Разделы презентаций

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им

Содержание

Сахарный диабет. Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и эндогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Кафедра

эндокринологии л/ф. Зав. кафедрой – Заслуженный врач РФ, Заслуженный работник высшей школы

РФ, профессор Потемкин В.В.

ЛЕКЦИЯ
«Сахарный диабет: эпидемиология, этиология, патогенез, классификация»

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Кафедра эндокринологии л/ф. Зав. кафедрой – Заслуженный

Слайд 2Сахарный диабет.

Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, развивающийся в

результате воздействия генетических и эндогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным

дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена и в первую очередь обмена углеводов

Сахарный диабет. Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и эндогенных факторов, обусловленный

Слайд 3Основные формы сахарного диабета

Основные формы сахарного диабета

Слайд 4Основные формы сахарного диабета (продолжение)

Основные формы сахарного диабета (продолжение)

Слайд 5 Эпидемиология сахарного диабета.
По данным экспертов ВОЗ в 2010 году

в мире насчитывалось 240 млн. больных СД.

На 1 января 2013

года было 371 млн. больных СД, а на 1 января 2014 г – 382 млн.
На 1 января 2014 года выявлено 316 млн. лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ).

По оценкам экспертов ВОЗ к 2035 году общее число больных СД достигнет 592 млн.


Эпидемиология сахарного диабета. По данным экспертов ВОЗ в 2010 году в мире насчитывалось 240

Слайд 6Сахарный диабет Эпидемиология (продолжение)
В РФ на 01.01.2013г. было зарегистрировано 3

млн. 750 тыс. больных СД. Всего на 1 января 2014

года зарегистрировано 4 млн 12 тыс. больных сахарным диабетом.
На 01.01.2013г. в г. Москве зарегистрировано 295 тыс. больных сахарным диабетом. Из них больных СД 1 типа – 17,5 тыс. человек, включая 1,9 тыс. детей и подростков, и больных СД 2 типа – 277,5 тыс. человек.
На 01.01.2014г. в г. Москве зарегистрировано 321 тыс. больных сахарным диабетом. Из них больных СД 1 типа – 19 тыс. человек, включая 2,4 тыс. детей и подростков, и больных СД 2 типа – 302 тыс. человек.
Однако распространенность сахарного диабета в 2-5 раз выше обращаемости.

Сахарный диабет Эпидемиология (продолжение)В РФ на 01.01.2013г. было зарегистрировано 3 млн. 750 тыс. больных СД. Всего на

Слайд 7Сахарный диабет Эпидемиология(продолжение)
Каждые 12-15 лет число больных СД удваивается, причем

на долю СД 2 типа приходится 85 % общего числа

больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет Эпидемиология(продолжение) Каждые 12-15 лет число больных СД удваивается, причем на долю СД 2 типа приходится

Слайд 8Сахарный диабет 2 типа. Эпидемиология продолжение).
Распространенность сахарного диабета увеличивается с

возрастом. После 60 лет - в 2,2 раза
В возрастной группе


0-17 лет она составляет 1,2 на 1000 населения
в группе 18-24 года - 8,9;
25-34 года - 18,6;
35-44 года - 31,5;
45-54 года - 60,2;
55-62 года -107,4;
65-74 года -166,8;
75 лет и старше - 143,3.

Сахарный диабет 2 типа. Эпидемиология продолжение).Распространенность сахарного диабета увеличивается с возрастом. После 60 лет - в 2,2

Слайд 9Сахарный диабет 2 типа.
Эпидемиология (продолжение).


При СД 2 типа в

2 раза чаще, чем в популяции возникает инфаркт миокарда, в

3 раза чаще гипертоническая болезнь.

Риск развития гангрены конечностей при СД 2 типа превышает показатели общей популяции в 40 раз.

Летальность от инфаркта миокарда при СД 2 типа в 3-4 раза, а от инсульта в 2-3 раза выше, чем в популяции.
Сахарный диабет 2 типа. Эпидемиология (продолжение).При СД 2 типа в 2 раза чаще, чем в популяции возникает

Слайд 10Эпидемиологические факторы риска
развития СД 2 типа.

