Слайд 1Физиология дыхания
Общие принципы
Слайд 2Дыхание
Многоэтапный процесс переноса О2 из атмосферного воздуха к клеткам
организма и СО2 от клеток в окружающую среду. Он складывается
из:
- обмена между атмосферным воздухом и альвеолами — легочная вентиляция;.
- обмена между альвеолами и кровью — легочная диффузия;
- переноса между легочными и системными капиллярами (к тканям и обратно) — транспорт кровью;
- обмена между системными капиллярами и клетками — тканевая диффузия.
Первые две стадии - внешнее дыхание, последние две — внутренним дыханием. Потребление клетками О2 и выделение СО2 — клеточное дыхание.
Слайд 3Система дыхания
Система дыхания - комплекс структур, которые принимают участие
в газообмене, и механизмы их регуляции.
Есть два вида
дыхания: внешнее и внутреннее.
Слайд 4 Внешнее дыхание – это совокупность процессов, происходящих в легких
и обеспечивающих нормальное содержание в крови О2 и СО2
В легких происходит 3 основных процесса:
– вентиляция
– диффузия
– перфузия
Чередование дыхательных движений (вдоха и выдоха) называется дыхательным циклом (соотношение 1:1,2).
Внешнее дыхание - это обмен газов между внешней средой и альвеолами
Слайд 5Основные и вспомогательные
дыхательные мышцы
К основным относят диафрагму и
межреберные мышцы, обеспечивающие вентиляцию легких в физиологических условиях.
К
вспомогательным относятся мышцы шеи, часть мышц верхнего плечевого пояса, мышцы, брюшного пресса, принимающие участие в форсированном вдохе или выдохе в обстоятельствах, затрудняющих вентиляцию легких.
Слайд 6Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц
Мышцы, сокращение которых
приводит к увеличению объема грудной полости инспираторные
Мышцы, сокращение которых
приводит к уменьшению объема грудной полости экспираторные.
Основная инспираторная мышца - диафрагма. При ее
сокращении купол диафрагмы уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, увеличение объема грудной полости происходит вертикальном направлении.
Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагиттальном и фронтальном направлениях.
Слайд 10 В процессе работы дыхательные мышцы преодолевают сопротивление, 2/3 которого
приходится на эластическое сопротивление тканей легких, которое создается за счет
поверхностно—активных веществ — сурфактантов, тонким слоем выстилающих изнутри альвеолы.
Сурфактанты состоят из липопротеинов. Они стабилизируют сферическую форму альвеол, препятствуя их перерастяжению на вдохе и спадению на выдохе.
Слайд 11Для нормальной легочной вентиляции необходимо структурное обеспечение
работа дыхательных мышц
для изменения размеров грудной клетки
эластичность легочной ткани, которая позволяет
ей следовать за изменениями размеров грудной клетки
транспульмональное давление, которое поддерживает легкие в расправленном состоянии
легочный сурфактант, препятствующий спадению альвеол
Слайд 12 Органы внешнего дыхания — это легкие (а также
дыхательные пути, грудная клетка, дыхательные мышцы). Соответственно двум стадиям внешнего
дыхания — легочной вентиляции и легочной диффузии — легкие выполняют вентиляционную и газообменную функции.
Слайд 13Типы дыхания
Грудной (реберный) тип дыхания
Чаще встречается
у женщин, дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц,
а грудная клетка расширяется и слегка приподнимается во время вдоха, суживается и несколько опускается при выдохе
Слайд 14
Брюшной (диафрагмальныйм) тип дыхания
Чаще встречающемся у мужчин, дыхательные движения осуществляются
преимущественно диафрагмой, которая во время вдоха сокращается и опускается, это
увеличивает отрицательное давление в грудной полости, легкие заполняются воздухом. Внутрибрюшное давление повышается и брюшная стенка выпячивается. Во время выдоха диафрагма расслабляется, поднимается, брюшная стенка возвращается в исходное положение.
