Физиология автономной нервной системы

системы. Симпатический, парасимпатический и метасимпатический отделы. Влияние на иннервируемые органы.

Синергизм и относительный антагонизм их влияния. Висцеральные вегетативные ганглии, их функции, преганглионарные и постганглионарные нервные волокна и их функциональные различия (Дж.Ленгли). Механизм передачи возбуждения в вегетативных ганглиях (А.В.Кибяков). Медиаторы автономной нервной системы. Основные виды рецептивных субстанций (адренергические, холинергические и др.) и вегетотропных синаптоактивных веществ. Вегетативные центры. Роль ретикулярной формации, лимбической системы, гипоталамуса и коры больших полушарий в регуляции вегетативных функций. Структура автономных рефлексов. Центральные и периферические рефлексы. Аксон-рефлексы. Участие автономной нервной системы в интеграции функций при формировании целостных поведенческих актов. Вегетативные компоненты поведения. Метасимпатическая нервная система.

358

СИСТЕМА
360

комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих вегетативные (внутренностные, «растительные»)

функции:
обмен веществ
рост
размножение
функции внутренних органов,
которые их обеспечивают.

361

выделение слюны
опорожнение мочевого пузыря и т.д.
362

СРЕДЫ
ОБЕСПЕЧИВАЕТ ГОМЕОСТАЗ (ПОСТОЯНСТВО ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ ОРГАНИЗМА)
УЧАСТВУЕТ В ПРОИЗВОЛЬНЫХ ПОВЕДЕНЧЕСКИХ АКТАХ

– ОБЕСПЕЧИВАЕТ ИХ ВЕГЕТАТИВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ

363

от сознания, но не от деятельности других отделов нервной системы

364

нервов – общие с соматической НС чувствительные нервы и проводящие

пути.

2. Отсутствует строгая сегментарность.

3. В соматической рефлекторной дуге эфферентные нейроны лежат в передних столбах спинного мозга, их аксоны идут на периферию не прерываясь. Вегетативные двигательные нейроны находятся в периферических вегетативных ганглиях. Волокна до ганглия – преганглионарные, после ганглия – постганглионарные.

4. Вегетативные волокна безмиелиновые, менее возбудимы, обладают более продолжительным рефрактерным периодом, чем соматические нервы.

5. Местные рефлекторные дуги замыкаются в интрамуральных ганглиях, образованы клетками Догеля I и II типа.

365

сердца,
железы



чувствительный нейрон
соматический моторный нейрон
автономный моторный нейрон
автономный ганглий
СИМПАТИЧЕСКИЙ, И ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЙ ОТДЕЛЫ

ИМЕЮТ ВЕГЕТАТИВНЫЕ ЦЕНТРЫ И ЭФФЕРЕНТНЫЕ ПУТИ, ЗАКАНЧИВАЮЩИЕСЯ НА ЭФФЕКТОРАХ – СЕКРЕТОРНЫХ И ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТКАХ, В МИОКАРДЕ

ПОСТГАНГЛИОНАРНОЕ ВОЛОКНО

СОМАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В ПЕРЕДНИХ РОГАХ СПИННОГО МОЗГА

В БОКОВЫХ РОГАХ СПИННОГО МОЗГА (С8-Th2, S2-S4)

366

сердца,
железы



чувствительный нейрон
соматический моторный нейрон
автономный моторный нейрон
автономный ганглий

ПОСТГАНГЛИОНАРНОЕ ВОЛОКНО
СОМАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АВТОНОМНАЯ

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

СИМПАТИЧЕСКАЯ И ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМЫ ИМЕЮТ ПРЕГАНГЛИОНАРНЫЙ НЕЙРОН В ЦНС И ПОСТГАНГЛИОНАРНЫЙ НЕЙРОН В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

В ПЕРЕДНИХ РОГАХ СПИННОГО МОЗГА

В БОКОВЫХ РОГАХ СПИННОГО МОЗГА (С8-Th2, S2-S4)

367

черепных нервов; вегетативное (симпатическое) ядро, образующее боковой столб 8 шейного,

всех грудных и двух верхних поясничных сегментов спинного мозга; крестцовые парасимпатические ядра, залегающие в сером веществе трех крестцовых сегментов спинного мозга.

