патологической физиологии
им. академика А.А. Богомольца
Лекция
Зав. кафедрой, докт.мед.наук, доцент
Афанасьева Г.А.
Патофизиология
опухолевого роста
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России Кафедра
Содержание
- 1. ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России Кафедра
- 2. Классификация опухолей по источнику опухолевого ростаОпухоли из
- 3. Классификация опухолей по значению для организма носителяДоброкачественныеЗлокачественные
- 4. Виды опухолей
- 5. Процессы «плюс-ткань» (по Галену)НатуральныеСверхнатуральныеКонтрнатуральные
- 6. Гипербиотические процессыГипертрофия - рабочая -
- 7. Основные характеристики опухолейдоброкачественныхмедленный ростэкспансивный росттканевой атипизмметастазы не
- 8. Основные характеристики опухолейДоброкачественныхКровеносные сосуды нормальныеПоверхность гладкая, бывает
- 9. Признаки клеточного атипизмаАнаплазия (катаплазия)ДисдифференцировкаАвтономность
- 10. Слайд 10
- 11. Теория эмбриональной дистопииРекамье, ЛобштейнКонгейм (1882 г.)
- 12. Теория хронического неспецифического раздражения
- 13. Модели «механического» канцерогенеза при имплантации инородных тел
- 14. Теория химического канцерогенезаВезалий (1543)Рамаццини (1700)Персиваль Потт (1775)
- 15. Химические канцерогеныПолициклические ароматические углеводороды (3,4-бензпирен, метилхолантрен)*Ароматические амины
- 16. Эндогенные канцерогеныАроматические аминокислоты и их производныеСтероидные гормоны
- 17. Теория физического канцерогенезаMala metallicorum (Саксония)
- 18. Факторы, влияющие на локализацию и характер опухолей,
- 19. Физические канцерогеныРентгеновские лучиα, β и γ – излученияУФ-лучи (290-320 нм)Инфракрасные лучи ( кангри-рак )Механические повреждения
- 20. Ультрафиолетовое излучение«световой рак»
- 21. Теория инфекционно-паразитарного и вирусного канцерогенезаНеопластическая трансформация при
- 22. Вирусно-генетическая теория канцерогенеза
- 23. «Весьма вероятно, что раковые заболевания обязаны своим
- 24. Фильтрующийся вирус табачной мозаики Ивановский (1892 г.)«контагиозный
- 25. Биологические канцерогеныВирусы группы папова (папилломы, полиомы, вакуолизирующий
- 26. Механизмы интеграции ДНК-содержащих вирусов в клеткиДульбекко, Уэстфал (1966-1969 гг.)ГеоргиевБишоп (1987 г.), Уайт (1988 г.)Левин (1988 г.)
- 27. РНК-содержащие вирусы (Oncornаviridae или ретровирусы) Род С
- 28. Теория онкогеновR. HuebnerР. ХюбнерG. TodaroДж.Тодаро(1969)
- 29. Теория онкогенов-антионкогеновБишоп, Вармус (1989 г.)
- 30. Теория соматических мутацийThe somatic mutation theory (SMT)
- 31. Теория нарушения организации тканиThe tissue organization field theory (TOFT)
- 32. SMT
- 33. Теория соматических мутацийThe somatic mutation theory (SMT)
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. факторы, способствующие развитию опухолиНаследственная предрасположенность ИммунодепрессияГормональный статус (промоторный эффект половых и др.)
- 37. 3. Социо-географические, этнические факторы (вредные
- 38. Рак – эксцесс роста автономного характера Л.