Слайд 15Смешанный тип
В акте дыхания участвуют межреберные мышцы и диафрагма
Слайд 16Ацинус
У взрослого 150 000 ацинусов
суммарная площадь 80 м2
Легочный ацинус
— это функциональная единица легких, вентилируемая конечной бронхиолой, от которой
отходят дыхательные бронхиолы, образующие альвеолярные каналы или альвеолярные ходы. В конце каждого альвеолярного канала находятся альвеолы
Слайд 17 Легкие обладают рядом особенностей структурной организации, обеспечивающих их
эластические свойства. Опорный каркас легких состоит из соединительной ткани, включающей
коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна. Пучки этих волокон, подобно пружине, могут растягиваться и сжиматься.
Слайд 18 Таким образом, легкие содержат структуры, которые, с одной стороны,
эластичны и могут растягиваться, а с другой - обладают выраженной
способностью к ретракции. Во время вдоха легкие подвергаются растяжению под действием сил сокращения дыхательной мускулатуры (размер грудной клетки увеличивается). Когда эти силы прекращают действовать, легкие благодаря своим упругим свойствам возвращаются в первоначальное состояние
Слайд 19Легочный сурфактант
Пленка жидкости, выстилающая внутреннюю поверхность альвеол, содержит
вещество, понижающее поверхностное натяжение. Это вещество называется сурфактант, который обеспечивает
во-первых, повышение растяжимости легких и уменьшении работы, совершаемой во время вдоха, во-вторых, обеспечивает стабильности альвеол препятствуя их слипанию.
Слайд 20Транспульмональное давление
Растянутые легкие постоянно стремятся уменьшить свой размер
за счет способности эластических волокон к ретракции. Эта сила эластической
тяги легких постоянно «оттягивает» легкие от грудной клетки, поэтому давление в плевральной полости всегда немного ниже, чем давление в альвеолах. У человека в состоянии покоя в конце выдоха внутриплевральное давление примерно на 3-4 мм рт. столба (5см. водного столба) ниже атмосферного.
Слайд 21Плевральное давление
Внутриплевральное давление ниже давления в альвеолах на
величину эластической тяги легких:
Р плевр. = Р альв. -
Р эласт. тяги легких
Т.о., между внутренней поверхностью альвеол и плевральной полостью существует разность давлений, которая всегда в пользу альвеолярного пространства
Слайд 22Транспульмональное давление
Разницу между давлением в альвеолах и давлением в
плевральной полости называют транспульмональным давлением.
Р транспульм. = Ральв. -
Р плевр.
Транспульмональное давление это тот градиент давлений, который поддерживает легкие в расправленном состоянии (давление «изнутри» выше давления «снаружи»).
Слайд 24Движение диафрагмы и грудной клетки
Легкие покрыты серозной оболочкой
- плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков.
Париетальный листок
соединен с грудной клеткой, а висцеральный - с тканью легких. С увеличением объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок следует за грудной клеткой. Появляются адгезивные силы между листками плевры, висцеральный листок следует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Возрастает отрицательного давления в плевральной полости и увеличивается объем легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие -происходит вдох.
Слайд 25Механизм вдоха
Сигнализация о дыхательной потребности организма реализуется возбуждением ДЦ.
Далее возбуждение через спинномозговые центры (диафрагмальное ядро и ядра межреберных
мышц) поступает к дыхательной мускулатуре (диафрагме и межреберным мышцам), в результате происходит сокращение дыхательной мускулатуры и увеличение объема грудной клетки в вертикальном, фронтальном и сагиттальном направлениях. Париетальный листок плевры, следуя за грудной клеткой и диафрагмой и удаляется от висцеральной. Объем плевральной полости увеличивается
Слайд 27Механизм вдоха
Внутриплевральное давление снижается, а транспульмональное становится преобладающим.
С увеличением объема легких, транспульмональное давление снижается. Нарушается соотношение между
атмосферным и транспульмональным давлением. Преобладающим становится атмосферное давление. В результате возникшего градиента давлений происходит заполнение легких воздухом. Обратная афферентация о количестве поступающего в легкие воздуха осуществляется на основе легочно-вагусной афферентации.