Периферические – вегетативные нервы, ветви и нервные волокна, выходящие из головного и спинного мозга; вегетативные сплетения; узлы вегетативных сплетений; симпатический ствол (правый и левый), с его узлами, межузловыми и соединительными ветвями и симпатическими нервами; концевые узлы парасимпатической части вегетативной нервной системы.

СТРУКТУРЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

368

парасимпатический

Надсегментарный
– обеспечивает гомеостаз при нагрузке




Отделы: эрготропный (катаболизм, мобилизация ресурсов) и

трофотропный (анаболизм, восстановление ресурсов)

369

тракт – угнетает моторную и секреторную функцию. На слюнные железы –

угнетает слюноотделение. На мочевой пузырь – расслабляет. На бронхи и дыхание – расширяет бронхи и бронхиолы, усиливает вентиляцию лёгких. На зрачок – расширяет.

ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛОВ СЕГМЕНТАРНОГО УРОВНЯ АНС

ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЙ

уменьшает

стимулирует

стимулирует

сокращает

сужает

сужает

уменьшает

370

либо одновременной активацией всех её отделов, либо рефлекторными ответами отдельных

её частей (в зависимости от характера и силы раздражения). При экстремальных воздействиях происходит одновременная активация всей симпатической нервной системы – масс-разряд, реакция тревоги или стресс-ответ.

Парасимпатическая нервная система отвечает за локальный и более специфический контроль функций эффекторных органов. Например, парасимпатические сердечно-сосудистые рефлексы, слюноотделительные, секреторные и т.д.

373

возбуждения, дивергенция и конвергенция возбуждений, суммация (временная и пространственная), окклюзия,

трансформация ритма возбуждения и т.д. ФУНКЦИИ ВЕГЕТАТИВНЫХ ГАНГЛИЕВ 1. Передаточная – проведение возбуждения. Особенности: 1) длительная синаптическая задержка; 2) продолжительный ВПСП; 3) выраженная следовая гиперполяризация – поэтому частота импульсов, которые могут генерировать нейроны вегетативных ганглиев, невелика (до 10 - 15 имп/с); 4) ярко выражена мультипликация – каждое пресинаптическое волокно иннервирует большое количество (до 30) постганглионарных нейронов. 2. Рецепторная – в ганглиях находятся рецепторы, воспринимающие раздражение. 3. Рефлекторная – на уровне интрамуральных и превертебральных ганглиев замыкаются истинные периферические вегетативные рефлексы.

374

передающие основной потенциал – Н-холинорецепторы и рецепторы, его модулирующие: увеличивающие

–
М-холинорецепторы и уменьшающие –
α-адренорецепторы. Т.е. ганглий не просто передает возбуждение, а его перерабатывает.

Р-волна – связана
с α-АР

375

ВЕЩЕСТВА:
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
Ацетилхолин (нейроны – холинергические)
Норадреналин (нейроны – адренергические)
НЕЙРОМОДУЛЯТОРЫ
затрудняют влияние нейромедиатора на

клетки-мишени

облегчают влияние нейромедиатора на клетки-мишени

376

Долгое время считалось, что высокую скорость передачи информации может обеспечить

только электричество. Вера в его всесилие казалась незыблемой. С трибуны Павловской сессии 1950-го года прозвучали заявления, обличавшие химические передатчики как измышление буржуазной науки, не менее вредоносное, чем гены (полагали, что тормозящие нервы сердца вызывают урежение его биений электричеством).

ХИМИЧЕСКАЯ
ПЕРЕДАЧА

ВОЗБУЖДЕНИЯ

В

АНС

377

фармаколог Отто Леви (Otto Loewi) в 1921 году. В 1936

году за «За открытия, связанные с химической передачей нервных импульсов» вместе с Генри Дейлом (Henry Dale) был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине. Ученые доказали значение нейромедиаторов в передаче нервных импульсов независимо друг от друга. Работа Генри Дейла касалась изучения влияния катехоламинов (адреналина, норадреналина и ацетилхолина). Отто Леви доказал теорию о выделении ацетилхолина при стимуляции парасимпатической нервной системы. 