● Возраст > 45 лет


● ожирение (ИМТ >30 кг/м2)
● отягощенная наследственность по СД 2

типа
(прямые родственники)
● этническая популяция высокого риска
● масса тела ребенка при рождении > 4,1 кг
● гипертензия (> 140/90 мм. рт. ст.)
● дислипидемия (ХЛВП<0,9 или ТГ >2,28 ммоль/л)
● в анамнезе - НТГ или гипергликемия натощак
Эпидемиологические факторы рискаразвития СД 2 типа.● Возраст > 45 лет ● ожирение (ИМТ >30 кг/м2)● отягощенная наследственность

Слайд 11Риск развития СД 2 типа возрастает от 2 до 6

раз при наличии диабета у родителей или
ближайших родственников.

Риск развития СД

2 типа увеличивается:

в 2 раза при ожирении I степени;

в 5 раз – II степени ожирения;

и более чем в 10 раз при ожирении
III степени.
Риск развития СД 2 типа возрастает от 2 до 6 раз при наличии диабета у родителей илиближайших

Слайд 12Тест - опросник Американской
Диабетической Ассоциации (АDА) для
определения степени риска развития


СД 2 типа:

Я женщина, родившая ребенка весом 4,5 кг

- 1 балл
У меня сестра/брат болен СД 2 типа - 1 балл
У меня один из родителей болен СД 2 типа - 1 балл
Мой вес превышает допустимый (таблица) - 5 баллов
Я веду малоподвижный образ жизни - 5 баллов
Мой возраст между 45 и 65 годами - 5 баллов
Мой возраст более 65 лет - 9 баллов
Тест - опросник АмериканскойДиабетической Ассоциации (АDА) дляопределения степени риска развития СД 2 типа: Я женщина, родившая ребенка

Слайд 13Тест - опросник Американской Диабетической
Ассоциации (АПА) для определения степени
риска развития

СД 2 типа (продолжение):

При наборе 3 баллов риск развития СД

низкий, от 3 до 9 баллов -умеренный, от 10 и более баллов - высокий.

В группах низкого риска развития СД уровень гликемии натощак исследуют 1 раз в 3 года, в группах умеренного и высокого риска - 1 раз в год (Американская Диабетическая Ассоциация, 1988 г.)

Для активной диагностики СД 2 типа в группах умеренного и высокого риска проводят исследование 1 раз в год не только гликемии натощак, но и через 2 часа после еды. Это обусловлено тем, что гипергликемия через 2 часа после еды (даже при нормальных показателях натощак) повышает смертность больных СД 2 типа от сердечно-сосудистых осложнений в 2 раза.
Тест - опросник Американской ДиабетическойАссоциации (АПА) для определения степенириска развития СД 2 типа (продолжение):При наборе 3 баллов

Слайд 14 Возрастные изменения толерантности к глюкозе:

После 50 лет в каждые

последующие
10 лет:

Гликемия натощак увеличивается на 0,055 ммоль/л (1 мг%)

Гликемия

через 2 часа после еды увеличивается на 0,5 ммоль/л (10 мг%)
Возрастные изменения толерантности к глюкозе:После 50 лет в каждые последующие 10 лет:Гликемия натощак увеличивается на 0,055

Слайд 15Этиология сахарного диабета 1 типа.

Вирусные инфекции, вызывающие латентно протекающую иммунную

реакцию (вирусы краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В4, оспы, аденовирус)

2. Химические

агенты и токсины, разрушающие β – клетки (нитрозамины, содержащиеся в некоторых пищевых продуктах, стрептозотоцин и др.)