Слайд 28Механизм вдоха
Обратная афферентация возникает в механорецепторах альвеол и по
блуждающим нервам направляется в ДЦ. Легочно-вагусная афферентация прекращает вдох, как
только в легкие поступило необходимое количество воздуха.
В зависимости от условий пребывания организма – особенностей газовой среды, активности мышечной работы, эмоционального состояния – количество вдыхаемого воздуха будет различным, но всегда легочная афферентация будет прекращать вдох в тот самый момент, когда в легкие поступит необходимое количество воздуха.
Слайд 29Механизм выдоха
Выдох наступает в результате подавления активности инспираторного отдела.
Нисходящая импульсация к дыхательной мускулатуре уменьшается.
Мышцы расслабляются.
Ребра, грудина и
диафрагма занимают первоначальное положение (в силу тяжести и давления брюшных органов на диафрагму).
Объем грудной клетки уменьшается.
Париетальный листок плевры приближается к висцеральному.
Слайд 30Механизм выдоха
Объем плевральной полости уменьшается.
Внутриплевральное давление увеличивается и
становится больше транспульмонального.
Объем легких в результате уменьшается.
Транспульмональное давление
увеличивается и становится больше атмосферного.
В силу возникшего градиента давлений воздух покидает легкие, т.е. осуществляется выдох. Выдох при спокойном дыхании осуществляется пассивно т.к. грудная клетка и легкие после вдоха стремятся занять положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных мышц.
Слайд 32Пневмоторакс
Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате
нарушения герметичности грудной клетки называется пневмоторакс. При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное
и атмосферное давления, вызывающее спадение легкого, что делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы.
Слайд 34Легочные объемы
дыхательный объем: объем воздуха, вдыхаемый (или выдыхаемый) при
одном вдохе (выдохе). В норме при спокойном дыхании — до
500 мл;
резервный объем вдоха: объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. В норме — 2000 -3000 мл;
резервный объем выдоха: объем воздуха, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. В норме — около 1000-1500 мл;
остаточный объем легких: объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. В норме — около 1000-1500 мл.
Слайд 35Легочные емкости
жизненная емкость легких: объем воздуха, который можно выдохнуть
после максимального вдоха; сумма дыхательного объема, резервного объема вдоха и
резервного объема выдоха. В норме — 3000-4500 мл;
общая емкость легких: объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха; сумма жизненной емкости легких и остаточного объема легких. В норме — 4000—6000 мл;
Слайд 36Легочные емкости
функциональная остаточная емкость: объем воздуха, содержащийся в легких
после спокойного выдоха; сумма резервного объема выдоха и остаточного объема
легких. В норме — 2000—3000 мл;
емкость вдоха: объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха; сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха. В норме — 2500-3500 мл.
Слайд 37Спирограмма
По вертикальной оси: объем легких, мл. ДО — дыхательный объем;
Евд — емкость вдоха; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; ОЕЛ
— общая емкость легких; ООЛ — остаточный объем легких; РОвд — резервный объем вдоха; РОвыд — резервный объем выдоха; ФОЕ — функциональная остаточная емкость
Слайд 38 Приведенные количественные значения варьируют и зависят от пола, возраста,
роста и других факторов.
Остаточный объем легких (а следовательно, и
те легочные емкости, в которые он входит ─ функциональную остаточную емкость и общую емкость легких) нельзя измерить при спирометрии. Эти показатели определяются другими методами.
Слайд 39Мертвое пространство
В легких можно выделить два отдела:
альвеолярное пространство —
все отделы легких, в которых идет газообмен (альвеолы и альвеолярные
ходы);
мертвое пространство — все дыхательные пути, в которых не идет газообмен (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и бронхиолы вплоть до терминальных бронхиол).
Слайд 40Мертвое пространство
Объем мертвого пространства составляет около 150 мл. Таким образом,
при каждом вдохе 150 мл поступающего воздуха не участвуют в
газообмене.
Слайд 41Физиологическое значение мертвого пространства
Соотношение между объемом мертвого пространства
и дыхательным объемом — это один из факторов, определяющих эффективность
дыхания.