Томас Рентон Эллиот (Thomas Renton Elliott) в 1901 году, стимулируя мышечную ткань адреналином и норадреналином, доказал, что передача импульса от нервной системы к органам происходит благодаря нейромедиаторам. Впервые предположил существование нейротрансмитеров в нервно-мышечных синапсах, благодаря которым происходит передача нервного импульса к мышце.

378

некоей «рецептивной субстанцией». Тигран Мелькумович Турпаев (монография «Медиаторная функция ацетилхолина и

природа холинорецептора») выделил одну из таких субстанций – мускариновый холинорецептор сердца лягушки. Доказал, что он является белковой молекулой. Продемонстрировал, что выделенный им белок реагирует со своим природным посланником ацетилхолином в пробирке (in vitro).

Приоритет в выделении действующего вещества надпочечников принадлежит Джону Джакобу Абелю (John Jacob Abel). 1897: «Мы получили активное вещество из капсулы надпочечной железы в форме сульфата. Наш сульфат очень активен физиологически. Небольшое его количество сильно повышает артериальное давление, и поэтому очевидно, что мы выделили действующее вещество». 1899: «Вещество, продуцируемое телом надпочечника, которое повышает и поддерживает кровяное давление и состав которого выражается формулой C17H15N04, я назвал эпинефрином». Но Абель не подал патентной заявки. Сделал это Такамине в 1900 году. В 1903 году ему было выдано пять отдельных патентов США на адреналин. Также он получил британские и японские патентные права на препарат.

379

в 1933 году советский учёный А.В. Кибяков.
В 1970 году Б.

Кац (В. Katz, Великобритания), У. фон Эйлер (U. v. Euler, Швеция) и Дж. Аксельрод (J. Axelrod, США) получили Нобелевскую премию за открытие роли норадреналина в синаптической передаче.

380

(АХ) Агонисты ХР: Н – никотин, М – мускарин (яд мухомора)

А – норадреналин АР – АДРЕНОРЕЦЕПТОР

АХ

Н-ХР

АХ

Н-ХР

АХ

М-ХР

НА

АР

Симпатическая н.с.

Парасимпатическая н.с.

Н-ХР ганглиев блокируются ганглиоблокаторами, например, гексонием

блокируется атропином

Ганглий

Преганглионарные волокна

Постганглионарные волокна

Медиатор в нервно-мышечном синапсе – ацетилхолин. На постсинаптической мембране –
Н-холинорецептор. Блокируется ядом кураре.

Передача возбуждения в симпатическом и парасимпатическом отделах АНС схожа с таковой в нервно-
мышечном синапсе.

381

(АХ) Агонисты ХР: Н – никотин, М – мускарин (яд мухомора)

А – норадреналин АР – АДРЕНОРЕЦЕПТОР

АХ

Н-ХР

АХ

Н-ХР

АХ

М-ХР

НА

АР

Симпатическая н.с.

Парасимпатическая н.с.

Н-ХР ганглиев блокируются ганглиоблокаторами, например, гексонием

Ганглий

Преганглионарные волокна

Постганглионарные волокна

381

АХ секретируется окончаниями преганглионар-ного волокна, диффундирует через синаптическую щель, связывается с рецептором на мембране постганглио-нарного нейрона, что вызывает ее деполяризацию вследствие открытия каналов, проницаемых для K+ и Na+.

от пресинаптического
волокна в нервномышечном синапсе преганглионарное волокно не секретирует достаточное

количество медиатора для того, чтобы довести деполяризацию мембраны постганглионарного нейрона до критического уровня. Чтобы это произошло необходима суммация.

Хотя холинергические рецепторы в синапсах, образуемых пре- и постганглионарными волокнами – никотиновые, они не идентичны таковым в концевых пластинках скелетных мышц, поскольку эти два типа Н-ХР блокируются разными фармакологическими агентами: нервномышечную трансмиссию блокирует кураре, ганглионарную – ганглиоблокаторы, например, гексоний.

1

2

383

импульсов). Исключение – волокна, иннервирующие сосуды скелетных мышц, особенно мышц

лица и языка (эффект – расширение сосудов), и потовые железы (эффект – отделение пота при повышении температуры). Они холинергические.
В отличие от симпатических адренергических волокон
холинэргические не тонизированы.
Импульсация по ним начинается при активации симпатического отдела АНС, например при стрессах, эмоциях, поэтому лицо в этих ситуациях краснеет.

