Эндокринные заболевания

организма

■ контроль генетически
запрограммированной

способности тканей к росту и
созреванию

■ репродукция

■ регуляция процессов гомеостаза

■ разрешающая (пермиссивная)
роль

злокачественные новообразования

■ Хирургическое удаление и деструкция железы

под воздействием ХТЛ

■ Мутация гена, приводящая к изменению
структуры гормона

■ «Гормональная резистентность» ткани-
мишени

крови веществ, имитирующих структуру гормона, инициирующих внутриклеточную цепь событий, которую

вызвал бы истинный гормон.

Аденома надпочечника

Тиреотоксический зоб

обусловлена повышенным образованием кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, гиперплазированными под влиянием

высокой секреции АКТГ надпочечниками.

Аденома гипофиза

Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

мозга

■ нейроинфекции

■ беременность

клинические признаки :
■ центральное (туловищное) ожирение,

(область VII
шейного позвонка - "климактерический горбик", или "буйволовый тип"), лицо лунообразное- «матронизм»

■ акне и нечистота кожных покровов
■ экхимозы
■ гирсутизм, стрии ■ артериальная гипертензия ■ полиурия ■ нарушения менструального цикла ■ мышечная слабость, особенно выражена в
проксимальных мышцах конечностей ■ изменения психики ■ остеопороз и даже патологические переломы
ребер, позвоночника и реже - конечностей

которого является опухоль надпочечника (в том числе и метастатического характера),

и с синдромом эктопированного АКТГ

Особенности: Часто развивается (до 20—25%) гиперпролактинемия, отмечаются остеопороз, искривление позвоночника. Уровень кортизола в крови при синдроме выше, чем при болезни Иценко—Кушинга. Для дифференциальной диагностики синдрома и болезни Иценко—Кушинга проводится проба подавления продукции кортикоидов с дексаметазоном.

Аденома надпочечника

Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, вызванная овсяно-клеточным раком легкого (нейроэндокринный рак)

кортикостероидной терапии,
кровоизлияниях
при ДВС-синдроме, синдроме

Уотерхауза- Фридериксена)
▼ хроническая (болезнь Аддисона)


■ первичной (при двусторонних
поражениях коры надпочечников
при аутоиммунном адреналите,
туберкулезе, опухолях, амилоидозе)
■ вторичной, обусловленной
дефицитом АКТГ (гипоталамо-
гипофизарного генеза)

Кровоизлияние в
надпочечники

Метастаз рака легкого в надпочечник

них отмечается полигландулярная патология (сочетанное поражение паращитовидной, щитовидной желез и

надпочечников). В половине случаев обнаруживаются циркулирующие антиадреналиновые антитела, также как и другие типы антител. Причины аутоиммунной атаки достоверно не установлены, однако предполагают определенную генетическую расположенность к развитию данного заболевания.

При микроскопическом исследовании - атрофия всех зон, которые состоят из мелких, сморщенных, бледных липидами клеток, содержащих большое количество липофусцина. Вокруг и между клетками имеется обильный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Мозговое вещество надпочечников не изменено.

Гипоплазия надпочечника (А) с истонченной корой и сохраненным мозговым веществом

А

массы тела, гипотензией.
Гиперпигментация кожи и

слева – норма, справа - гиперпигментация
слизистых оболочек

А – норма
В- гиперпигментация

А

В

достигающая массой до 4 кг (в среднем -100г), представлена узлом

серого или коричневого цвета с участками кровоизлияний, некрозами кистами.

Микроскопически состоит из зрелых медуллярных клеток, содержащих обильную базофильную цитоплазму с секретоными гранулами, формирующих альволярные и трабекулярные структуры, разделенные тонкостенными сосудами.

счет выброса катехоламинов с развитием спазма сосудов, что может приводить

к инфаркту миокарда, фибрилляции желудочков (катехоламиновая кардиомиопатия), кровоизлиянию в головной мозг.

Феохромацитома

Зона некроза

с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы.
ПО ЭТИОЛОГИИ:
- врожденный

зоб
- эндемический зоб
- спорадический зоб
диффузный токсический (базедова
болезнь).

ПО МОРФОЛОГИИ:
А) макроскопически - узловой,
диффузный, смешанный,
В) микроскопически – коллоидный
(макро-,микрофолликулряный и т.д.),
паренхиматозный.

ПО ИЗМЕНЕНИЮ ФУНКЦИИ:
- эутиреоидный
- гипотиреоидный
- гипертиреоидный

(гистологически – микро-, макрофолликулярный)

гормонов, обусловленное
поражением щитовидной
железы)
■

вторичный (снижение уровня
тиреотропного гормона)
■ третичный (снижение
тиреотропин-рилизинг-фактора)
■ периферический (нарушение
транспорта гормонов или
чувствительности тканей-
мишеней)

Гипотиреоз – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением влияния Т3 и Т4 на органы-мишени.