Если объем мертвого пространства = 150 мл, а дыхательный объем = 500 мл, то до альвеол доходит (и участвует в газообмене) две трети дыхательного объема; если же дыхательный объем = 350 мл, то до альвеол дойдет всего половина. Таким образом, при частоте дыхания 12 раз в минуту альвеолярная вентиляция равна 12 х (500 - 150), или 4200 мл/мин
Слайд 42Диагностическое значение мертвого пространства
Некоторые альвеолы вентилируются, но газообмен
в них не идет (они не снабжаются кровью); объем мертвого
пространства возрастает. В связи с этим выделяют анатомическое мертвое пространство (дыхательные пути) и функциональное мертвое пространство (анатомическое мертвое пространство + альвеолы, в которых идет вентиляция, но не газообмен).
Слайд 43Показатели вентиляции
Основных таких показателей три.
Минутный объем дыхания (МОД)
- объем воздуха, проходящий через легкие за минуту. В покое
МОД составляет 6—8 л/мин.
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который мог бы пройти через легкие за минуту при максимально интенсивном (частом и глубоком) дыхании.
Альвеолярная вентиляция (АВ) - объем воздуха, проходящий через альвеолярное пространство за минуту.
Слайд 44Характеристика показателей
МВЛ отражает максимальные резервы дыхательной системы, которые
никогда не используются: МВЛ может достигать 180 л/мин, а МОД
даже при самой интенсивной нагрузке не превышает 100 л/мин. Чтобы рассчитать МВЛ,
человека просят дышать максимально интенсивно в течение 10 с и полученный объем воздуха перерассчитывают на 1 мин.
Слайд 45Характеристика показателей
МОД всегда больше АВ, так как часть
МОД идет на вентиляцию мертвого пространства.
Для газообмена важнее
величина АВ, но работа дыхательных мышц зависит от МОД.
Слайд 46Динамические показатели связаны со статическими - с дыхательным объемом и
объемом мертвого пространства, через частоту дыхания:
МОД=ДО
х ЧД, (I)
АВ=(ДО-ОМП) х ЧД, (2)
где ДО - дыхательный объем; АВ – альвеолярная вентиляция; ОМП - объем мертвого пространства; ЧД - частота дыхания.
Слайд 47Соотношение вентиляции и перфузии легких
Для нормального процесса обмена газов
в легочных альвеолах необходимо, чтобы их вентиляция воздухом находилась в
определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью.
Минутному объему дыхания должен соответствовать минутный объем крови
Слайд 48Соотношение вентиляции и перфузии легких
Вентиляционно—перфузионный коэффициент у здорового человека
составляет 0,8—0,9.
Если альвеолярная вентиляция 6 л/мин, то минутный
объем крови может составить около 7 л/мин.
В отдельных областях легких соотношение между вентиляцией и перфузией может быть неравномерным - это либо патология, либо предпатология
Слайд 49Диффузия газов через аэрогематический барьер
В организме газообмен О2 и
СО2, а так же других газообразов происходит с помощью диффузии
через альвеолокапиллярную мембрану легких в два этапа. На первом- диффузионный перенос газов происходит по концентра-ционному градиенту через аэрогематический барьер (1мкм). На втором этапе происходит связывание газов в крови легочных капилляров.
Слайд 50Закон Фика
Диффузия газов осуществляется в соответствии с градиентом парциальных
давлений газов и описывается законом Фика:
Слайд 51Закон Фика
Согласно этому закону газообмен (M/t) в легких прямо
пропорционален градиенту (ΔР) концентрации 02 и С02 по обе стороны
от альвеолярной мембраны, площади ее поверхности (S), коэффициентам (k) растворимости 02 и С02 в биологических средах альвеолярной мембраны и обратно пропорционален толщине альвеолярной мембраны (L), а также молекулярной массе газов (М).
Слайд 52 С02 примерно в 20 раз более растворим в альвеолярной
мембране, чем 02.
Поэтому, несмотря на различие в градиентах парциальных
давлений 02 и С02 по обе стороны от альвеолярной мембраны, диффузия этих газов совершается за очень короткий отрезок времени движения эритроцитов крови через легочные капилляры.