3. Фактор питания (раннее употребление коровьего молока)

4. Некоторые другие факторы (например, стресс)

Этиология сахарного диабета 1 типа.Вирусные инфекции, вызывающие латентно протекающую иммунную реакцию (вирусы краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В4,

Слайд 16Патогенез сахарного диабета 1 типа
В развитии СД-1 выделяют шесть последовательных

стадий, которые медленно прогрессируют и переходят одна в другую:
1 стадия

– генетическая предрасположенность
2 стадия – воздействие провоцирующих факторов, которые инициируют начало аутоиммунных процессов в поджелудочной железе
3 стадия – активные иммунологические процессы
Патогенез сахарного диабета 1 типа В развитии СД-1 выделяют шесть последовательных стадий, которые медленно прогрессируют и переходят одна

Слайд 17Патогенез сахарного диабета 1 типа (продолжение)
4 стадия – прогрессивное снижение

первой фазы секреции инсулина с развитием НТГ
5 стадия – клинически

явный или манифестный сахарный диабет с остаточной секрецией инсулина
6 стадия – явный сахарный диабет с полной деструкцией В-клеток и абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Патогенез сахарного диабета 1 типа (продолжение)4 стадия – прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина с развитием НТГ5

Слайд 18Патогенез сахарного диабета 1 типа

Патогенез сахарного диабета 1 типа

Слайд 19Патогенез сахарного диабета 1 типа
Деструкция β – клеток включает 2

этапа –
моноцитарный и Т – лимфоцитарный.

Моноцитарный этап характеризуется

активацией образования свободных радикалов (оксид азота, гидроксильные радикалы, свободные радикалы кислорода).

Активация свободных радикалов происходит под влиянием интерлейкина – 1 (ИЛ - 1) и фактора некроза опухоли – α, которые секретируются моноцитами (макрофагами).

Свободные радикалы вызывают деструкцию β – клеток и денатурацию β– клеточных белков. В результате этого происходит гибель β – клеток, а денатурированные белки приобретают антигенные свойства.

Патогенез сахарного диабета 1 типаДеструкция β – клеток включает 2 этапа – моноцитарный и Т – лимфоцитарный.

Слайд 20Патогенез сахарного диабета 1 типа
Т-лимфоцитарный этап.

При прогрессировании аутоиммунного процесса

в поджелудочной железе повышается экспрессия маркеров активации Т-лимфоцитов. (увеличивается количество

DR – позитивных клеток, повышается уровень сывороточного маркера эндогенной продукции γ-интерферона – неоптерина, антигенов Т9 (рецептора к трансферрину) и СД – 25 (рецептора к ИЛ – 2).

Особую роль в инициации деструкции островковых клеток играют субпопуляции лимфоцитов – Т – хелперы, Т – супрессеры и активированные Т – лимфоциты.

Патогенез сахарного диабета 1 типаТ-лимфоцитарный этап. При прогрессировании аутоиммунного процесса в поджелудочной железе повышается экспрессия маркеров активации

Слайд 21Этиология сахарного диабета 2 типа
Переедание

Диета, богатая жирами

Гиподинамия

Генетические факторы

Этиология сахарного диабета 2 типаПерееданиеДиета, богатая жирамиГиподинамияГенетические факторы

Слайд 22 Этиология сахарного диабета 2 типа
Некорригируемые факторы:
● генетические
●демографические (пол, возраст,

этническая принадлежность)
Корригируемые факторы:
●ожирение
●гиподинамия
●избыточное питание ●стресс
●дефицитный фенотип

Этиология сахарного диабета 2 типаНекорригируемые факторы:● генетические ●демографические (пол, возраст, этническая принадлежность)Корригируемые факторы:●ожирение●гиподинамия●избыточное питание ●стресс●дефицитный фенотип

Слайд 23Патогенез сахарного диабета 2 типа
Сахарный диабет 2 типа проходит в

своем развитии следующие стадии:
1. стадия инсулинорезистентности, способствующая снижению биологического действия

инсулина
2. стадия адаптации островкового аппарата поджелудочной железы к повышенным потребностям в инсулине, что сопровождается гиперплазией В-клеток
Патогенез сахарного диабета 2 типаСахарный диабет 2 типа проходит в своем развитии следующие стадии:1. стадия инсулинорезистентности, способствующая

Слайд 24Патогенез сахарного диабета 2 типа (продолжение)

3. Стадия умеренной декомпенсации островкового

аппарата поджелудочной железы, проявляющаяся нарушением гликемии натощак и нарушенной толерантностью