- 39. Стадии канцерогенезаСт.трансформации (инициации)Ст.активации (промоции)Ст. опухолевой прогрессииСт.исхода опухолевого процесса
- 40. Причины нерегулируемой экспрессии протоонкогеновМутации (освобождение протоонкогена от
- 41. Причины нерегулируемой экспрессии протоонкогеновЭпигенетические причины (влияния вирусных
- 42. Виды онкогеновКодирующие факторы ростаКодирующие рецепторы к факторам
- 43. Протоонкогены ОнкогеныPDGF –ген ростового
- 44. Механизмы интеграции РНК-содержащих вирусов в клеткиТеория
- 45. Слайд 45
- 46. ВИДЫ ОНКОБЕЛКОВГОМОЛОГИ ФАКТОРОВ РОСТА (ФР)- амфирегулин (гомолог
- 47. ВИДЫ ОНКОБЕЛКОВМЕМБРАННЫЕ (гомологи рецепторов ростовых стимуляторов)- c-erb- тирозиновые протеинкиназы плазматической мембраны
- 48. ВИДЫ ОНКОБЕЛКОВЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ (аналоги клеточных адаптеров, сопрягающих рецепторы
- 49. ВИДЫ ОНКОБЕЛКОВЯДЕРНЫЕ (активаторы транскрипции –посредники действия ростовых
- 50. АнтионкогеныПРЕРЫВАТЕЛИ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА- Ген р53 - регулирует
- 51. АнтионкогеныГены, контролирующие целостность ДНКАРС-ген (Adenomatous Polyposis Coli)
- 52. р 53 (р-protein, 53- молекулярная масса,53КД)Ядерный фосфопротеинБлокирует
- 53. ПромоцияМоноклоновая стадия медленный рост: 1
- 54. опухолевая прогрессия- наследуемое дивергентное необратимое качественное изменение
- 55. опухолевая прогрессияНовые черты фенотипа клеток доминирующего клонаУскользание
- 56. Этапы метастазирования
- 57. 1. инвазия- фиксация опухолевой клетки к базальной
- 58. 1. инвазия- хемотаксис, аутохемотаксис опухолевых клеток
- 59. Этапы метастазирования2. транспорт опухолевых клетокгематогенный - саркомы,
- 60. Этапы метастазирования
- 61. 4. активация метастаза Определяется способностью
- 62. Паранеопластические синдромыpara (греч.) – около; neos (греч.) – новый; plasma (греч.) - нечто образованное
- 63. Причины развития ПНС - секреторные
- 64. Механизмы системных эффектов опухолипродукция опухолью -
- 65. Неспецифические проявления ПНСВторичные метаболические нарушения гипогликемия отрицательный
- 66. Истощение организма (кахексия) Нарушения метаболических процессовАктивация катаболизмаСдвиги
- 67. ИнтоксикацияДеструкция опухолевой тканиЭффекты цитокиновМетаболические расстройстваНакопление недоокисленных продуктовНарушение синтеза мочевиныНарушение выделительных механизмов
- 68. Лихорадка Продукция пирогенов (провоспалительные цитокины и др.)Накопление стероидных гормонов
- 69. Иммунодефицитное состояние Токсическая иммуносупрессияСдвиги цитокинового статусаАутоиммунные процессы
- 70. Анемия Эндогенная интоксикацияАутоиммунные процессыПодавление эритропоэза (сдвиги цитокинового,
- 71. Рецидивирующий тромбофлебит (с. Труссо)Повышение тромбогенных свойств эндотелияОслабление тромборезистентности сосудистой стенкиГиперэкспрессия молекул адгезии на поверхности эндотелия
- 72. ДВС-синдромПрокоагулянтные эффекты цитокинов, кортикостероидов, белков острофазного воспалительного
- 73. Подагроидный синдромНакопление уратов при распаде опухолиЭффекты цитостатической терапииНарушения выделительных механизмов
- 74. Нарушения водно-электролитного обмена (отечный синдром) ГипопротеинемияГиперкортицизмГиперальдостеронизмГиперпродукция АДГНарушение баланса макроэлементовНарушение выделительных механизмов
- 75. Кожный зудповышение возбудимости полимодальных ноцицепторов снижение уровня эндогенных опиатов продукция цитокиновНарушение обмена БАВ
- 76. Остеопороз и гиперкальциемия Опухоли костях и
- 77. Аутоиммунные процессы периферическая сенсомоторная нейропатия мозжечковая дегенерация боковой амиотрофический склероз дерматомиозит и др.)
- 78. Гипертрофическая остеоартропатия (симптомы «часовых стекол» и «барабанных палочек») Продукция ростовых факторовСердечно-легочная недостаточность
- 79. Поражения кожи (себорейный кератоз, инфильтраты и др.) Аутоиммунные механизмыМетаболические расстройства
- 80. Психоэмоциональные нарушения
- 81. Противоопухолевые механизмыНеспецифические - доминируют на начальных этапах
- 82. Перечень субъектов Российской Федерации, участвовавших в мероприятиях,
- 83. В Национальной стратегии по борьбе с
- 84. Спасибо за внимание!