Слайд 53Состав атмосферного, альвеолярного и выдыхаемого воздуха
(%, парциальное давление в
мм рт.ст.)
Слайд 54Диффузия О2 из альвеол в капиллярную кровь легких
Ро2 в альвеолярной
газовой смеси - 104 мм рт. ст., а Ро2 в
венозной крови, входящей в легочный капилляр через его артериальный конец - 40 мм рт. ст. Т.о. разница в парциальном давлении, составляет 104 - 40, или 64 мм рт. ст. – это причина диффузии
Слайд 55Диффузия О2 из периферических капилляров в тканевую жидкость
В артериальной
крови Ро2 составляет 95 мм рт. ст. В окружающей тканевые
клетки интерстициальной жидкости Ро2 всего 40 мм рт. ст. По градиенту давления О2 диффундирует из капиллярной крови в интерстиций и ткани. Поэтому Ро2 в крови, покидающей капилляры и поступающей в системные вены, составляет около 40 мм рт. ст.
Po2 в интерстиции - 40 мм рт. ст., в клетках ткани - 23 мм рт. ст.
Слайд 56О2 в клетках превращается в СО2, в результате в клетке
повышается Рсо2,которая диффундирует из клеток в тканевые капилляры и переносится
кровью в легкие и выводится. В отличие от О2 скорость диффузии СО2 в 20 раз выше, поэтому необходим меньший градиент давления - 5 мм рт. ст.
Слайд 57Транспорт двуокиси углерода в растворенном виде
Оъем СО2, растворенный в
жидкой части крови, равен примерно 2,7 мл/дл (2,7 об%). Для
выделения в легких транспортируется в растворенном виде только 0,3 мл СО2 в 100 мл крови. Это составляет около 7% всего объема, транспортируемого кровью в нормальных условиях.
Слайд 58Транспорт двуокиси углерода в виде иона бикарбоната
Карбоангидраза эритро-цитов катализирует
реакцию между растворенным в крови СО2 и водой, образуя
Н2СО3, которая диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната (H+ и НСОз-).
Слайд 59Транспорт двуокиси углерода в виде иона бикарбоната
Ионы H+ присоединяются
в эритроцитах к гемоглобину. Ионы НСОз- диффундируют из эритроцитов в
плазму, откуда в эритроцит возвращаются ионы Сl-. Это обеспечивается переносчиком ионов НСОз- и Сl- в мембране эритроцитов.
Около 70% СО2 из тканей в легкие выводится по этому механизму.
Слайд 60Транспорт двуокиси углерода в связи с гемоглобином
Часть углекислого газа
соединяется в эритроцитах с дезоксигемоглобином через аминогруппы, образуя карбаминовые соединения.
Реакция протекает следующим образом:
HbNH2+ CO2 HbNHCOOH HbNHCOO- + H+
Слайд 61Дыхательный центр
Дыхательный центр состоит из 3 групп нейронов, расположенных в
стволе мозга по обе стороны продолговатого мозга и моста:
дорсальная группа дыхательных нейронов в дорсальной части продолговатого мозга, вызывает вдох;
- вентральная группа дыхательных нейронов продолговатого мозга, вызывает выдох;
- пневмотаксический центр, расположен дорсально в верхней части моста, контролирует скорость и глубину дыхания.
Слайд 63Дорсальная группа дыхательных нейронов
Большинство этих нейронов расположено в ядре
одиночного тракта. Ядро одиночного тракта является сенсорным ядром для блуждающего
и языкоглоточного нервов, которые передают в дыхательный центр сенсорные сигналы от:
- периферических хеморецепторов;
- барорецепторов;
- разного типа рецепторов легких
Слайд 64Дорсальная группа дыхательных нейронов
Базовый ритм дыхания генерируется в основном
дорсальной группой дыхательных нейронов. Даже после перерезки всех входящих в
продолговатый мозг периферических нервов и ствола мозга ниже и выше продолговатого мозга эта группа нейронов продолжает генерировать повторяющиеся залпы потенциалов действия инспираторных нейронов.