к углеводам
4. Стадия выраженной декомпенсации В-клеток, сопровождающаяся клиническим проявлением СД-2, требующим назначения инсулина.
Патогенез сахарного диабета 2 типа (продолжение)3. Стадия умеренной декомпенсации островкового аппарата поджелудочной железы, проявляющаяся нарушением гликемии натощак

Слайд 25Патогенез сахарного диабета 2 типа
Инсулино
резистентность
Переедание
Диета, богатая жирами
Гиподинамия
Генетические факторы
Центральное
ожирение
Гипергликемия
(транзиторная, затем


стойкая)

Секреторная
дисфункция
β-клеток

Гиперинсулинемия
Уменьшение числа
инсулиновых
рецепторов
МС
СД 2
Гиперглюкагонемия

Патогенез сахарного диабета 2 типаИнсулинорезистентностьПерееданиеДиета, богатая жирамиГиподинамияГенетические факторыЦентральное ожирениеГипергликемия(транзиторная, затем стойкая)Секреторнаядисфункцияβ-клетокГиперинсулинемияУменьшение числаинсулиновыхрецепторовМССД 2Гиперглюкагонемия

Слайд 26 Самый ранний признак сахарного диабета 2 типа – нарушение

способности организма реагировать на инсулин
(снижение реакции инсулина на глюкозу).



В настоящее время рассматривают три варианта причины нарушенной секреции инсулина при СД 2 типа:

Снижение массы β-клеток поджелудочной железы;

2. Дисфункция β -клеток при неизмененном их количестве;

3. Сочетание сниженной массы β - клеток с их дисфункцией.
Самый ранний признак сахарного диабета 2 типа – нарушение способности организма реагировать на инсулин (снижение реакции

Слайд 27 Этиология потери массы β -клеток до конца неизвестна.

При

СД 2 типа островки меньшего, чем в норме, размера, а

масса β - клеток уменьшена до 40-60 % по сравнению со здоровыми лицами.

Считают, что одной из причин приводящих к потере массы β - клеток и нарушению их функции, является хроническая гипергликемия (феномен «глюкозотоксичности»).

Хроническая гипергликемия может вызывать структурные повреждения островков, снижать секрецию инсулина, а также уменьшать возможность инсулина стимулировать периферический захват глюкозы.
Этиология потери массы β -клеток до конца неизвестна. При СД 2 типа островки меньшего, чем в

Слайд 28 Реакция β - клеток (секреция инсулина)

на аргинин, глюкагон и катехоламины, как правило, в пределах нормы,

что свидетельствует о селективном изменении глюкозочувствительного механизма при сахарном диабете 2 типа.


При сахарном диабете 2 типа чувствительность к инсулину снижена на 70 %, а секреция инсулина – на 50%.
Реакция β - клеток (секреция инсулина) на аргинин, глюкагон и катехоламины, как правило,

Слайд 29● Толерантность к глюкозе не нарушена, если β – клетки

островкового аппарата поджелудочной железы способны увеличивать секрецию инсулина для преодоления

инсулиновой резистентности.

● Если β – клетки поджелудочной железы не могут поддерживать высокий уровень инсулиновой секреции, относительный дефицит инсулина приводит к нарушению толерантности к глюкозе, а в дальнейшем и к явному сахарному диабету вследствие секреторного дефекта β – клеток.
● Толерантность к глюкозе не нарушена, если β – клетки островкового аппарата поджелудочной железы способны увеличивать секрецию

Слайд 30Метаболический синдром включает следующие основные компоненты:
1) инсулинорезистентность;
2) гиперинсулинемию и высокий

уровень С - пептида;
3) нарушение толерантности к глюкозе (НТГ);
4) гипертриглицеридемию;
5)

снижение уровня холестерина ЛПВП и/или повышение уровня холестерина ЛПНП;
6) абдоминальный тип ожирения (андроидный, висцеральный, "тип яблока");

Метаболический синдром включает следующие основные компоненты:1) инсулинорезистентность;2) гиперинсулинемию и высокий уровень С - пептида;3) нарушение толерантности к

Слайд 31Метаболический синдром включает следующие основные компоненты (продолжение):
7) артериальную гипертензию;
8) гиперандрогению

у женщин;
9) часто, но не всегда встречаются: повышенные уровни гликированного

гемоглобина и фруктозамина, микроальбуминурия, нарушение пуринового обмена, полицитемия, гипернатриемия.

