Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Элективный курс Лекция 2 Возбудители сифилиса, возвратного тифа и лептоспироза
Содержание
- 1. Элективный курс Лекция 2 Возбудители сифилиса, возвратного тифа и лептоспироза
- 2. Сифилис (французская болезнь, люис) – антропонозная венерическая
- 3. Возбудителя сифилиса - бледную трепонему - открыли
- 4. Морфология: trepo - поворачивать nemo – нить
- 5. 1) Окрашивают: по Романовскому-Гимзе→
- 6. Слайд 6
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. Слайд 9
- 10. Антигенная структура:полисахаридылипидыбелкиРезистентность:малоустойчивы во внешней средечувствительны к солям
- 11. Культуральные свойства:тип дыхания: анаэробыt° культивирования 35°Спитательные среды:
- 12. Источники инфекции:больные людипути передачи инфекции:
- 13. Патогенез:• инкубационный период 3 нед. – 3
- 14. поздние формы • третичный длится десятки лет
- 15. Клинические проявления Твердый шанкр на месте входных
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. Слайд 21
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Лабораторная диагностика:Материал: отделяемое твердого шанкра, соскобы с элементов высыпаний, чешуйки, сыворотка крови, с.м.ж., внутрисуставная жидкость
- 25. Методы:Ускоренный РИФ РИБТ
- 26. Антигены для серологических реакций • специфический – ультраозвученный • неспецифический – кардиолипиновый
- 27. Лечение: антибиотики, пенициллин, бициллин, цефалоспарин. При непереносимости антибиотиков - препараты висмута, мышьякаПрофилактика: индивидуальные средства защиты
- 28. Профилактика. Избегать случайных половых связей. Больной ставится
- 29. Возвратный тиф (лат. typhus recurrens) — собирательное название,
- 30. Возвратный тифЭпидемический
- 31. Возвратный тиф – инфекционное заболевание с трансмиссивным
- 32. Возбудители возвратного тифа относятся к спирохетам рода
- 33. Клещевой возвратный тиф является облигатно-трансмиссивным заболеванием. Переносится
- 34. Морфология:Форма извитая, 3-8 крупных завитков, концы заостренныеРазмер 8-18 мкмПодвижные
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Слайд 38
- 39. Культуральные свойства:Тип дыхания – анаэробныйПитательные среды
- 40. Источник инфекции:эпидемического возвратного тифа –
- 41. Слайд 41
- 42. Патогенез: инкубационный период 3-4 дней поражаются -
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Лабораторная диагностика:Материал – периферическая кровь,
- 47. Для лечения эпидемического возвратного тифа используют антибиотики
- 48. Антибиотикотерапия тетрациклином, эритромицином или доксициклином излечивает заболевание.
- 49. Лептоспиры (род Leptospira)Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной
- 50. Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты размером
- 51. Слабо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому трудно различимы
- 52. Слайд 52
- 53. Культуральные и биохимические свойстваАэробы. Источником углерода и
- 54. Особенность роста на жидкой питательной среде –
- 55. Антигенная структура. Имеют сложную антигенную структуру. Содержат
- 56. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав.
- 57. Распространение в природе. Лептоспиры широко
- 58. Резистентность. L.interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким
- 59. Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с
- 60. У диких животных инфекция имеет хроническое течение
- 61. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной
- 62. Факторы патогенности. Некоторые серовары L.interrhogans характеризуются гемолитической
- 63. Инкубационный период составляет 7-10 дней. Входные ворота
- 64. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что
- 65. Слайд 65
- 66. Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет стойкий, преимущественно гуморальный, серовароспецифический иммунитет.
- 67. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь,
- 68. Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией
- 69. Под понятием риккетсиозы объединяется группа трансмиссивных остролихорадочных
- 70. Семейство Riсkettsiaсае Риккетсии – особая группа прокариотических
- 71. Грам-кислотоустойчивые – окрашивают по Здродовскомурасполагаются внутриклеточно –
- 72. Культивирование:аэробыt° 32-35° Св желточном мешке куриного эмбрионав культуре клеток → 7-12 днейна лабораторных животныхв организме переносчиков
- 73. Резистентность:сохраняются • в высушенном состоянии
- 74. Риккетсиозы:Группа вшиво-блошинного сыпного тифа• эпидемический сыпной тиф
- 75. 4. Группа краснотелково-клещевой лихорадки цуцугамуши → R.tsutsugamushi5.
