Дыхательная недостаточность (ДН)

(ДН)
Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Хроническая дыхательная недостаточность
3.1.1 Обструктивная дыхательная недостаточность
4 Острая дыхательная недостаточность

4.1 Причины развития ОДН
4.2 Первичная ОДН
4.3 Вторичная ОДН
4.4 Классификация по механизму образования
5 Хроническая дыхательная недостаточность
6 Лечение
6.1 Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет

более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

от характера течения болезни различают следующие типы ДН:
острая дыхательная недостаточность;
хроническая

дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:
бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.
нервно-мышечная ДН,
центрогенная ДН,
торакодиафрагмальная ДН.

ДН,
ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости

от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:
I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,
II степень — появление одышки при обычной нагрузке,
III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:
гипоксемическая
гиперкапническая

видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются

компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов.

Причины сужения просвета

бронхов:
бронхоспазм,
аллергический отёк,
воспалительный отёк,
инфильтрация слизистой оболочки бронхов,
закупорка бронхов мокротой,
склероз бронхиальных стенок,
деструкция каркаса бронхиальных стенок.

бронхах. Рост сопротивления воздушному потоку приводит к снижению его скорости

в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён.

Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. Это смещение происходит с помощью более низкого расположения диафрагмы и инспираторного напряжения дыхательных мышц. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха.

характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок из-за сдавления капилляров высоким

давлением на выдохе. В результате атрофии альвеолярных стенок развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер.

Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3:1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.

Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитию лёгочного сердца.

различные нарушения функционирования различных органов вследствие гипоксии.

лет. Длительное время хроническая ДН проявляется только одышкой I и

II степени (при повышенной и обычной физической нагрузке) и недостатком кислорода в крови (гипоксемия) при обострениях бронхолёгочных заболеваний. Гипоксемия обнаруживается по появлению цианоза или по концентрации оксигемоглобина в крови.

Темпы развития хронической ДН зависят от течения основного заболевания.

Первоначально ДН осложняется гипертензией малого круга кровообращения при одышке II степени. Затем происходит стабилизация гипоксемии и формирование лёгочного сердца.

одышкой с затруднённым выдохом.

При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной

ДН:
бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза),
удлинение выдоха,
участие в дыхании вспомогательных мышц,
признаки значительных колебаний внутригрудного давления
увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.

ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите,

пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т.д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и компенсаторных механизмов

не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа.

могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхо-легочной системы (бронхоэктатическая

болезнь, пневмония, ателектаз, кавернозные полости, дессиминированные процессы в легком, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, гипертензия в малом круге кровообращения, сосудистая патология легких и сердца, опухоли легких и средостения и др.

болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)
2. нарушение

проходимости верхних дыхательных путей
бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов
отёк гортани
инородное тело
аспирация
3. недостаточность функционирования лёгочной ткани
массивная бронхопневмония
ателектазы
4. нарушение центральной регуляции дыхания
черепно-мозговая травма
электротравма
передозировка наркотиков, аналептиков
5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры
полиомиелит, столбняк, ботулизм
остаточное действие мышечных релаксантов

невозмещённые кровопотери, анемия
острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
эмболии и тромбозы

ветвей лёгочной артерии
внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких
паралитическая непроходимость кишечника
пневмоторакс
гидроторакс

круга кровообращения,
заболевания ЦНС,
заболевания периферических нервов и мышц,
некоторые редкие заболевания.

причины дыхательной недостаточности, а также использование ИВЛ при необходимости

лежит динамическое наблюдение параметров внешнего дыхания больного, газового состава крови

и кислотно-основного состояния. Полученные данные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов.[3]

Общие мероприятия:
Придать правильное положение телу больного;
Зафиксировать положение головы и грудной клетки;
Физиотерапия на область грудной клетки;
Поведение анестезии;
Поддержка ИВЛ.

лёгких;
Создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60

мм Hg) и SaO2 (не менее 90 %);
Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;
Адекватное увлажнение дыхательной смеси;
Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiO2 более или равно 0,5 и не корригирует гипоксию.

если больной находится долго в лежачем положении может присоединится инфекция,

например воспаление лёгких, поэтому стоит учесть предупреждение и лечение инфекции:
Адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;
Назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих лекарственных препаратов;
Применение глюкокортикостероидов, если острая дыхательная недостаточность вызвана бронхоспастическим компонентом;
Противомикробная и противовирусная терапия;
Хорошо проветриваемое и отапливаемое помещение;
Стерильность.

также от адекватности принимаемых мер, при тяжёлом развитии без ИВЛ

условно не благоприятный, с ИВЛ условно благоприятный.