Больной начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.
Слайд 40Исходные обследования должны ответить на 3 основных вопроса:
1.
Синкопальный ли это эпизод?
2. Выявлена ли причина такого состояния?
3. Являются
ли полученные данные основанием предполагать высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний или смерти?
Слайд 41Диагностика синкопе
1. Была ли потеря сознания полной?
2. Была
ли потеря сознания транзиторной с быстрым развитием приступа или непродолжительной?
3.
Отмечалось ли у пациента разрешение состояния спонтанное, полное, с последствиями?
4. Терял ли пациент постуральный тонус?
Слайд 42Схема опроса
I. Анамнез:
1. Возраст пациента на момент появления первых
обмороков.
2. Предшествующие первому синкопе факторы.
3. Частота, периодичность, стереотипность
и серийность приступов.
4. Провоцирующие факторы:
• боль;
• длительное стояние;
• пребывание в душном помещении;
• перемена положения головы и тела;
• физическая нагрузка;
• эмоциональное напряжение;
• длительные перерывы в приеме пищи;
• натуживание;
• кашель;
• мочеиспускание;
• глотание;
• другие (уточнить какие).
Слайд 43Схема опроса
5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания:
• переход в горизонтальное положение;
• перемена положения головы;
•
прием пищи, воды;
• свежий воздух;
• другие (уточнить какие).
Слайд 44Схема опроса
6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде:
• головокружение и
его характер;
• головная боль;
• боли или неприятные ощущения
в грудной клетке;
• боль в животе;
• сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» сердца, перебои;
• чувство нехватки воздуха;
• звон в ушах;
• потемнение перед глазами;
• другие симптомы (уточнить какие);
• продолжительность пресинкопального периода.
Слайд 45Схема опроса
7. Клинические проявления во время обморока:
• положение больного;
•
цвет кожных покровов (бледность, цианоз);
• сухость кожи, гипергидроз;
•
ритмичность и частота дыхания;
• наполнение, ритм, частота пульса;
• уровень артериального давления;
• состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические);
• прикус языка;
• испускание мочи;
• положение глазных яблок, состояние зрачков;
• продолжительность потери сознания.
Слайд 46Схема опроса
8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде:
• скорость и
характер возвращения сознания;
• амнезия приступа;
• сонливость;
• головная
боль;
• головокружения;
• неприятные ощущения в грудной клетке;
• затруднение дыхания;
• сердцебиение, перебои;
• общая слабость;
• другие проявления (уточнить какие);
• продолжительность постсинкопального периода.
Слайд 47Схема опроса
9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока.
10.
Перенесенные и сопутствующие заболевания.
11. Применяемые ранее лекарственные препараты.
12.
Параэпилептические феномены в раннем детстве и в настоящее время (ночные головные боли, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств речи).
13. Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).
Слайд 48II. Исследование соматического и неврологического статуса:
1. Внешний осмотр больного
с акцентом на конституциональные особенности, признаки диспластического развития.
2. Пальпация
и аускультация периферических сосудов!!!
3. Аускультация сердца.
4. Измерение АД на двух руках в горизонтальном и вертикальном положении.
5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики.
6. Исследование состояния ВНС:
• определение вегетативного тонуса по таблицам Вейна;
• определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, ортоклиностатическая проба );
• определение вегетативного обеспечения с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.
Слайд 49III. Обязательное инструментальное исследование
1. Общий анализ крови
и мочи.
2. Сахар крови во время обморока, натощак, сахарная
кривая с нагрузкой.
3. ЭКГ в период между приступами в динамике, по возможности во время обморока.
4. Рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких.
IV. Дополнительное обследование по показаниям:
1. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенологическое исследование сердца с контрастированием пищевода;
• эхокардиография;
• мониторирование ЭКГ;
• электрокардиографические пробы с физической нагрузкой (тилт-ткст, велоэргометрия и др.);
2. При подозрении на органическую церебральную патологию: - специализированное отделение
Слайд 51Оценка ответа на изменения положения при переходе в положение стоя
из положения лежа на спине
активная ортостатическая проба, при которой пациент
резко встает из положения лежа на спине.