- 85. Скачать презентанцию
Классификация опухолей по источнику опухолевого ростаОпухоли из прогаметных тотипотентных клеток (тератомы)Опухоли из эмбриональных полипотентных клеток (эмбриомы, бластомы )Опухоли из дифференцированных клеток - эпителиальные (аденомы, карциномы и др.) - мезенхимальные
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России Кафедра
патологической физиологии
им. академика А.А. Богомольца
Лекция
Зав. кафедрой, докт.мед.наук, доцент
Афанасьева Г.А.
Слайд 2Классификация опухолей по источнику опухолевого роста
Опухоли из прогаметных тотипотентных клеток
(тератомы)
Опухоли из эмбриональных полипотентных клеток (эмбриомы, бластомы )
Опухоли из дифференцированных
клеток- эпителиальные (аденомы, карциномы и др.)
- мезенхимальные (липомы, саркомы и др.)
Слайд 6Гипербиотические процессы
Гипертрофия
- рабочая
- заместительная
-
корреляционная
Гиперплазия
Регенерация
(фиброплазия, атипическая,
метаплазия)
- физиологическая- патологическая
Дисплазия (предопухолевое состояние)
Неоплазия
Слайд 7Основные характеристики опухолей
доброкачественных
медленный рост
экспансивный рост
тканевой атипизм
метастазы не типичны
рецидивы редки
местное влияние
на организм
злокачественных
быстрый рост
инфильтративный рост
тканевой и клеточный атипизм
метастазирование
частые рецидивы
истощение
организма
Слайд 8Основные характеристики опухолей
Доброкачественных
Кровеносные сосуды нормальные
Поверхность гладкая, бывает капсула
Дегенеративные изменения минимальны
Размер
любой
Злокачественных
многочисленные, аномальные
неровная, без капсулы
Выражены, бывает некроз, кровоизлияния
Не
бывают очень большими
Слайд 10
Отождествление
злокачественности с дедифференцировкой представляет собой слишком грубое упрощение
Хигер (1958 г.)
Слайд 13Модели «механического» канцерогенеза при имплантации инородных тел и при раздражении
полых органов
Лэйч, БуйордПоппенгейм, Лэримор
Dhoti-cancer
Серебров, Данецкая (1976 г.)
Слайд 15Химические канцерогены
Полициклические ароматические углеводороды (3,4-бензпирен, метилхолантрен)*
Ароматические амины (анилин, бензидил,
2-нафтиламин)
Нитрозосоединения (нитрозамины, нитрозамиды, N-нитрозодиметиламин, N-нитрозометилмочевина)
Металлы и
металлоиды (никель, хром, мышьяк, бериллий)Лекарственные канцерогены (фенацитин, фенобарбитал, циклофосфамид, цитостатики, диэтилстильбэстрол)
Афлотоксины (афлатоксин В1, сафрол)
Слайд 16Эндогенные канцерогены
Ароматические аминокислоты и их производные
Стероидные гормоны и их производные
Желчные
кислоты и их производные (дезоксихоевая кислота – метилхолантрен)
Гидразин никотиновой кислоты
Цитокины
Активные
формы кислорода 
Слайд 17Теория физического канцерогенеза
Mala metallicorum (Саксония)
Парацельс (1493-1541 гг.)
Агрикола (1490-1955 гг.)Х-лучи
Рентген (1895 г.)
Экспериментальная модель рентгеновского онкогенеза
Роло-Лапуэнт, Клюне, Мари (1912 г.)
Слайд 18Факторы, влияющие на локализацию и характер опухолей, возникающих в результате
воздействия ионизирующего излучения
Вид излучения
Доза
Интенсивность облучения (острое, хроническое, дробное)
Характер воздействия
( внешнее, внутреннее облучение)Возраст в момент облучения
Слайд 19Физические канцерогены
Рентгеновские лучи
α, β и γ – излучения
УФ-лучи (290-320 нм)
Инфракрасные
лучи ( кангри-рак )
Механические повреждения
Слайд 20Ультрафиолетовое излучение
«световой рак»
Дюбройль, Унн (1834 г.)
Теория УФ-канцерогенеза
Финдлей (1925 г.)Модели УФ-рака кожи животных
Вадова (1951 г.)
Вайдель, Абрикосов (1927 г.)
Роффо (1936 г.)