Метаболический синдром включает следующие основные компоненты (продолжение):7) артериальную гипертензию;8) гиперандрогению у женщин;9) часто, но не всегда встречаются:

Слайд 32Синдром X (метаболический синдром, синдром инсулинорезистентности), сопутствующий центральному отложению жира.

Синдром X (метаболический синдром, синдром инсулинорезистентности), сопутствующий центральному отложению жира.

Слайд 33Этиологическая классификация
сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет тип 1 (деструкция

β –клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

А. Аутоиммунный
В. Идиопатический

2. Сахарный диабет тип 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).



Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)Сахарный диабет тип 1 (деструкция β –клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой

Слайд 34Этиологическая классификация сахарного диабета (продолжение)

3. Другие специфические типы диабета:

А. Генетические

дефекты β -клеточной функции
Б. Генетические дефекты в действии инсулина
В. Болезни

эндокринной части поджелудочной железы (панкреатит, неопластический процесс, кистозный фиброз, гемохроматоз, травма/панкреатэктомия и др.).
Г. Заболевания эндокринной системы (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и др.).



Этиологическая классификация сахарного диабета (продолжение)3. Другие специфические типы диабета:А. Генетические дефекты β -клеточной функцииБ. Генетические дефекты в

Слайд 35Этиологическая классификация сахарного диабета (продолжение)
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химическими

веществами (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны,тиазиды и др.)
Е. Инфекции
Ж. Необычные формы иммунно

- опосредованного диабета
З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама и др).

4. Гестационный сахарный диабет.

Этиологическая классификация сахарного диабета (продолжение) Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны,тиазиды и др.)Е.

Слайд 36Контрольные параметры (цели лечения) при СД 1 типа (Еuroреаn Diabetes Роliсу

Group, 1998-1999)

Контрольные параметры (цели лечения) при СД 1 типа (Еuroреаn Diabetes Роliсу Group, 1998-1999)

Слайд 37Контрольные параметры (цели лечения) при СД 2 типа (Еuroреаn Diabetes Роliсу

Group, 1998-1999)
Дополнительная цель: прекращение курения или уменьшение насколько возможно.

Контрольные параметры (цели лечения) при СД 2 типа (Еuroреаn Diabetes Роliсу Group, 1998-1999) Дополнительная цель: прекращение курения

Слайд 38ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Кафедра

эндокринологии л/ф. Зав. кафедрой – Заслуженный врач РФ, Заслуженный работник высшей школы

РФ, профессор Потемкин В.В.


ЛЕКЦИЯ
«Клиника, диагностика сахарного диабета»

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Кафедра эндокринологии л/ф. Зав. кафедрой – Заслуженный

Слайд 39Клиника сахарного диабета
Жалобы:
Сухость во рту
Жажда (полидипсия)
Обильное и учащенное мочеиспускание

(полиурия и поллакиурия)
Повышенный аппетит (полифагия) или его снижение
Слабость
Похудение
Зуд кожи, иногда

в области гениталий
Нарушение сна
Снижение работоспособности
Клиника сахарного диабета Жалобы:Сухость во ртуЖажда (полидипсия)Обильное и учащенное мочеиспускание (полиурия и поллакиурия)Повышенный аппетит (полифагия) или его

Слайд 40Осмотр

Осмотр

Слайд 41Клиника сахарного диабета (продолжение).