- 76. Слайд 76
- 77. Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь,
- 78. Эпидемический сыпной тифИсточник: больной человекПереносчик: платяная, головная вошьПуть передачи: трансмиссивный - контактныйПатогенез: инкубационный период 7-14 дней
- 79. риккетсии размножаются в эндотелии сосудов -васкулит→кровь→тромбы в
- 80. Слайд 80
- 81. Слайд 81
- 82. Слайд 82
- 83. ЛимфоаденитЛихорадка 40°СРозеолезно-папулезно-петехиальная сыпь на теле; петехии на
- 84. Смертность 10-60%Иммунитет после перенесенной инфекции стойкийПри приеме
- 85. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще
- 86. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к
- 87. Появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено
- 88. Слайд 88
- 89. Слайд 89
- 90. Лабораторная диагностика сыпного тифа— бактериологический метод не
- 91. Лабораторная диагностика:Материал: кровь из вены, сгустки крови,
- 92. дифференциация * от б.Брилля-Цинссерра р.Манчини радиальной
- 93. Отличие эпидемиологического сыпного тифа от болезни Бриля-Цинсера:Отсутствие
- 94. Лечение: антибиотики – тетрациклин, левомицетин, эритромицинПрофилактика:борьба с
- 95. 1) Эндемический (крысиный) сыпной тифЭто спорадическая доброкачественная
- 96. Размножается в цитоплазме клеток Грам-. Культивируются в
- 97. Пути передачи.трансмиссивный (блохи) алиментарный (зараженные фекалиями пищевые
- 98. Патогенез. Более доброкачественное течение, поражение капилляров, прекапилляров,
- 99. Лабораторная диагностика.РСК с риккетсиями R.typhi положительная начиная
- 100. ЛечениеХлортетрациклин, метациклин, морфоциклин.Спец.профилактики - нет
- 101. Ку-лихорадка — природно-очаговая инфекция с разнообразными
- 102. Ку-лихорадкаQuery – неясный, неопределенныйВозбудитель: Coxiella burnetiiФорма: полиморфные
- 103. Антигенная структура:растворимыйкорпускулярный обладает сенсибилизирующими свойства → гранулемы, васкулит используется для аллергической пробы
- 104. Резистентность:устойчивы во внешней среде – 30 сут.в
- 105. Источники инфекции: грызуны, дикие и домашние животные,
- 106. Патогенез: Инкубационный период 7-28 сут.Входные ворота –
- 107. Клинические формы:ПневмоническаяГриппознаяМенингоэнцефалическаяПри недостаточной напряженности иммунитета → хроническое течение
- 108. Слайд 108
- 109. Слайд 109
- 110. Слайд 110
- 111. Лабораторная диагностика:Материал: кровь, сыворотка кровиМетоды:микроскопиякультивирование – в
- 112. Лабораторная диагностика:Экспериментальный метод – заражение морских свинок,
- 113. Серологическая диагностика — наиболее проста, доступна и
- 114. Лечение: антибиотики – тетрациклин, левомицетинПрофилактика:санитарно-ветеринарный надзор за
- 115. Скачать презентанцию
Сифилис (французская болезнь, люис) – антропонозная венерическая инфекция (БППП), протекающая циклически и характеризующаяся специфическими поражениями организма и полисистемностью проявлений Lues venerae (лат.) – бляшка, половая чума
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Элективный курс
Лекция 2
Возбудители сифилиса, возвратного тифа и лептоспироза
Кафедра микробиологии, вирусологии
и иммунологии
Слайд 2Сифилис (французская болезнь, люис) – антропонозная венерическая инфекция (БППП), протекающая
циклически и характеризующаяся специфическими поражениями организма и полисистемностью проявлений
Lues venerae (лат.) – бляшка, половая чума
Слайд 3Возбудителя сифилиса - бледную трепонему - открыли в 1905 г.
Schaudinn и Hoffmann. По классификации Bergey, она относится к порядку
Spirochaetales, семейству Treponemaceae, роду Treponema Schaudinn (син.: Spirochaeta Pallidum).