Слайд 21Теория инфекционно-паразитарного и вирусного канцерогенеза
Неопластическая трансформация при
шистосоматозеозе
Бильгарц
(1851 г.)Эберт (1868 г.)
при цистицеркозе
Боррель (1906 г.)
при спироптероз
Фибигер (Нобелевская премия, 1926 г.)
Слайд 23«Весьма вероятно, что раковые заболевания обязаны своим происхождением какому-нибудь вирусу,
который усердно ищут, но еще не обнаружили»
И.И. Мечников (1909 г.)
Слайд 24Фильтрующийся вирус табачной мозаики
Ивановский (1892 г.)
«контагиозный фермент»
Саймон (1876 г.)
Первая гипотеза о значении вирусов в происхождении опухолей
Боррель, Боск (1903 г.)
Перевитие опухолей птиц бесклеточным фильтратом
Эллерман, Банг
Раус (1910 г.)
Слайд 25Биологические канцерогены
Вирусы группы папова (папилломы, полиомы, вакуолизирующий вирус) – доброкачественные
и злокачественные опухоли кожи, гениталий, ануса, прямой кишки и др.)
Вирусы
герпеса, вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта, В-лимфома, назофарингеальный, анально-генитальный рак)Цитомегаловирус (В-лимфома и др.)
Вирусы гепатита (гепатоцеллюлярная карцинома)
ДНК-содержащие вирусы
Слайд 26Механизмы интеграции ДНК-содержащих вирусов в клетки
Дульбекко, Уэстфал (1966-1969 гг.)
Георгиев
Бишоп (1987
г.), Уайт (1988 г.)
Левин (1988 г.)
Слайд 27РНК-содержащие вирусы
(Oncornаviridae или ретровирусы)
Род С
Вирусы лейкозов, лимфом, сарком птиц
и млекопитающих
Вирус Т-клеточного лейкоза человека – HTLV-I
Вирус хронического лимфолейкоза человека
– HTLV-IIВирус Т-клеточного лейкоза человека – HTLV-III
Род D
Вирусы рака молочной железы приматов
Слайд 32SMT
TOFT
под действием канцерогеноввозникают мутации в - нарушаются структура и соматической клетке, которые функции клеток,
приводят к нарушению межклеточные взаимодействия,
клеточного цикла, которые сопровождаются
пролиферации и возникновением мутаций
дифференцировки
мутации = причина мутации = следствие
уровень повреждения
- клеточный - тканевой
биологическое значение неоплазии
необратимый процесс, - обратимый процесс,
излечение практически возможно эффективное
невозможно лечение
Слайд 36 факторы, способствующие развитию опухоли
Наследственная предрасположенность
Иммунодепрессия
Гормональный статус (промоторный эффект
половых и др.)
Слайд 37 3. Социо-географические, этнические факторы (вредные привычки, особенности диеты,
традиции, социо-профессиональные особенности, эндемические инфекции, особенности репродуктивного поведения и др.)
4. Наличие вялотекущих деструктивно-воспалительных патологических процессов, хроническая травматизация тканей5. возраст «Человек доживает до своего рака»
Давыдовский (1967 г.)
6. Наличие гиперпластических процессов (очаги гиперплазии железистого эпителия)
Слайд 38Рак – эксцесс роста автономного характера
Л. Ашофф
Атипизм опухолевых клеток связан
с мутациями в них
Боувери (1914 г.)
Слайд 39Стадии канцерогенеза
Ст.трансформации (инициации)
Ст.активации (промоции)
Ст. опухолевой прогрессии
Ст.исхода опухолевого процесса
Слайд 40Причины нерегулируемой экспрессии протоонкогенов
Мутации (освобождение протоонкогена от подавляющего влияния генома)
- хромосомные (амплификация, транслокация, инверсия, делеция)
- генные
(мутации гена-регулятора, гена-промотора, влияние транспозонов и др.) 