Микседема сопровождается сухостью кожи, сонливостью, зябкостью, медлительностью, увеличением массы тела, отечностью лица, рук.

в крови свободных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).
Причины:

▼ диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
▼ токсический узловой (многоузловой) зоб
▼ токсическая аденома (синдром Пламмера)

Клиника: эмоциональная лабильность, нервозность, суетливость, но при этом быстрая утомляемость. Отмечается потливость, повышение температуры кожи, тремор, снижение массы тела при повышении аппетита. Со стороны ССС отмечается повышение АД и формирование тиреотоксического сердца (в миокарде очаговый склероз интерстиция, жировая дистрофия кардиомиоцитов и очаговая лимфоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов).

не менее 10% населения.
Макроскопически - резкое увеличение железы, с

полостями разного размера.

Микроскопически – из растянутых кистозных фолликулов округлой формы, с уплощенным эпителием, с коллоидом в просвете фолликулов.

зобом, сопровождается гипертиреозом в сочетании с офтальмопатией (50% случаев) и

дермопатией (5% случаев).

Патогенез: выработка антител к специфическим доменам рецепторов ТТГ, что имитирует действие тропного гормона.

Клиника: диффузный зоб, тиреотоксикоз с развитием тиреотоксической кардиомиопатии (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.), экзофтальм, инфильтративная дермопатия. В плазме крови повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиронина; уровень ТТГ низкий.

напоминает нормальную мышечную ткань.
Микроскопически – преобладание мелких, неправильной формы

фолликулов, выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием с формированием «подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается – признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться лимфоидные фолликулы).

Хашимото – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, которое может протекать либо с

развитием зоба (классический вариант), либо с атрофией и фиброзом железы (атрофический вариант).

Патогенез: дефект тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров на фоне генетической предрасположенности.

У большинства больных с длительно существующим тиреоидитом Хашимото развивается гипотиреоз, у немногих, обычно в начале заболевания, – гипертиреоз, который называют хашитоксикозом.

Этиология: неизвестна

мясистая, коричневатого цвета, на отдельных участках зернистого вида с наличием

плотноватых сероватых вкраплений

Микроскопически: крупные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами, выраженная лимфоидная инфильтрация стромы, местами внедряющаяся в тиреоидные фолликулы с их деструкцией, тиреоидные фолликулы мелкие, многие – построены клетками Ашкинази-Гюртле. Умеренный склероз стромы

инсулиновой недостаточность, приводящей к нарушению всех видов метаболизма, прежде всего

углеводного (с развитием гипергликемии) и патологическими изменениями в различных органах и тканях.

Сахарный диабет 1-го типа (детский диабет и инсулинозависимый диабет)
Этиология: генетическая предрасположенность (дефект ряда генов, расположенных в 6 хромосоме), вирусные инфекции, факторы питания.

Патогенез: предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы. Возникающий иммунный инсулит с деструкцией β-клеток обусловливает в последующем атрофические и склеротические изменения островков железы, а также абсолютную инсулиновую недостаточность, характерную для больных.

Микроскопически: воспалительные изменения островков Лангерганса (лимфо-макрофагальная), некроз β-клеток, в том числе и по принципу апоптоза.

Антитела к инсулину

β-клеток, в том числе и по принципу апоптоза.

(диабет взрослых, диабет, инсулиннезависимый диабет).

Особенность - инсулинорезистентность

Причина инсулинорезистентности - нарушение функций мембранных рецепторов для инсулина - рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества

Факторы риска - ожирение, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ

Макроскопически: часто уменьшение в размерах, склероз и липоматоз

типа».

Небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и соединительнорй ткани,

сохранившиеся единичные небольшие и, нередко, склерозированные островки Лангерганса.

пиелонефрит,
пневмонии)
▼ комы
▼диабетическая макро-

и микроангиопатия
▼ ретинопатия
▼ нефропатия
▼ нейропатия
▼ диабетическая стопа.

Микро:Атеросклеротическая бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина,сверху прикрытая фиброзной покрышкой, с лимфо-макрофагальной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани

плотной консистенции, на разрезе – истончен преимущественно корковый слой, разрастание

жировой ткани в области ворот почки

смешанный) клубочков, утолщение базальных мембран капиллярных петель клубочков, гиалиноз артериол,

склероз стромы, дистрофические изменения эпителия канальцев.

развитием гангрены нижних конечностей), нейропатическим (обусловленным нейропатией с формированием трофических

язв) и смешанным вариантами

хрусталика.