пассивная ортостатическая проба (head up tilt) с углом наклона от 60° до 70°.
Слайд 52Активная проба
тест проводится с целью выявления так называемой ортостатической
непереносимости
с помощью сфигмоманометра проводится четыре измерения в минуту на
одной руке без развития стеноза вен в ней, при необходимости возможно дальнейшее неинвазивное определение АД и ЧСС.
Пассивная проба
позволяет воспроизвести нейроопосредованный рефлекс за счет скоплени крови и уменьшения венозного оттока вследствие ортостатической нагрузки и неподвижности.
Слайд 53Согласно ранним исследованиям природа синкопе оставалась невыясненной у 50-60% больных
(Savage DD et al. 1985)
В 1986 г. группа исследователей во
главе с R.A.Kenny предложила использовать длительную пассивную ортостатическую пробу (ДПОП) в целях диагностики синкопе неясного происхождения. С этого момента началась "эпоха процветания" ДПОП
Выпущены рекомендации Американского и Европейского обществ кардиологов по проведению ДПОП, классификация результатов пробы, ее возможности в выборе лечения .
Слайд 54Нагрузочные пробы
Велоэргометрия и тредмил-тест показаны при синкопе, возникающей при
физической нагрузке и сопровождающейся тахикардией перед эпизодом потери сознания или
после него.
Тилт-тест (от англ. tilt – наклон) высокоинформативен при повторных, предположительно вазовагальных, синкопе или обмороках неясного генеза. По данным R.A. Kelly, аномальный ответ на ортостатическую провокацию выявляется у 10 из 15 пациентов с обмороками неясного генеза.
Слайд 55Тилт-тест
(исследование на столе с поднятым головным концом – проба «накрененного
стола»)
время проведение пробы около 2 часов в утренние часы
(с 10 до 12 час), натощак и на фоне отмены всех кардиоактивных и психотропных препаратов, как минимум за 5 периодов их полувыведения.
При отсутствии синкопе максимальная длительность ортостаза составляет для детей в возрасте до 12 лет — 30 минут, старше 12 лет — 40 минут
Слайд 56Показания к тилт-тесту
неподтвержденный при первичной оценке диагноз рефлекторного синкопе.
высокий риск
сердечно-сосудистых событий или при синкопе аритмического генеза
преходящая потеря сознания, ассоциированная
с судорогами,
частые эпизоды преходящей потери сознания и подозрение на психиатрические проблемы,
при травме для выявления рефлекторной природы синкопе
разграничение чистого рефлекторного синкопе и неклассических форм поздней/отсроченной ортостатической гипотензии
Нет необходимости в тилт-тесте у пациентов, у которых диагноз рефлекторного синкопе выставлен согласно данным истории болезни, или у больных с единичными или редкими приступами синкопе, кроме отдельных случаев (повреждения, тревожность, профессиональные занятия, например, летчик и т.д.).
Слайд 57Осложнения и противопоказания
Осложнение: жизнеугрожающие желудочковые аритмии,
Противопоказание к проведению тилт-теста:
ИБС,
неконтролируемая гипертензия,
сужение выводного отдела левого желудочка, достоверный стеноз аорты,
недостаточность кровообращения, начиная со II ф.к. по классификации NYHA;
состояние после острого нарушения мозгового кровообращения (менее 6 месяцев);
выраженная дыхательная недостаточность;
острый тромбофлебит;
острые инфекционные заболевания;
эндокринные заболевания;
психические расстройства;
С предосторожностями данный тест необходимо проводить у пациентов с подтвержденными аритмиями.