Холинергические волокна – все преганглионарные и постганглионарные парасимпатические.

384

из синаптической щели; ферментативной деградации моноаминооксидазой или катехол-О-метилтрансферазой – в противоположность ацетилхолину,

который разрушается ацетилхолин эстеразой, этот механизм не является важным для инактивации норадреналина.

385

как и в каких местах этой передачи врач должен действовать,

чтобы вызвать определенные эффекты. Для этого используются вещества, которые:

имитируют (миметики) или блокируют (литики) работу нейромедиаторов

угнетают действие ферментов, разрушающих медиаторы

подавляют или стимулируют синтез и освобождение посредников из пресинаптических пузырьков

386

при внутривенном введении они оказывают такой же эффект, что и

при выделении из симпатических нервов

НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ – вызывают секрецию норадреналина из нервных окончаний

искусственные

Селективные – взаимодействуют с отдельными видами адренорецепторов, например, с α2 или с β2 и т.д.

Неселективные – взаимодействуют с α и β-рецепторами

387

и накопление норадреналина в симпатических нервных окончаниях
блокируют выделение норадреналина

из нервных окончаний

388

т.к. после введения в кровь разрушается ацетилхолинэстеразой) – агонисты холинорецепторов

(селективные и неселективные). Антихолинэстеразные вещества – ингибируют ацетилхолинэстеразу, вследствие чего потенцируют действие ацетилхолина, выделяющегося из нервных окончаний (обратимого и и необратимого действия). Антагонисты холинорецепторов (селективные и неселективные) – подавляют действие ацетилхолина на мускариновые рецепторы в холинергических эффекторных органах.

389

и пентолиниум), за счет блокирования стимулирующего эффекта ацетилхолина на симпатические

и парасимпатические постганглионарные нейроны.

390

(норадреналину (НА) и адреналину (А)) и искусственному (изопротеренолу (И)).

α β
НА>А>И

И>А>НА

α1 α2 β1 β2

α1 и β1 рецепторы – на постсинаптической мембране

α2 и β2 рецепторы – на пресинаптической мембране или внесинаптические (неиннервируемые), которые возбуждаются, в основном, циркулирующим в крови адреналином

391

и бурой жировой ткани и, соответственно, к повышению теплопродукции. Содержание
β3-адренорецепторов

в организме может варьировать – при повышении веса, инсулинорезистентности и инсулиннезависимом сахарном диабете. Эти рецепторы обладают гораздо более высоким сродством к нормадреналину, чем к адреналину, и в отличие от β1- и β2-адренорецепторов не подвержены десенситизации. В настоящее время разрабатываются синтетические стимуляторы
β3-адренорецепторов. Возможно, они смогут применяться при ожирении, действуя через повышение интенсивности обмена веществ.

392

кишечника)
НОРАДРЕНАЛИН
+
+
+
Фосфолипаза С
Фосфатидилинозитол-дифосфат
Инозитол-трифосфат
Саркоплазматический ретикулум
Высвобождение кальция
+
+
Киназа легких цепей миозина
Легкая цепь миозина
Легкая

цепь миозина-PO4 + миозин

Сокращение

α1-адренорецептор

Gq-белок

393

α1 и β1-адренорецепторы, возбуждение которых приводит к их расслаблению.
расширение зрачков

(сокращение радиальной мышцы радужки)

сужение
кровеносных
сосудов

394

легких цепей миозина повышается, активируется фосфорилирование легких цепей миозина, происходит

сокращение гладких мышц кровеносных сосудов.
Основной эффект:
- сужение кровеносных сосудов.