Слайд 41Причины нерегулируемой экспрессии протоонкогенов
Эпигенетические причины (влияния вирусных онкогенов)
- трансдукция
- инсерция
- внесение вирусного
гена-промотора и др. Деметилирование ДНК (под влиянием химических канцерогенов и радикалов)
Слайд 42Виды онкогенов
Кодирующие факторы роста
Кодирующие рецепторы к факторам роста
Кодирующие передачу сигнала
в клеточной цитоплазме
Кодирующие ядерные белки, участвующие в транскрипции и репликации
ДНК
Слайд 43 Протоонкогены Онкогены
PDGF –ген ростового фактора тромбоцитов
EGF-R –ген
рецепторов эпидермального роста
c-RAS – ген белка, входящего в систему передачи
сигнала в клеткуc-SRC – ген тирозинкиназы
c-MYC – ген ядерного транскрипционного фактора
sis – онкоген вируса саркомы обезъян
erbB – онкоген вируса эритробластоза птиц
ras - oнкоген вируса саркомы и многих опухолей животных и человека
src – онкоген вируса саркомы птиц и млекопитающих
myc – онкоген вируса лейкоза птиц, многих опухолей человека и животных
Слайд 44Механизмы интеграции
РНК-содержащих вирусов в клетки
Теория провируса
Темин (1971
г.)Сборка вирионов РНК-вируса в клетках
Хилл, Хилова, Свобода (1972 г.)
Обнаружение обратной транскриптазы
Темин, Мицутани, Батимор (1972 г.)
Слайд 46ВИДЫ ОНКОБЕЛКОВ
ГОМОЛОГИ ФАКТОРОВ РОСТА (ФР)
- амфирегулин (гомолог эпидермального ФР)
- гомолог
ФР фибробластов
- тромбоцитарный ФР-β, -α
- ФР сосудистого эндотелия (VEGF)
Слайд 47ВИДЫ ОНКОБЕЛКОВ
МЕМБРАННЫЕ
(гомологи рецепторов ростовых стимуляторов)
- c-erb
- тирозиновые протеинкиназы плазматической
мембраны
Слайд 48ВИДЫ ОНКОБЕЛКОВ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ (аналоги клеточных адаптеров, сопрягающих рецепторы с внутриклеточными эффекторами)
-
ГТФ-связывающие G-белки (H-ras, Ki-ras)
- серинтреониновые протеинкиназы (raf-1, -2)
Слайд 49ВИДЫ ОНКОБЕЛКОВ
ЯДЕРНЫЕ (активаторы транскрипции –посредники действия ростовых факторов, включающих экспрессию
ядерных ферментов и рецепторов)
- myc
- erbA- myb - jun
- fos - β-lym
Слайд 50Антионкогены
ПРЕРЫВАТЕЛИ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
- Ген р53 - регулирует апоптоз
- Rb-1
- регулирует транскрипцию ДНК
- MTS1 (p16)
ГТФ-азные АКТИВАТОРЫ и G-БЕЛКИ
-
NF1(17q11) –выключатель G-белков и ras- MCC (5q21) – ослабляет передачу ростового сигнала G-белками
РЕПАРАТОРЫ ДНК
- hMSH2, hMSH1, PMS1, PMS2 - uены- супрессоры, кодирующие синтез ДНК-репарирующих ферментов
БЛОКАТОРЫ ГОРМОНАЛЬНОГО РОСТОВОГО СИГНАЛА
- BRCA1-2
Слайд 51Антионкогены
Гены, контролирующие целостность ДНК
АРС-ген (Adenomatous Polyposis Coli)
-
обеспечивает постоянство числа клеток в ткани
- поддерживают
межклеточные контакты Гены, кодирующие синтез проапоптотических белков Bcl-xs, Bax, Bad, Bag
NF-1 - кодирует ГТФ-азный активирующий протеин
Слайд 52р 53
(р-protein, 53- молекулярная масса,53КД)
Ядерный фосфопротеин
Блокирует митотический цикл в G1-фазе
(периоде, предшествующему синтезу ДНК) и клетка не переходит в S-фазу
(период синтеза, репликации ДНК).Активирует ДНК-репарирующие ферменты
р53 дает сигнал для запуска апоптоза в случае нерепарируемости повреждения в ДНК
Мутация р53 – наиболее частое генетическое нарушение, регистрируемое в различных опухолях человека
Слайд 53Промоция
Моноклоновая стадия
медленный рост:
1 клетка –
1 грамм - необходимо деление 30-ти поколений клеток в течение
минимального срока 90 днейбыстрый рост:
1 грамм – 1 гк – деление 10-ти поколений клеток в течение минимального срока 30 дней
Поликлоновая стадия
Слайд 54опухолевая прогрессия
- наследуемое дивергентное необратимое качественное изменение свойств неопластического клона
в сторону увеличения его разнообразия и приспособительной жизнеспособности
Фоулдс (1948 г.)