Слайд 4Морфология:
trepo - поворачивать
nemo – нить
pallidum –
бледный
Форма: спирали с 8-14 равномерными завитками → L-формы
Размер: 7-14 мкм
Подвижные
Грам-
Слайд 51) Окрашивают: по Романовскому-Гимзе→ бледно-розовый цвет
2) по Морозову
3) способ по Бурри (тушь)
4) темнопольная микроскопия (нативный мазок)
Слайд 10Антигенная структура:
полисахариды
липиды
белки
Резистентность:
малоустойчивы во внешней среде
чувствительны к солям тяжелых металлов (висмут,
мышьяк, ртуть), дезинфектантам
погибают при 100°С
устойчив при низкой температуре
Слайд 11Культуральные свойства:
тип дыхания: анаэробы
t° культивирования 35°С
питательные среды:
-
содержащие почечную или мозговую ткань (получают культуральный антиген)
- яичко кролика (получают тканевой антиген)- ХАО куриного эмбриона
Слайд 12Источники инфекции:
больные люди
пути передачи инфекции:
контактный
- половой
- бытовойтрансмиссивный - инъекционный
- гемотрансфузионный
вертикальный
Слайд 13Патогенез:
• инкубационный период 3 нед. – 3 мес.
ранние формы
первичный – серонегативный 2-4 нед.
- серопозитивный 2-4 нед.вторичный длится 2-3 года
- свежий 1,5-2 мес.
- скрытый неск. мес . – лет
- рецидивный
Слайд 14поздние формы
• третичный длится десятки лет
- активный
- скрытый• врожденный
иммунитет: нестерильный
Слайд 15Клинические проявления
Твердый шанкр на месте входных ворот инфекции (половые
органы, любой участок кожи)
Увеличение регионарных лимфатических узлов
Появление сыпи (пятнистая,узловая, гнойничковая)
Появление
грубых инфильтратов – ГУМН (лицо, нос, голень, внутр.органы и т.д.)Поражение ЦНС (паралич, спинная сухотка)
Слайд 24
Лабораторная диагностика:
Материал: отделяемое твердого шанкра, соскобы с элементов высыпаний, чешуйки,
сыворотка крови, с.м.ж., внутрисуставная жидкость
Слайд 25Методы:
Ускоренный РИФ
РИБТ (реакция иммобилизации бледных
трепонем)
Микроскопический
Серологический
р.ориентировочные - RW, микропреципитации
р.для окончательного подтверждения диагноза – РИФ, ИФА, РИБТ, ПЦР
Слайд 26 Антигены для серологических реакций
• специфический – ультраозвученный
•
неспецифический – кардиолипиновый
Слайд 27
Лечение: антибиотики, пенициллин, бициллин, цефалоспарин. При непереносимости антибиотиков - препараты
висмута, мышьяка
Профилактика: индивидуальные средства защиты
Слайд 28Профилактика. Избегать случайных половых связей. Больной ставится на учет 5
и более лет.
Уголовное наказание за заражение венерическими болезнями. Кожно-венерологический пункт,
применение презервативов
Слайд 29Возвратный тиф (лат. typhus recurrens) — собирательное название, объединяющее эпидемический (переносчик
возбудителя — вошь) и эндемический (переносчик возбудителя — клещ) спирохетозы,
протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела.
Слайд 30 Возвратный тиф
Эпидемический
Borrelia recurrentis
Эндемический (клещевой боррелиоз)
Borrelia persicahispanica
caucasica
armenica
latyshevi
sogdiana и др. более 20 видов
Слайд 31Возвратный тиф – инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся
развитием интоксикации, лихорадкой, высыпаниями на теле, волнообразным течением
Слайд 32Возбудители возвратного тифа относятся к спирохетам рода Borrelia, в частности,
один из наиболее распространённых возбудителей тифа эпидемического — бореллия Обермейера Borellia
Obermeieri, открытая в 1868 году Отто Обермейером.
Слайд 33Клещевой возвратный тиф является облигатно-трансмиссивным заболеванием. Переносится клещами семейства Argasidae,
такими как Ornitodorus papillares (поселковый клещ), Argas persicus (персидский клещ).