Слайд 65Дорсальная группа дыхательных нейронов
Большая часть аксонов нейронов дорсальной группы
направляется в спинной мозг к диафрагмальным ядрам, расположенным в шейном
отделе. Часть аксонов отдают коллатерали в вентральное ядро
Слайд 66
Вентральная группа дыхательных нейронов
Вентральное дыхательное ядро расположено от каудального
края ядра лицевого нерва до первого шейного сегмента спинного мозга.
В нем выделяют три скопления дыхательных нейронов.
Слайд 67
Вентральная группа дыхательных нейронов
Рядом с ядром лицевого нерва находятся
скопления экспира-торных нейронов (комплекс Бетцингера).
Каудальнее расположено параамбигуальное ядро,
в которое входит обоюдное ядро, в нем находятся мотонейроны мышц гортани и глотки. Здесь же расположено скопление инспираторных нейронов
Слайд 68
Вентральная группа дыхательных нейронов
Часть вентрального ядра, расположенная латеральнее и
каудальнее обоюдного ядра, называется ретроамбигуальным ядром, здесь располагаются экспираторные нейроны.
Таким образом, вентральное ядро имеет сложную структуру и включает как инспираторные, так и экспираторные нейроны.
Слайд 69
Вентральная группа дыхательных нейронов
Нейроны вентральной группы посылают нисходящие волокна
к спинномозговым мотоней-ронам межреберных мышц и мышц живота. В вентральной
группе нейронов находятся эфферентные преганглионарные волокна блуждающего нерва, которые обеспечивают изменение просвета дыхательных путей. Максимальная активность нейронов блуждающего нерва соответствует концу выдоха, минимальная концу вдоха.
Слайд 70Пневмотаксический центр
В экспериментах с перерезкой мозга ниже варолиева моста
установлно, что в регуляции дыхания принимают участие и дыхательные нейроны,
расположенные в районе моста. После перерезки и отделения продолговатого мозга от моста периодические дыхательные движения сохраняются, но ритм становится другим: длительный выдох периодически прерывается короткими вздохами
Слайд 71Пневмотаксический центр
Для ритмичного дыхания и равномерной смены дыхательных
фаз необходима целостность нейронов, расположенных в медиальном парабрахиальном ядре и
ядре Келликера-Фузе и их связь с дыхательными нейронами продолговатого мозга. Этот отдел моста получил название пневмотаксического центра.
Слайд 72Механорецепторы
Дыхательный центр получает информацию от механорецепторов - от чувствительных нервных
окончаний, расположенных в гладких мышцах, в подслизистом слое и эпителии
воздухоносных путей. Выделяют три основные вида рецепторов:
рецепторы растяжения легких
ирритантные рецепторы
J - рецепторы - юкстакапиллярные рецепторы легких
Слайд 73Рецепторы растяжения легких
находятся в гладких мышцах воздухоносных путей. В
каждом легком около 100 таких рецепторов, они связаны с дыхательным
центром толстыми миелинизированными волокнами блуждающего нерва с высокой (40м/сек) скоростью проведения
Слайд 74Рецепторы растяжения легких
Возбуждение рецепторов возникает или усиливается при увеличении
объема легких. Рецепторы обладают разными порогами возбуждения. Часть рецепторов обладает
низким порогом – они возбуждены в течение выдоха и даже при спадении легких, во время вдоха частота импульсов резко возрастает. Высокопороговые рецепторы возбуждаются только при увеличении объема легких сверх функциональной остаточной емкости
Слайд 75Рецепторы растяжения легких
Способность рецепторов растяжения возбуждаться при увеличении
объема легких лежит в основе рефлекторной саморегуляции дыхания, в соответствии
с которой длительность фаз дыхательного цикла и дыхательный объем определяются частотой импульсов от механорецепторов
Слайд 76Рецепторы растяжения легких
Возбуждение рецепторов растяжения легких вызывает рефлекторное
торможение вдоха и переход к выдоху. Этот рефлекс называется инспираторно-тормозящим
рефлексом Геринга-Брейера. У взрослого человека рефлексы Геринга-Брейера включаются, когда дыхательный объем превышает 1 литр
Слайд 77Ирритантные рецепторы
Быстро адаптирующиеся рецепторы воздухоносных путей, слизистой
оболочки трахеи и бронхов. Особенно много их у корней легких.