Слайд 55опухолевая прогрессия
Новые черты фенотипа клеток доминирующего клона
Ускользание от иммунного контроля
Инвазия
и расселение (метастазирование)
Лекарственная устойчивость (синтез онкобелка MDR1)
Усиленный ответ на ростовые
факторы и ослабленнный – на ростоингибирующие факторы
Слайд 56Этапы метастазирования
1. инвазия
- ангиогенез в
опухоли (миграция и пролиферация эндотелиоцитов под влиянием макрофагального фактора роста фибробластов, α-,β-ТФР, ФРТр, сосудисто-эндотелиальный фактор роста и др.)- отрыв клеток от опухолевого очага (снижение экспрессии кадгеринов, увеличение «-»дзета-потенциала опухолевых клеток ) ,
(образование псевдоподий, сокращение филаментов актомиозина)
Слайд 571. инвазия
- фиксация опухолевой клетки к базальной мембране (взаимодействие с
фибронектином, ламинином, коллагеном и др. за счет экспрессии и секреции
в растворимой форме протеинов интегринового семейства),- разрушение экстрацеллюлярного матрикса («форсирование базальной мембраны»)(желатиназа, коллагеназа, катепсин Д, протеазы, гликозидазы и др. опухолевых клеток и макрофагов)
Слайд 581. инвазия
- хемотаксис, аутохемотаксис опухолевых клеток
(локомоция за
счет распознавания компонентов матрикса интегринами и адгезивными молекулами типа HERMES
опухолевых клеток + эффекты хемокинов + работа цитоскелета опухолевых клеток)- интравазация
Слайд 59Этапы метастазирования
2. транспорт опухолевых клеток
гематогенный - саркомы, лейкозы, карциномы -
(образование вокруг
опухолевых клеток агрегатов тромбоцитов и фибрина при участии тромбогенного муцина, формирование микроэмболов, транспорт в отдаленные органы)лимфогенный - карциномы, меланомы –
(в регионарные лимфоузлы, отдаленные – «вирховский» метастаз)
- тканевый, трансцеломический (контактное распространение в ближайшие органы и ткани, в серозных полостях )
Слайд 60Этапы метастазирования
3.
имплантация
- экстравазация, адгезия опухолевых клеток к эндотелию сосудов (активация
фибринолиза активатором плазминогена опухолевых клеток, лизис микроэмбола)- имплантация , хемотаксис, аутохемотаксис опухолевых клеток
Слайд 614. активация метастаза
Определяется способностью опухолевых клеток:
Отвечать на регионарные
ростовые стимулы и хемокины
Экранироваться от факторов местной тканевой резистентности
и иммунных механизмовВозможностями регионарного ангиогенеза (эффекты ИЛ-8, ФНО-α, VEGF, фактор роста гепатоцитов и др.)
Слайд 62Паранеопластические синдромы
para (греч.) – около;
neos (греч.) – новый;
plasma (греч.) - нечто образованное
Слайд 64Механизмы системных эффектов опухоли
продукция опухолью
- токсинов (продукты распада
ткани)
- метаболитов
- антител (эритро-, тромбоцитопении,
с. Ламберта-Итона) - эмбриональных антигенов (раково-эмбрионального антигена, альфа-фетопротеина)
- ферментов (простатическая кислая фосфатаза – рак простаты)
- БАВ (полипептиды, простагландины)
- медиаторов (карциноиды – серотонин)
- цитокинов (факторы роста, интерлейкины)
- гормонов
Слайд 65Неспецифические проявления ПНС
Вторичные метаболические нарушения
гипогликемия
отрицательный азотистый баланс
гиперурикемия
дефицит аспарагина,
глютамина
гипераминоацидемия,аминоацидурия
гиперлипопротеинемия
лактацидемия
гиперкалиемия, гиперфосфатемия
гиповитаминозы (аскорбиновая кислота, тиамин,и т.д.
Слайд 66Истощение организма (кахексия)
Нарушения метаболических процессов
Активация катаболизма
Сдвиги гормонального статуса
Торможение анаболических эффектов
инсулина
Снижение аппетита
Нарушения процессов пищеварения и функций ЖКТ
Эффекты цитокинов (ФНО-а
и др.)