Слайд 39Культуральные свойства:
Тип дыхания – анаэробный
Питательные среды
- культура
ткани- куриный эмбрион
- асцит среда
- сывороточная
Слайд 40 Источник инфекции:
эпидемического возвратного тифа – больной человек
эндемического возвратного
тифа – мышевидные грызуны
Путь передачи - трансмиссивный
эпидемического возвратного
тифа – платяная, головная вошьэндемического возвратного тифа - клещ
Слайд 42Патогенез: инкубационный период 3-4 дней поражаются - макрофагальная система →
кровь ↑эндотоксин → интоксикация, лихорадка t° 40°, сыпь, инфаркты во
внутренних органах, инсульт головного мозгаТечение волнообразное
Иммунитет непродолжительный
Слайд 46 Лабораторная диагностика:
Материал – периферическая кровь, сыворотка крови
Методы: -
микроскопический
-
культивирование- биологический
- серологический
Слайд 47Для лечения эпидемического возвратного тифа используют антибиотики (пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин)
и мышьяковистые препараты (новарселон).
При лечении клещевого тифа используются антибиотики
тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.
Слайд 48Антибиотикотерапия тетрациклином, эритромицином или доксициклином излечивает заболевание. Препараты обычно принимают
внутрь, но их можно вводить внутривенно, если тяжелая рвота делает
прием внутрь неэффективным.
Слайд 49Лептоспиры (род Leptospira)
Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной
лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.
Возбудитель L.interrhogans относится к
семейству Leptospiraceae, род Leptospira и включает более 200 сероваров.
Слайд 50
Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты размером 0,07÷0,15х6÷24 мкм, с
изогнутыми концами. Двигательный аппарат представлен идущим от каждого полюса клетки
по одной фибрилле. Число завитков 20-40.
Слайд 51Слабо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому трудно различимы на препаратах, окрашенных
по Граму и Романовского-Гимзе. Легко различимы при микроскопии в темном
поле и фазово-контрасте.
Слайд 53Культуральные и биохимические свойства
Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды
(жирные кислоты и жирные спирты с 15 или более атомами
углерода). Каталаза и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 28-30°С.
Слайд 54Особенность роста на жидкой питательной среде – отсутствие помутнения. Делятся
поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.
Слайд 55Антигенная структура. Имеют сложную антигенную структуру. Содержат общеродовой антиген белковой
природы, выявляемый в РСК, а также вариантспецифический поверхностный антиген липополисахаридной
природы, выявляемый в реакции агглютинации.
Слайд 56Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным аксоном является
серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).
Слайд 57 Распространение в природе.
Лептоспиры широко распространенны в природе.
Среди них встречаются свободноживущие в почве и водоемах виды. Патогенным
для человека и животных является вид L.interrhogans, вызывающий лепоспироз.
Слайд 58Резистентность. L.interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим
веществам. При нагревании до 56°С погибает в течение 25-30 мин.
Кипячение убивает микроб мгновенно. В водоемах сохраняется до 30 дней, во влажных и щелочных почвах – до 280 дней на пищевых продуктах.
Слайд 59Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом
передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и
полевые грызуны, дополнительными – домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки.
Слайд 60
У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений,
при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву.
Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания.
Слайд 61Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и
выделяет лептоспиры в окружающую среду, не имеет практического значения и
распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный. Заболевание чаще регистрируется в летне-осенний период.
Слайд 62Факторы патогенности. Некоторые серовары L.interrhogans характеризуются гемолитической и липазной активностью,
продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.
Патогенез и клиника заболевания. Лептоспироз – острая
инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами L.interrhogans
Слайд 63Инкубационный период составляет 7-10 дней. Входные ворота – слизистые оболочки
пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью
разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.
Слайд 64Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию
гемморагий в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной
лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 25-40%
Слайд 66Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет стойкий, преимущественно гуморальный, серовароспецифический иммунитет.
Слайд 67Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча,
сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют
бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах-сосунках.
Слайд 68Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям
убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для
лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином, получаемым из крови иммунизированных волов.
Слайд 69Под понятием риккетсиозы объединяется группа трансмиссивных остролихорадочных заболеваний, вызываемых своеобразными
микроорганизмами – риккетсиями. Риккетсии– прокариотические, полиморфные внутриклеточные паразиты. Согласно определителю
бактерий Берджи семейство Rickettsiaceae относится к группе 9 и включает 3 патогенных для человека рода Rickettsia, Coxiella, Rochalimae.