Слайд 58Показания к использованию имплантируемых кардиомониторов при синкопе
Слайд 59К настоящему времени уже имеется успешный опыт имплантации таких устройств
детям с синкопе неясного генеза (Школьникова М.А., 2008). Показатель эффективности
диагностики составил 75%, при этом в 41% случаев была верифицирована аритмогенная природа синкопальных состояний, в 59% – неаритмогенные причины синкопе. Время, затраченное на выявление причин синкопального состояния при использовании данного метода, от 1 дня до 14 мес; при этом у большей части пациентов (70%) на их установление понадобилось более 3 мес.
Слайд 60При анамнестических сведениях о случаях внезапной смерти в семье или
наличии жизнеугрожающих аритмий у ближайших родственников больного обосновано проведение ЭФИ
сердца.
В то же время детям с синкопе многие клинико-лабораторные исследования назначаются совершенно необоснованно.
Так, по данным Школьниковой М.А., примерно 54% детей с синкопальными состояниями проводится компьютерная томография головного мозга, в то время как диагностическая значимость этого метода обследования при данной патологии низка – истинные причины эпизодов потери сознания в этом случае выявляют только у 0,3% детей.
Анамнез, клиническое обследование, ЭКГ
Диагностика ОГ или
Причины синкопе не выявлена
нейрокардиальной синкопе
ЭХО-КГ, тесты с физ.нагрузками
Выявлено-лечение структурных
аномалий сердца и ишемии Причина не выявлена или норма
ФВЛЖ мене 30% - имплантация
дефибрилятора
Одиночные эпизоды Частые эпизоды Редкие эпизоды
Обследование завершено ХМ Взаимосвязь с
аритмией
Взаимосвязь с синус.
ритмом Лечение
Слайд 63Приёмы, позволяющие предотвращать развитие обморока.
— За 10–15 мин до воздействия
факторов, которые провоцируют обморок, выпить большое количество жидкости (0,5 л).
—
При появлении первых продромальных симптомов обморока как можно быстрее принять горизонтальное положение тела.
— При отсутствии такой возможности следует:
скрестить ноги и плотно прижать их друг к другу, одновременно напрягая мышцы ног, живота и ягодиц; сцепив кисти в «замок», пытаться развести руки.
присесть на корточки
Подобные приёмы необходимо проводить приблизительно в течение 2 мин (или в течение как минимум 30 с после исчезновения симптомов)
Слайд 64Неотложная помощь при синкопе
устранить провоцирующие факторы,
перевести больного в горизонтальное
положение,
обеспечить доступ свежего воздуха,
освободить от стесняющей одежды,
провести
легкий массаж тела
вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой.
при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические препараты.
при тяжелых и продолжительных обмороках с грубыми нарушениями сердечной деятельности и дыхания необходимо проведение всего комплекса реанимационных мероприятий с обеспечением срочной госпитализации больного.
Слайд 65ввести при выраженной артериальной гипотензии: 1% раствор фенилэфрина из расчета
0,1 мл/год жизни в/м или в/в;
ввести при обмороках с выраженной
брадикардией: 0,1% раствор атропина из расчета 0,02 мл/кг (или 0,1 мл/год жизни) в/в струйно, по показаниям проводить ИВЛ и ЗМС;
ввести при затянувшемся обмороке: 10% раствор кофеина из расчета 0,1 мл/год жизни п/к (не более 1мл);
при гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл/кг в/в струйно.
Слайд 66При развитии коллапса
Симпатикотонический - 2% раствор папаверина в дозе 0,1
мл/год жизни или дротаверин в дозе 0,1 мл/год жизни в/м
или в/в
Ваготонический –
0,9% раствор натрия хлорида из расчета 10-20 мл/кг массы в/в;
одновременно ввести: преднизолон 5-10 мг/кг массы в/в или дексаметозон 0,3-0,6 мг/кг в/в, или гидрокортизон 10-20 мг/кг в/в;
при некупирующейся артериальной гипотензии:
повторно в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида в объеме 10 мл/кг;
ввести 1% раствор фенилэфрина 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина 0,1 мл/год жизни в/в капельно на 0,9% растворе натрия хлорида со скоростью 10-20 кап/мин под контролем АД.