АДРЕНАЛИН

+

-

Аденилатциклаза

АТФ

цАМФ

Протеинкиназа

Киназа легких цепей миозина

α2-адренорецептор

Gi-белок

395

Ca2+ из саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов
Связывание Ca2+ с комплексом тропонин-тропомиозин
Взаимодействие актина

и миозина

397

клетках печени и скелетных мышц)
+
Расслабление гладких мышц

Адреналин
β2-адренорецепторы
Аденилатциклаза
АТФ
Протеинкиназа

цАМФ

Киназа легких цепей миозина

+

+

_

Уменьшение фосфорилирования легких цепей миозина

Gs-белок

398

мышц трахеи и бронхов; - снижение тонуса и ритмической сократительной активности

миометрия; - в клетках печени и скелетных мышц протеинкиназа угнетает гликогенсинтетазу и активирует фосфорилазу→ активация гликогенолиза в печени и гликолиза в мышцах.

399

закрываемые при связывании с лигандом. Возникающие при этом ионные токи

вызывают изменения трансмембранной разности потенциалов и, вследствие этого, возбудимости клетки, а также меняют внутриклеточные концентрации ионов, что может вторично приводитъ к активации систем внутриклеточных посредников. Никотиновый холинорецептор – ионный канал для K+ и Na+.

Метаботропные рецепторы (М) связаны с системами внутриклеточных посредников, в частности с гетеротримерными G-белками. Изменения их конформации при связывании с лигандом приводит к запуску каскада биохимических реакций и изменению функционального состояния клетки.

400

курареподобными веществами)
ОТВЕЧАЮТ НА НИКОТИН, НО НЕ НА МУСКАРИН
401

и, возможно, на нейронах парасимпатических ганглиев. Селективный блокатор М1-холинорецепторов –

пирензепин.
Этот препарат резко подавляет выработку HCl в желудке.

М2-холинорецепторы – на гладких и сердечной мышцах и клетках железистого эпителия. Селективный стимулятор М2-холинорецепторов – бетанехол.

М3-холинорецепторы располагаются на гладких мышцах и железах.

402

С и образованию инозитолтрифосфата и диацилглицерина.

Стимуляция М2-холинорецепторов через Gi-белок –

к ингибированию аденилатциклазы.

403

β2- адренорецепторами его выделение увеличивается, а больших количеств с пресинаптическими

α2-адренорецепторами – уменьшается. Этому же способствует и выделение эффекторной клеткой простагландинов группы Е.

САМОРЕГУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ МЕДИАТОРА

Простагландины группы Е

404

с пресинаптическими Н-холинорецепторами его выделение увеличивается, а больших количеств с

пресинаптическими М-холинорецепторами – уменьшается. Этому же способствует и выделение эффекторной клеткой АТФ.

АХ

Н

М

АХ

+

-

АТФ

405

Подсознательные сенсорные сигналы возникают в рецепторах внутренних органов и через

афферентные пути поступают в ЦНС. При этом они интегрируются на различных уровнях автономной нервной системы: ганглиях, мозговом стволе, гипоталамусе, лимбической коре и возвращаются обратно в виде неосознаваемых рефлекторных ответов.

ВЕГЕТАТИВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ

407

Супраспинальные
Висцеровисцеральные Висцеросоматические Соматовисцеральные Висцеросенсорные
408

т.п.)
Раздражение интероцепторов приводит к соматическому эффекту (при раздражении хеморецепторов каротидного

синуса усиливается деятельность дыхательных мышц)

Раздражение афферентных входов соматического рефлекса приводит к вегетативному рефлексу (рефлекс Данини-Ашнера - урежение пульса при надавливании на глазные яблоки)

Изменение сенсорной информации от экстероцепторов при раздражении интероцепторов (при патологии внутренних органов появляются отраженные боли в участках кожи (зоны Хеда), получающих сенсорные проводники из тех же сегментов спинного мозга)

Висцеровисцеральные Висцеросоматические Соматовисцеральные Висцеросенсорные

409

– вещество Р (вызывает расширение сосудов и высвобождение гистамина из

тучных клеток кожи)

Механическое раздражение рецепторов кожи

Аксон

Впервые наблюдал Н.М. Соковнин в 1873 году на мочевом пузыре кошки. В 1893 рефлекс описан английским физиологом Дж. Н. Ленгли. В отличие от истинного рефлекса аксон-рефлекс осуществляется без участия ЦНС. Возбуждение возникает в периферическом нервном окончании, переходит в точке разветвления центростремительного волокна с одной ветви на другую.