По данным эпидемиологических исследований
установлено, что в момент

регистрации диагноза СД
2 типа уже более 50% больных имеют микро-
или

макрососудистые осложнения:

Ишемическая болезнь сердца - 30%
Поражение сосудов нижних конечностей - 30%
Поражение сосудов глаз (ретинопатия) - 15%
Поражение нервной системы (нейропатия) - 15%
Микроальбуминурия - 30%
Протеинурия - 30%
Хроническая почечная недостаточность - 1%

Клиника сахарного диабета (продолжение).По данным эпидемиологических исследованийустановлено, что в момент регистрации диагноза СД2 типа уже более 50%

Слайд 42Классификация диабетической ретинопатии
1 стадия – непролиферативная ретинопатия:

микроаневризмы, кровоизлияния,отек, экссудативные очаги

в сетчатке;
кровоизлияния имеют вид небольших точек, штрихов или темных пятен

округлой формы, локализующихся в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки;
твердые и мягкие экссудаты, как правило, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый вид;
важным элементом непролиферативной ретинопатии является отек сетчатки, который локализуется в макулярной зоне или по ходу крупных сосудов.

Классификация диабетической ретинопатии1 стадия – непролиферативная ретинопатия:микроаневризмы, кровоизлияния,отек, экссудативные очаги в сетчатке;кровоизлияния имеют вид небольших точек, штрихов

Слайд 43Классификация диабетической ретинопатии
2 стадия – препролиферативная ретинопатия:

венозные аномалии: четкообразность, извитость,

удвоение и выраженное колебание калибра сосудов;
большое количество твердых и «ватных»

экссудатов;
интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных кровоизлияний.

Классификация диабетической ретинопатии2 стадия – препролиферативная ретинопатия:венозные аномалии: четкообразность, извитость, удвоение и выраженное колебание калибра сосудов;большое количество

Слайд 44Классификация диабетической ретинопатии
3 стадия – пролиферативная ретинопатия:

неоваскуляризация диска зрительных нервов

и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной

ткани в области преретинальных кровоизлияний;
новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния;
витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки;
новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной глаукомы.



Классификация диабетической ретинопатии3 стадия – пролиферативная ретинопатия:неоваскуляризация диска зрительных нервов и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное

Слайд 45Классификация диабетической нефропатии

Классификация диабетической нефропатии

Слайд 46Классификация диабетической нефропатии (продолжение)

Классификация диабетической нефропатии (продолжение)

Слайд 47Стадии хронической почечной недостаточности, определяемые по показателям клубочковой фильтрации и

наличию уремии

Стадии хронической почечной недостаточности, определяемые по показателям клубочковой фильтрации и наличию уремии

Слайд 48Основные причины наступления
терминальной стадии хронической
почечной недостаточности

• Диабет
• Артериальная гипертензия
• Гломерулонефрит
•

Интерстициалный нефрит
• Врожденные заболевания
• Опухоли

Основные причины наступлениятерминальной стадии хроническойпочечной недостаточности• Диабет• Артериальная гипертензия• Гломерулонефрит• Интерстициалный нефрит• Врожденные заболевания• Опухоли

Слайд 52Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические нарушения периферической нервной системы,

артериального и микроциркуляторного русла, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно -

некротических процессов и гангрены стопы.

(И. И. Дедов и соавт.1998)

Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические нарушения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющие непосредственную угрозу

Слайд 53Факторы риска развития СДС
Диабетическая полинейропатия
Поражения периферических кровеносных сосудов любого

генеза

Деформации стоп любого генеза

Диабетическая нефропатия, особенно хроническая почечная недостаточность

Значительное снижение

зрения, слепота

Одинокое проживание пациентов

Злоупотребление алкоголем, курение
Факторы риска развития СДС Диабетическая полинейропатия Поражения периферических кровеносных сосудов любого генезаДеформации стоп любого генезаДиабетическая нефропатия, особенно

Слайд 54Клинические формы синдрома диабетической стопы (СДС)
СДС
НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ
НЕЙРО-ИШЕМИЧЕСКАЯ

Клинические формы синдрома диабетической стопы (СДС) СДСНЕЙРОПАТИЧЕСКАЯИШЕМИЧЕСКАЯНЕЙРО-ИШЕМИЧЕСКАЯ

Слайд 55Распространенность клинических форм СДС

Распространенность клинических форм СДС

Слайд 56Степени поражения при синдроме диабетической стопы

0

Язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи,

клювовидная деформация пальцев, выступание
головок метатарзальных костей, другие костные,
суставные аномалии.