Слайд 67 Интоксикация
Деструкция опухолевой ткани
Эффекты цитокинов
Метаболические расстройства
Накопление недоокисленных продуктов
Нарушение синтеза мочевины
Нарушение
выделительных механизмов
Слайд 68Лихорадка
Продукция пирогенов (провоспалительные цитокины и др.)
Накопление стероидных гормонов
Слайд 69Иммунодефицитное состояние
Токсическая иммуносупрессия
Сдвиги цитокинового статуса
Аутоиммунные процессы
Продукция опухолью аутоантител, БАВ
Гиперкортицизм
Противоопухолевое лечение (цитостатики, лучевая терапия и др.)
Слайд 70Анемия
Эндогенная интоксикация
Аутоиммунные процессы
Подавление эритропоэза (сдвиги цитокинового, гормонального статусов, метапластические процессы
в костном мозге и др.)
Внутрисосудистый гемолиз
Хроническая и острая кровопотеря
Дефицит железа,
микроэлементов, витаминов 
Слайд 71Рецидивирующий тромбофлебит (с. Труссо)
Повышение тромбогенных свойств эндотелия
Ослабление тромборезистентности сосудистой стенки
Гиперэкспрессия
молекул адгезии на поверхности эндотелия
Слайд 72ДВС-синдром
Прокоагулянтные эффекты цитокинов, кортикостероидов, белков острофазного воспалительного ответа и др.
Продукция
опухолью тромбогенного муцина и др. прокоагулянтов
Усиление продукции адгезивных молекул (ICAM-1,
VCAM-1, HERMES и др.)Гиперпродукция тканевого тромбопластина, урокиназы, плазминогена и др.
Токсическое, аутоиммунное повреждение эндотелия сосудов
Слайд 73
Подагроидный синдром
Накопление уратов при распаде опухоли
Эффекты цитостатической терапии
Нарушения
выделительных механизмов
Слайд 74Нарушения водно-электролитного обмена (отечный синдром)
Гипопротеинемия
Гиперкортицизм
Гиперальдостеронизм
Гиперпродукция АДГ
Нарушение баланса макроэлементов
Нарушение выделительных механизмов
Слайд 75Кожный зуд
повышение возбудимости полимодальных ноцицепторов
снижение уровня эндогенных опиатов
продукция
цитокинов
Нарушение обмена БАВ
Слайд 76Остеопороз и гиперкальциемия
Опухоли костях и костные метастазы
Гиперпродукция паратгормона, АКТГ,
кортикостероидов
Дефицит витамина Д
Нарушения белкового обмена
Слайд 77Аутоиммунные процессы
периферическая сенсомоторная нейропатия
мозжечковая дегенерация
боковой амиотрофический склероз
дерматомиозит и др.)
Слайд 78Гипертрофическая остеоартропатия
(симптомы «часовых стекол»
и «барабанных палочек»)
Продукция ростовых факторов
Сердечно-легочная
недостаточность
Слайд 79Поражения кожи
(себорейный кератоз, инфильтраты и др.)
Аутоиммунные механизмы
Метаболические расстройства
Слайд 81Противоопухолевые механизмы
Неспецифические - доминируют на начальных этапах (количество опухолевых клеток
– 103)
Специфические (количество клеток 106 и более)
Слайд 82Перечень субъектов Российской Федерации, участвовавших в мероприятиях, направленных на совершенствование организации онкологической
помощи населению
(Федеральная национальная онкологическая программа 2009- 2014 гг.)
Республика
Башкортостан Республика ТатарстанРеспублика Чувашия Алтайский край
Ивановская область Липецкая область
Новосибирская область Рязанская область
Ярославская область Челябинская область
Белгородская область Волгоградская область
Калужская область Кировская область
Омская область Оренбургская область
Пензенская область Тульская область
Тюменская область Хабаровский край
Слайд 83В Национальной стратегии по борьбе с онкологическими заболеваниями на период
до 2030 г.
определены приоритеты, цели и основные направления
государственной политики в области борьбы с онкологическими заболеваниями, направленные на снижение общей смертности от онкологических заболеваний, профилактику и снижение уровня инвалидизации на основе обеспечения раннего выявления, повышения доступности и качества медицинской помощи, включая лекарственное обеспечение, высокотехнологичную специализированную помощь, медицинскую реабилитацию и паллиативную медицинскую помощь, с целью сохранения и укрепления национального человеческого капитала на долгосрочный период. 