Слайд 70Семейство Riсkettsiaсае
Риккетсии – особая группа прокариотических микроорганизмов
Морфология:
полиморфны по Здродовскому
а)
кокковидные (могут образовывать диплоформы) мелкие зернистые 0,5 мкм
b) палочковидные двузернистые
1,5 мкмс) удлиненные (изогнутые) двузернистые 4 мкм
d) нитевидные (мицелиальные) многозернистые 40 мкм
Слайд 71Грам-
кислотоустойчивые – окрашивают по Здродовскому
располагаются внутриклеточно – в цитоплазме, в
ядре – включения тельца Музера
фагоцитоз незавершенный (фосфолипаза разрушает фагосомальную оболочку)
Слайд 72Культивирование:
аэробы
t° 32-35° С
в желточном мешке куриного эмбриона
в культуре клеток →
7-12 дней
на лабораторных животных
в организме переносчиков
Слайд 73Резистентность:
сохраняются • в высушенном состоянии
до 3 лет
• в
организме переносчиковпожизненно
• чувствительны к тетрациклинам
Слайд 74Риккетсиозы:
Группа вшиво-блошинного сыпного тифа
• эпидемический сыпной тиф → R.prowazekii (антропоноз)
•
эндемический сыпной тиф → R.typhi
Группа клещевых пятнистых лихорадок
• марсельская лихорадка
→ R.conori• североазиатский риккетсиоз → R.sibirica
• везикулярный риккетсиоз → R.akari
3. Пятнистая лихорадка скалистых гор – R.ricketsi
Слайд 754. Группа краснотелково-клещевой лихорадки цуцугамуши → R.tsutsugamushi
5. Группа лихорадки Ку
•
Q лихорадка → Coxiella burneti
6. Группа пароксизмальных риккетсиозов
• волынская 5-дневная
(окопная) лихорадка (антропоноз) → Rochalimeae quintana
Слайд 77
Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazeki,
сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.
Слайд 78Эпидемический сыпной тиф
Источник: больной человек
Переносчик: платяная, головная вошь
Путь передачи: трансмиссивный
- контактный
Патогенез: инкубационный период 7-14 дней
Слайд 79риккетсии размножаются в эндотелии сосудов -васкулит→кровь→тромбы в сосудах кожи, внутренних
органов; внутрисосудистое свертывание крови, ↓ АД, шок, в ЦНС →
гранулемы (на 1 см2 – неск.тыс.), параличи сфинктеров, интоксикация
Слайд 83
Лимфоаденит
Лихорадка 40°С
Розеолезно-папулезно-петехиальная сыпь на теле; петехии на мягком нёбе, языке
– энантема Розенберга; сд.кроличьих глаз → кровоизлияния в склеры
Слайд 84Смертность 10-60%
Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий
При приеме антибиотиков, иммунодепрессантов у
15% лиц → б.Брилля-Цинссера – эндогенный рецидив
Слайд 85Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через
5—15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно
в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки
Слайд 86Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит
при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши,
богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота
Слайд 87Появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы),
больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и
бессвязна. Температура постоянно повышена до 40° C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Слайд 90Лабораторная диагностика сыпного тифа— бактериологический метод не применяется в связи
с его трудностями. Ведущая роль принадлежит серологическим методам исследования.
Чувствительными серологическими
реакииями со специфическим риккетсиозным антигеном являются:• реакция агглютинации риккетсии (РАР);
• реакция связывания комплемента (РСК);
• реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).
Слайд 91Лабораторная диагностика:
Материал: кровь из вены, сгустки крови, парные сыворотки, трупы,
вши
Методы
РИФ
Микроскопия
Культивирование
Серологический метод (в спец. лаборатории ООИ)
РА | с риккетсиознымРСК | диагностикумом
РНГА | Провачека
Слайд 92дифференциация * от б.Брилля-Цинссерра
р.Манчини радиальной иммунодиффузии с антииммуноглобулиновыми
сыворотками
* от эндемического сыпного тифа
■ заражением в оболочки яичек самцов морских свинок → скротальный феномен■ РН токсина антитоксином на мышах
Слайд 93Отличие эпидемиологического сыпного тифа от болезни Бриля-Цинсера:
Отсутствие вшей
Нет достоверного источника
инфекции
Относительная трудность выделения риккетсий
Антитела появляются в ранние сроки болезни и
высоких титрахВ анамнезе перенесенный сыпной тиф
Клиника протекает легче
Слайд 94Лечение: антибиотики – тетрациклин, левомицетин, эритромицин
Профилактика:
борьба с педикулезом -дезинсекция
по эпид.показаниям
ЖКСВ-Е химическая живая комбинированная сыпно-тифозная вакцина (очищенный поверхностный антиген R.prowazekii
авирулентный штамм Е)
Слайд 951) Эндемический (крысиный) сыпной тиф
Это спорадическая доброкачественная острая инфекционная болезнь,
возбудитель которой передается через блох, а также через крыс и
мышей.2) Эндемическим называется потому,что заболеваемость бывает там, где обилие грызунов. Это портовые города Северной и Южной Америки, Средиземноморье, Черное, Балтийское море, стран ЮВА, Африки и Австралии
Слайд 96Размножается в цитоплазме клеток Грам-. Культивируются в желточном мешке куриного
эмбриона. Чувствительны крысы и морские свинки (развивается генерализованный периорхит).