410

типиндолом в гладких мышцах в ганглиях

в сердечной при взаимодействии с серотонином

лизергиновой кислоты

и легочной рефлексогенных зонах

расположены

сокращение гладких мышц

ганглиостимулирующий эффект

коронарный и легочный хеморефлексы

СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ

412

области ствола мозга и гипоталамуса. Обеспечивает регуляцию в покое. Гипоталамус

– главный центр интеграции вегетативных функций. Раздражение задних ядер вызывает эффекты, типичные для возбуждения симпатического отдела, передних – парасимпатического. Латеральные и вентромедиальные ядра регулируют аппетит и пищевое поведение. Раздражение ядер заднего и среднего гипоталамуса вызывает агрессивное повеление или эмоции удовольствия. Гипоталамус вырабатывает либерины и статины, регулирующие функцию желез внутренней секреции.

413

ретикулярной формации, мозжечка и лимбической системы. Обеспечивает координацию соматических и

вегетативных рефлекторных актов. В результате отношения организма с внешней средой коррелируют с вегетативными изменениями – соматовегетативные рефлексы. Например, на уровне ствола локализуются вестибулярные ядра, получающие информацию от рецепторов внутреннего уха и обеспечивающие регуляцию тонуса скелетных мышц и позы тела при одновременном изменении их кровоснабжения.
В ядрах ретикулярной формации располагаются нейроны, обеспечивающие координацию регуляции пищеварения, выделения, дыхания и кровообращения. Структуры лимбической системы, принимающие участие в организации мотиваций и эмоционального поведения, обеспечивают вегетативные компоненты эмоций – учащение сердцебиения, покраснение кожи при стрессе, повышение потоотделения при страхе и т.п.

414

вегетативной регуляции – различные отделы коры больших полушарий. Реализуют вегетативное

обеспечение произвольной деятельности, физического и умственного труда. Благодаря многочисленным синаптическим связям и сети ассоциативных нейронов, афферентная импульсация от интероцепторов поступает в кору больших полушарий, где замыкаются условные рефлексы, изменяющие висцеральные функции. Кора больших полушарий подчиняет и коррегирует деятельность двух других уровней интеграции.

415

признаки:
нейроны находятся в органах, обладающих собственной моторной активностью
сфера иннервации: гладкие

мышцы, всасывающий и секретирующий эпителий, местные эндокринные клетки и локальный кровоток

нет синаптических контактов с соматическими нейронами

большая по сравнению с другими отделами АНС независимость от ЦНС

имеет собственное афферентное звено, вставочные нейроны и медиаторы

416

серотонин или 5-окситриптамин. Образуется из аминокислоты – триптофана. Обнаружен в

тканях всех видов животных. В мозге он содержится преимущественно в структурах, имеющих отношение к регуляции висцеральных функций, а на периферии продуцируется энтерохромаффинными клетками кишечника. В левом бледном шаре, базальных ядрах серотонина больше, чем в правых. Если доминирующим является правое полушария, то выявляются обратные количественные соотношения серотонина между системами правого и левого полушарий. Серотонин выполняет медиаторную функцию и в центральных образованиях, содержится в тромбоцитах и выделяется при их распаде, потому и назван тромбоцитарным фактором.

Эффекты серотонина:
1. Вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудов, бронхов, кишечника.
2. Медиатор воспаления.
3. Гормон сна.
4. Нейромедиатор.
5. Участвует в формировании эмоций и мотиваций.
6. Участвует в реализации коронарного и легочного хеморефлексов.

417

Другие медиаторы:
ацетилхолин
норадреналин
аденозин
дофамин
гистамин
вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и др.

парасимпатической нервной системы. В то же время в них имеются

чувствительные нейроны, получающие импульсы от внутриорганных рецепторов, а также вставочные и эфферентные нейроны. Т.е. в них могут замыкаться внутриорганные рефлекторные дуги.

РЕФЛЕКСЫ МЕТАСИМПАТИЧЕСКОГО ОТДЕЛА

Доказательство – сохранение в пересаженном сердце афферентных, вставочных, эфферентных нейронов и идущих от них нервных волокон, что обеспечивает местную внутриорганную рефлекторную регуляцию деятельности такого сердца.

418