Слайд 67 Лечение синкопе
Устранение провоцирующих
факторов
Контроль принимаемых препаратов
При вазовагальных и ортостатических синкопе -
увеличение количества потребляемой жидкости (прохладная вода 500 мл каждые 2 часа до до 3,5–4 л/сут) и натрия хлорида (до 6 г/сут. под контролем АД), ношение компрессионного трикотажа 2 ст. компрессии
Тренировка «на тилт-тесте» от 5 до 30 мин
Лекарственную терапию начинают при повторных синкопе и неэффективности немедикаментозных методов лечения.
Слайд 681.Режимные моменты:
продолжительность сна не менее 8-9 часов в день.
оптимизация
труда и отдыха
уменьшить время просмотра телепередач, работы за компьютером
обязателен отказ
от вредных привычек
Слайд 692. Занятия физкультурой
плавание, аквааэробика, ходьба, катание на лыжах, загородные прогулки,
туризм
игровые виды спорта на свежем воздухе,
тренажеры - велоэргометр, беговая
дорожка, степпер, гребной тренажер
дыхательная гимнастика
противопоказаны: упражнения на тренажерах, где голова оказывается ниже уровня груди и выполняются упражнения вверх ногами, занятия восточными единоборствами, силовой гимнастикой, бодибилдингом, аэробикой с высокими прыжками, сальто, упражнения с большой амплитудой движения головы и туловища, резко и быстро выполняемых движений, с длительным статическим усилием, участие в соревнованиях
Слайд 70Физиотерапия
I. Cимпатотоники
1. Электрофорез с 0,5% раствором эуфиллина, папаверином, никотиновой
кислотой, 4% сульфатом магния, 5% бромом
на шейный отдел позвоночника N 12-15 2. Водные процедуры углекислые, сульфидные ванны домашний душ, веерный и циркулярный душ, после процедур растирание жестким полотенцем.
3. Иглорефлексотерапия и успокаивающий массаж в медленном темпе, разминание воротниковой зоны.
4. Фитотерапия:боярышник, шалфей, хмель, валерьяна, пустырник. заманиха,
II. Ваготоники.
Электрофорез с кальцием, кофеином, мезатоном на шейный отдел позвоночника N 12-15
2. Водные процедуры солено-хвойные и родоновые ванны домашний душ, веерный и циркулярный душ, после процедур растирание жестким полотенцем.
3. Иглорефлексотерапия и поверхностный массаж в быстром темпе, растирание, вибрационный массаж.
4. Фитотерапия: элеутерококк, золотой корень, жень-шень, заманиха
Слайд 71Медикаментозная коррекция – «базисная терапия»
Нейрометаболиты
Вегетотропные препараты
Мембраностабилизаторы
Метаболиты и кардиотрофики
Слайд 721.Нейрометаболиты
а) Стимулирующие
Аминалон 0,25-0,5 х 3 (уменьшает АД, ЧСС)
Пирацетам 30-50 мг/кг/сут
(исключен FDA из списка лекарственных средств и относится к биологически активным добавкам БАД)
Глутаминовая
кислота 0,1-1,0 х 2-3
Пиридитол 0,03-0,5 /сут
Семакс 0,1% 1-2 капли в каждый носовой ход 2 раза в день (утром и днем), 200-400 мкг/сутки (после 5 лет)
Энцефабол 0,01-0,3 г/сут в 2-3 приема
Церебролизин 1-2 мл/ сут в/м
Слайд 731.Нейрометаболиты
б) Седативные
Глицин 0,05-0,1 х 2-3
Пикамилон 0,02-0,05 х 3
Пантогам 0,25-0,5 х
3 (гипотензивный эффект)
Фенибут 50-250 мг х 3
Адаптол 0,3-0,5 х 3
( с 10 лет)
Назначаем на 2 мес, чередуя до 6 мес
Слайд 742.Вегетотропные препараты
Беллатаминал 1 т. х 2-3
Цигапан 200-400 мг х 1
(БАД)
Нейровитан ¼-1 таб. х 3
Витамин В1 + алоэ 0,5 мл
в 1 шприце
Витамин В6 + АТФ в 1 шприце
через день
Слайд 753.Мембраностабилизаторы
Витамины А, Е, С по 1 мес х 2 р/год
Препараты
селена 2 мес х 2 р/год
Мексидол 50-100 мг х 3
(в/м, затем перорально)
Слайд 764. Метаболиты, кардиотрофики
Актовегин/солкосерил 2 мл в/м через день № 5-10
Карнитина
хлорид 5,0 в 100 мл физ.р-ра в/в кап
Цитохром С 4,0
в/в на физ.р-ре или в/м через день №5-10
Рибофлавина мононуклеотид 1,0 в/м через день №10
Элькар –утро, обед 10-30 кап
Кудесан вечер 5-10 кап
Липоевая кислота 1т. Х 2-3
Предуктал ???