1 Поверхностная язва без признаков инфицирования.

2 Глубокая язва, обычно инфицированная, но без
вовлечения в процесс костной ткани.

3 Глубокая язва с образованием абсцесса, с вовлечением в
процесс костной ткани.

4 Ограниченная гангрена (пальца или части стопы).

5 Гангрена всей стопы.
Степени поражения при синдроме диабетической стопы0 Язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи,

Слайд 57Обследование больных СД с целью диагностики и профилактики СДС

Обследование больных СД с целью диагностики и профилактики СДС

Слайд 58Обследование больных СД с целью диагностики и профилактики СДС (продолжение)

Обследование больных СД с целью диагностики и профилактики СДС (продолжение)

Слайд 59Дифференциальная диагностика клинических форм СДС

Дифференциальная диагностика клинических форм СДС

Слайд 61Синдром диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы.

Слайд 66Сахарный диабет типа MODY
По данным различных авторов разных стран, частота

развития MODY варьирует от 0,15% в Восточной Германии до 10%

в США и ЮАР и до 17% во Франции.
MODY включает в себя 6 клинически и генетически гетерогенных подтипов
Сахарный диабет типа MODYПо данным различных авторов разных стран, частота развития MODY варьирует от 0,15% в Восточной

Слайд 67Сахарный диабет типа MODY
В патогенезе метаболических нарушений при MODY

ведущую роль обычно отводят первичным нарушениям секреции инсулина.
Американская диабетологическая ассоциация

относит MODY к формам СД, обусловленными генетическими дефектами В-клеток (мутации). Однако некоторые подтипы MODY связаны с дисфункцией почек и /или печени, а также с инсулинорезистентностью
Сахарный диабет типа MODY В патогенезе метаболических нарушений при MODY ведущую роль обычно отводят первичным нарушениям секреции

Слайд 68Общая клинико-лабораторная характеристика MODY
Манифестация СД в возрасте до 25 лет
Отсутствие

ожирения у 75% больных
Высокий уровень С-пептида
Отсутствие (или крайне редкое развитие)

кетоацдоза
Отсутствие или низкий титр антител к островковым клеткам и к глутамат декарбоксилазе (ГДК)
Общая клинико-лабораторная характеристика MODYМанифестация СД в возрасте до 25 летОтсутствие ожирения у 75% больныхВысокий уровень С-пептидаОтсутствие (или

Слайд 69Общая клинико-лабораторная характеристика MODY (продолжение)
Лечение пероральными сахароснижающими препаратами
У части

больных MODY в течение 30 лет и более уровень гликемии

может успешно контролироваться препаратами сульфонилмочевины
Наличие сахарного диабета как минимум у 2 членов семьи
«Накопление» диабета в 3 поколениях и более

Общая клинико-лабораторная характеристика MODY (продолжение)Лечение пероральными сахароснижающими препаратами У части больных MODY в течение 30 лет и

Слайд 70Особенности сахарного диабета 2 типа в пожилом возрасте:
Клинические особенности:

Нередко

бессимптомное («немое») течение (отсутствие жалоб на жажду, учащенное мочеиспускание, зуд,

снижение массы тела). Отсутствие жажды связывают с деструкцией центра жажды головного мозга.

Преобладание неспецифических жалоб (слабость, утомляемость, головокружение, нарушение памяти и т.д.). Обилие сочетанной полиорганной патологии (артериальная гипертензия и дислипидемия наблюдается у 50-80% этих больных).


Особенности сахарного диабета 2 типа в пожилом возрасте:Клинические особенности: Нередко бессимптомное («немое») течение (отсутствие жалоб на жажду,

Слайд 71Особенности сахарного диабета 2 типа в пожилом возрасте:
Трудности в распознавании

гипогликемических состояний вследствие нарушения интенсивности автономных симптомов гипогликемии (сердцебиение, дрожь,

чувство голода). Это обусловлено сниженной активацией контрегуляторных гормонов.
Более выражены нейрогликопенические симптомы гипогликемии - слабость, вялостъ, спутанность сознания, однако их интенсивность не превышает 3-х баллов по 7-бальной шкале.