Ирритантные рецепторы обладают одновременно свойствами и механо- и хеморецепторов. Пороги возбуждения этих рецепторов выше, чем у рецепторов растяжения, они возбуждаются при резких изменениях объема легких.
Слайд 78Ирритантные рецепторы возбуждаются
под воздействием пылевых частиц, накапливающейся в воздухоносных путях
слизи, при действии паров едких веществ (аммиака, табачного дыма), некоторых
биологически активных веществ (гистамина). Это быстро адаптирующиеся рецепторы при раздражении которых в трахее - возникает кашель, першение, жжение. Возбуждение ирритантных рецепторов бронхов провоцирует частое и поверхностное дыхание, а импульсы от них вызывают рефлекторное сужение бронхов - бронхоконстрикцию.
Слайд 79J-рецепторы - юкстакапиллярные рецепторы легких
Эти рецепторы расположены вблизи от
капилляров малого круга кровообращения в интерстициальной ткани альвеол. Раздражителем для
них является повышение АД в малом круге, увеличение объема интерстициальной жидкости в легких, эти рецепторы чувствительны к некоторым биологически активным веществам (никотину, простагландинам, гистамину)
Слайд 80J-рецепторы - юкстакапиллярные рецепторы легких
Импульсы от этих рецепторов поступают
к дыхательному центру по медленным немиелинизированным волокнам блуждающего нерва. Раздражение
этих рецепторов приводит к частому, поверхностному дыханию и бронхоконстрикции. Сильное и устойчивое возбуждение J-рецепторов наблюдается при застое крови в малом круге, отеке легких, закупорке мелких сосудов и других повреждениях легочной ткани.
Слайд 81Химическая регуляция активности дыхательного центра
Изменения газового состава внутренней среды
организма оказывают влияние на дыхательный центр опосредованно, через специальные хеморецепторы,
расположенные в структурах продолговатого мозга «центральные хеморецепторы» и в сосудистых рефлексогенных зонах («периферические хеморецепторы»).
Слайд 82Химическая регуляция активности дыхательного центра
Хемочувствительная зона расположена билатерально и
лежит под вентральной поверхностью продолгова-того мозга на глубине 0,2 мм.
Зона высоко чувствительна к изменениям Рсо2, изменениям концентрации Н+.
Возбуждает другие части дыхательного центра.
Слайд 83Химическая регуляция активности дыхательного центра
Центральные хеморецептив-ные нейроны возбуждаются только при
действии на них ионов водорода. Мультиполярные нейроны увеличивают метаболическую и
электрическую активности при гиперкапнии и при локальном повышении концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости, омывающей эти нейроны.
Слайд 84Химическая регуляция активности дыхательного центра
На границе между кровью и
внеклеточной жидкостью высока активность фермента карбоангидразы.
Эндотелий сосудов, граничащий с
внеклеточной жидкостью в области хеморецептивных полей не проницаем для ионов Н+ и НСО3- но хорошо проницаем для СО2
Слайд 85Химическая регуляция активности дыхательного центра
Повышение концентрации СО2 в крови
сопровождаетсяи диффузией в зону с высокой карбоангидразной активностью
СО2
соединяется с Н2О под влиянием карбоангидразы, затем диссоциирует с освобождением Н+
Накопление во внеклеточной жидкости ионов водорода приводит к повышению активности мультиполярных нейронов.
Слайд 86Периферическая система хеморецепторов в регуляции дыхательной активности
Существует еще один
механизм регуляции дыхания — периферическая система хеморецепторов, которые воспринимают химические
раздражения и расположены в нескольких зонах за пределами мозга
Слайд 87Периферическая система хеморецепторов в регуляции дыхательной активности
Артериальные хеморецепторы
расположены в дуге аорты и каротидном синусе, и представлены каротидными
и аортальными телами. Здесь же локализованы и барорецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления.
