Физико – химические свойства крови

крови 5
Относительная плотность крови 1.050-1.060, эритроцитов 1.090, плазмы 1.025-1.034
Осмотическое давление

7.6атм, онкотическое давление 0.03-0.04атм

перемещении слоев.
Единица измерения вязкости - пуаз.
Факторы: 1) агрегация и деформируемость

эритроцитов;
2) величина гематокрита — повышение показателя гематокрита, как правило, сопровождается увеличением вязкости крови;
3) концентрация фибриногена, растворимых комплексов фибринмономера и продуктов деградации фибрина/фибриногена - повышение их содержания в крови увеличивает ее вязкость;
4) соотношение альбумин/фибриноген и соотношение альбумин/глобулин - снижение данных соотношений сопровождается повышением вязкости крови;
5) содержание циркулирующих иммунных комплексов - при повышении их уровня в крови вязкость возрастает;
6) геометрия сосудистого русла.

воды между кровью и тканями
ОД=7,6 атм. Около 60% приходится

на долю NaCl.
Осмотическое давление, создаваемое белками называется ониотическим давлением = 0,03 – 0,04 атм 25-30 мм тр ст, 1/200 осмот. д.
Более чем на 80% онкот. д. определяется альбуминами. Несмотря на малую величину онкотическое давление играет решающую роль в обмене воды между кровью и тканями.
Влияет на процессы образования тканевой жидкости, лимфы, мочи, всасывания воды в кишечнике.

и другие белки, является амфолитом.
Формы - восстановленный (редуцированный) гемоглобин

ННb и окисленный (оксигемоглбин) КНЬО2.
Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями,
образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.

бикарбонатов: NaHCO3. в плазме и КНСО3. в клетках.

При рН

крови 7,4 в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.
При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (НСОз).
Избыток углекислоты поступает в эритроциты, разлагается на углекислый газ и воду (ангидраза).
Углекислый газ переходит в плазму и удаляется через легкие.

и вместо самого сильного основания ОН- образуется менее сильное НСО3-
избыток

которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками.
До тех пор пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, pН крови остается в пределах нормы,
поэтому содержание составных частей бикарбонатного буфера является важнейшим показателем кислотно-основного состояния организма.

фосфатов.
Механизм компенсации сводится к образованию подвижных фосфатов в клетке

и фосфорных солей мочи.
При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей 1:4.
Буфер имеет значение в почечной регуляции КОС.
При избытке в крови Н2СО3 происходит обменная реакция Н2СО3 + Na2HPO4 → NaHCO3 + NaH2PO4,
избыток Н2СО3 устраняется, а концентрация NaHCO3 увеличивается, поддерживая постоянство отношений компонентов бикарбонатного буфера.

могут взаимодействовать с основаниями и кислотами.
Роль почек в регуляции активной

реакции крови:
регулируют концентрацию в крови бикорбаната и выделяют все поступающие в организм или образующиеся нелетучие кислоты.
В процессе обмена образуются серная и фосфорная кислоты (примерно в 100 раз меньше, чем угольной кислоты). Выделяются значительно медленнее и только через почки. Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3-6,5) и концентрация ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови.

конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника;

2) синтезирует мочевину

из азотистых шлаков (из аммиака и хлорида аммония), поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены;

3) печени присуща выделительная функция, при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт.

и кишечника.
Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень

высокой концентрации. Из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы.
Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат. (Железы слизистой кишечника секретируют сок, богатый бикарбонатами).
Нарушение всасывания желудочного и кишечного сока (при сильной и длительной потере) вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния.

за счет разведения внеклеточной жидкостью.
Происходит связывание избытка кислот или

оснований буферными основаниями или «кислой» частью буферных систем и клеток. Это механизм первой линии защиты.
Вторая линия защиты — механизмы дыхательной компенсации, при которой происходит увеличение или угнетение легочной вентиляции.
Далее присоединяются более медленно действующие процессы восстановления реакции крови- почки.
Буферные системы не регулируют рН крови, а лишь уменьшают размах его колебаний. Регулируют рН различные органы и системы, главными из которых являются легкие и почки.