Эпидемиология. Источники
инфекции – крысы и мыши, переносчики – блохи. Риск заражения у портовых рабочих, работников пищевых складов, продавцы пищевых продуктов, городские жители.
Слайд 97Пути передачи.
трансмиссивный (блохи)
алиментарный (зараженные фекалиями пищевые продукты
ингаляционный – вдыхание
возбудителей.
Возбудители сохраняются до 4 мес. в моче
и фекалиях блох, крыс и мышей
Слайд 98
Патогенез. Более доброкачественное течение, поражение капилляров, прекапилляров, артериол с развитием
тромбоваскулита, папулезной сыпи.
Симптомы интоксикации, в тяжелых случаях бред, эйфория, бессоница.
Слайд 99Лабораторная диагностика.
РСК с риккетсиями R.typhi положительная начиная с 6-го дня
заболевания (диагн.титр 1:160)
РАР
Биопроба на крысах, морских свинках – пунктат из
яичек окрашивают по Здродовскому
Слайд 101
Ку-лихорадка — природно-очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения, вызываемая
риккетсией Coxiella burnetti с резервуарами возбудителей в природных очагах (гамазовые
и аргасовые клещи). Это мелкие, кокковидные, палочковидные формы. Мельчайшие формы возбудителя проходят через ультрафильтрацию.
Слайд 102Ку-лихорадка
Query – неясный, неопределенный
Возбудитель: Coxiella burnetii
Форма: полиморфные → L-формы
Размер: 0,2-4
мкм
Расположение: внутриклеточно, выходят из фагосом в цитоплазму
Слайд 103Антигенная структура:
растворимый
корпускулярный обладает сенсибилизирующими свойства → гранулемы, васкулит
используется
для аллергической пробы
Слайд 104Резистентность:
устойчивы во внешней среде – 30 сут.
в фекалиях клещей, высохшей
крови, моче – 6 мес.
в замороженных, засоленных продуктах, водопроводной воде
до 4-6 мес.погибают при кипячении
Слайд 105Источники инфекции: грызуны, дикие и домашние животные, птицы
↓
выделяют
возбудителей с мочой, испражнениями, молоком, плацентой
Пути передачи инфекции:
алиментарный
трансмиссивный-контактный → втирание
фекалий клещейконтактный
аэрогенный
Слайд 106Патогенез:
Инкубационный период 7-28 сут.
Входные ворота – кожа, слизистые →
лимфа → кровь – риккетсиемия → гистоциты, макрофаги – незавершенный
фагоцитоз,ГЧЗТ→ кровь (бактерицидные вещества) → токсинемия
Слайд 107Клинические формы:
Пневмоническая
Гриппозная
Менингоэнцефалическая
При недостаточной напряженности иммунитета → хроническое течение
Слайд 111Лабораторная диагностика:
Материал: кровь, сыворотка крови
Методы:
микроскопия
культивирование – в желточном мешке куриного
эмбриона
- на морских свинкахаллергическая проба
серологические исследования: РАР, РСК
Слайд 112Лабораторная диагностика:
Экспериментальный метод – заражение морских свинок, крыс; заражение желтушного
мешка куриного эмбриона
Аллергическая проба с антигеном из риккетсий Бернета
Слайд 113Серологическая диагностика — наиболее проста, доступна и не менее надежна.
Обычно применяют реакцию связывания комплемента и реакцию агглютинации.
Слайд 114Лечение: антибиотики – тетрациклин, левомицетин
Профилактика:
санитарно-ветеринарный надзор за животными
дератизация
дезинсекция
по эпид.показаниям –
вакцина М44 живая авирулентная (людям и животным)