Милдронат сироп 12,5–25 мг/кг в день, не более 1 г
Магнерот 1-2 таб. Х 3 до 6 мес.
Краланин до 2-х лет - по 3 капли, с 2-х до 6-ти лет - по 5 капель, с 6-ти лет - по 10 капель х 3
Слайд 77Для повышения психической устойчивости
психотропные препараты в зависимости от ведущего психопатологического
синдрома с индивидуальным подбором лекарственных средств и дозировок и длительностью
приема 2-3 мес.
Слайд 78Согласно «Протокола»
Флудрокортизон (0,1–1 мг/сут) + увеличение количества натрия хлорида в
суточном рационе (необходим контроль АД).
При неэффективности - мидодрин (2,5–10
мг 3 раза в день).
Синокаротидные синкопе
возможно применение (мидодрин), хотя в целом лекарственная терапия малоэффективна, при выраженной кардиоингибиторной реакции рассматривают вопрос об имплантации кардиостимулятора.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
При простом вазовагальном обмороке необходимости в стационарном обследовании и лечении нет.
Госпитализация показана в следующих случаях:
— при подозрении на синкопе, связанные с кардиологическими или не-
врологическими заболеваниями;
— возраст пациента старше 70 лет;
— частые синкопе;
— синкопе, возникающие при физической нагрузке или после неё;
— синкопе на фоне умеренной или выраженной ортостатической гипо-
тензии.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение необходимо при подключичном синдроме обкрадывания (ангиопластика, каротидно-подключичное шунтирование, устранение сдавления сосуда извне).
Слайд 79Показания для имплантации искусственного водителя ритма
Асистолия более 3 сек
Асистолия во
время спонтанного синкопе более 6 сек
Слайд 80Прогноз
риск смерти или развития жизнеугрожающих состояний
риск рецидива синкопе или
физического повреждения.
Риск смерти и жизнеопасных событий
факторы риска ВСС - структурная
патология сердца или первичная электрическая нестабильность миокарда
Слайд 81Рецидив синкопе и риск физического повреждения
рецидивы возникают у 1/3 пациентов
в следующие 3 года
важно количество эпизодов в течение жизни
психиатрическое заболевание
и возраст более 45 лет ассоциируются с высоким риском псевдосинкопе
пол, положительная ортостатическая проба, выраженность клинической картины и наличие или отсутствие структурного заболевания сердца не имеют прогностической ценности
Слайд 82Качество жизни
физическое повреждение вследствие синкопе сопоставимо с хроническими заболеваниями, такими
т.к. хронический артрит, рецидивирующее депрессивное расстройство средней степени тяжести и
терминальная стадия патологии почек
при часто повторяющимися синкопе психосоциальное нарушение сказывается на многих сферах проявления жизнедеятельности человека (в среднем на 33 % оцениваемых параметров, определяющих качество жизни).
синкопе обусловливает ограничение в движении, усугубляет депрессию, способствует усилению боли и ощущения дискомфорта.
при периодически возникающих синкопе у больного постоянно присутствует страх их повтора