Слайд 88Периферическая система хеморецепторов в регуляции дыхательной активности
В регуляции
дыхания более важна синокаротидная зона, хотя двустороннее удаление каротидных тел
у человека не вызывает заметных изменений дыхания в состоянии покоя. Каротидные тела расположены в месте деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную
Слайд 89Периферическая система хеморецепторов в регуляции дыхательной активности
В ткани
каротидного тела различают два типа клеток. I тип - главные
клетки, в них содержатся гранулы, которые исчезают при острой гипоксии. С этими клетками контактируют окончания афферентной ветви языкоглоточного нерва (нерв Геринга, синусный нерв).
Слайд 90Периферическая система хеморецепторов в регуляции дыхательной активности
Клетки I типа основные
в восприятии хемочувствитель-ности - разрушение этих клеток прекращает хеморецептивную активность
каротидного тела. Мелкие клетки II типа гомологичны глиальным клеткам и напоминают Шванновские. Своими отростками они оплетают главные клетки
Слайд 91Периферическая система хеморецепторов в регуляции дыхательной активности
Стимуляторами хеморецепторов каротидного
тела служат:
снижение напряжения кислорода
увеличение напряжения СО2
увеличение концентрации водородных
ионов в составе омывающей их артериальной крови
Главным стимулятором активности каротидного центра является гипоксия, которая сопровождается более выраженным увеличением частоты импульсов синусного нерва, чем сильная гиперкапния.
Слайд 92Механизм восприятия снижения напряжения кислорода в крови
Оценка уровня кислорода
осуществляется специальными рецепторами, которые расположены на мембране клеток I типа
каротидного синуса, взаимодействие которых с кислородом приводит к активации калиевых каналов, выход К+ из цитоплазмы поддерживает потенциал клетки на уровне мембранного потенциала покоя
Слайд 93Механизм восприятия снижения напряжения кислорода в крови
Снижение напряжения О2
в крови освобождает кислородный сенсор, калиевые каналы закрываются, мембранный потенциал
уменьшается, достигает критического уровня деполяризации, в клетках I типа возникает потенциал действия. Возникновение ПД сопровождается открыванием Са 2+ каналов и выделением дофамина.
Слайд 94Механизм восприятия снижения напряжения кислорода в крови
Артериальные хеморецепторы
возбуждаются и при повышении напряжения СО2 в артериальной крови. Гиперкапническая
стимуляция артериальных хеморецепторов происходит за счет прямого влияния ионов Н+ при снижении рН крови. Воздействие водородных ионов в клетках каротидного тела обусловлено сдвигом метаболизма
Слайд 95Механизм восприятия снижения напряжения кислорода в крови
Гипоксия и
гиперкапния приводят к изменению метаболических процессов в клетках, а стимуляторами
каротидных хеморецепторов служат метаболиты. Однако реакция на снижение напряжения кислорода наступает значительно быстрее
Слайд 96Механизм восприятия снижения напряжения кислорода в крови
Возникшее возбуждение по
афферентным волокнам синусного нерва проводится в дорзальную группу дыхательных нейронов
продолговатого мозга, возбуждение которых повышает инспираторную активность в диапазоне напряжения кислорода от 80 до 20 мм рт.ст.
Слайд 97Механизм восприятия снижения напряжения кислорода в крови
Хеморецепторы каротидного
синуса находятся под нервным контролем: повышение активности симпатической нервной системы
и выделение НА повышает их чувствительность, а парасимпатические импульсы и АХ – снижают.
Слайд 98Аортальные тела
Аортальные тела по строению подобны каротидным телам,
и выполняют функции кислородных сенсоров. Хеморецепторы этой зоны принимают незначительное
участие в регуляции дыхания, их основная роль проявляется в регуляции деятельности сердца и тонуса сосудов.
Слайд 99Физиологический смысл дублирования
Центральные хеморецепторы в условиях гипоксии могут
потерять чувствительность, что приведет к снижению активности дыхательных нейронов. В
этих условиях дыхательный центр получает основную возбуждающую стимуляцию от периферических хеморецепторов, для которых основным стимулом является дефицит кислорода. Т.о., артериальные хеморецепторы - «аварийный» механизм стимуляции дыхательного центра в условиях снижения снабжения мозга кислородом