Особенности сахарного диабета 2 типа в пожилом возрасте:Трудности в распознавании гипогликемических состояний вследствие нарушения интенсивности автономных симптомов

Слайд 72Патофизиологические последствия гипогликемии в пожилом возрасте

Патофизиологические последствия гипогликемии в пожилом возрасте

Слайд 73Особенности СД 2 типа в пожилом возрасте
(продолжение).
Лабораторные особенности:
Отсутствие гипергликемии

натощак у 60% больных.
Преобладание изолированной постпрандиальной гипергликемии у 50-70

% больных. Эта гипергликемия еще не вызывает клинических симптомов заболевания, однако она достаточна, чтобы вызвать органические и функциональные изменения в органах- мишенях.
Повышение почечного порога для глюкозы с возрастом. После 65-70 лет почечный порог для глюкозы (т.е. уровень гликемии при котором глюкоза появляется в моче) смещается к 12-13 ммоль/л, в то время как у молодых этот порог составляет около 10 ммоль/л.


Особенности СД 2 типа в пожилом возрасте(продолжение). Лабораторные особенности: Отсутствие гипергликемии натощак у 60% больных. Преобладание изолированной

Слайд 74Особенности СД 2 типа в пожилом возрасте (продолжение)
Психосоциальные особенности:

♦ Частое

развитие психоэмоциональных нарушений, глубокой депрессии, анорексии, как следствие одиночества, социальной

изоляции, беспомощности.
♦ Течение основного заболевания (СД 2 типа), как правило, осложняется присоединением нарушения памяти, внимания, обучаемости. Повышается риск развития болезни Альцгеймера. Для больных престарелого и старческого возраста нередко на первый план выходит задача не максимальной компенсации СД, а обеспечение их необходимым уходом и общемедицинской помощью.
Особенности СД 2 типа в пожилом возрасте (продолжение)Психосоциальные особенности:♦ Частое развитие психоэмоциональных нарушений, глубокой депрессии, анорексии, как

Слайд 75Диагноз сахарный диабет и другие критерии гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Диагноз сахарный диабет и другие критерии гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Слайд 76Диагностическое значение имеют:

Нормальное содержание глюкозы плазмы натощак составляет до 6,1

ммоль/л.
Содержание глюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 ммоль/л

(>110мг/дл) до 7,0 ммоль/л(126 мг/дл) определяется, как нарушенная гликемия натощак.
Уровень гликемии в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л (>126 мг/дл) расценивается как предварительный диагноз «сахарный диабет», который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови в другие дни.
Таким образом, диагноз «сахарный диабет» может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л (>126 мг/дл) и в капиллярной крови > 6,1 ммоль/л (>110 мг/дл) или через 2 часа после нагрузки глюкозой - в цельной крови > 10,0 ммоль/л (>180 мг/100 мл).
Диагностическое значение имеют:Нормальное содержание глюкозы плазмы натощак составляет до 6,1 ммоль/л.Содержание глюкозы в плазме крови натощак от

Слайд 77Лабораторная диагностика СД 1 типа:

Обязательные исследования для обоснования диагноза

СД:

Определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после

еды (но менее 3 раз)
и/или 2-х часовой пероральный глюкозотолерантный тест.
Определение гликированного гемоглобина или фруктозамина.
Определение глюкозы в моче.
Определение кетоновых тел в крови и моче.
Гормональные исследования - определение уровня С-пептида в плазме крови до и после стимуляции глюкозой или глюкагоном, или пробного завтрака.


Лабораторная диагностика СД 1 типа: Обязательные исследования для обоснования диагноза СД:Определение глюкозы в крови натощак и через

Слайд 78Соответствие уровня гликированного гемоглобина
(НВА1 и НВА1с) уровню среднесуточной гликемии.

Соответствие уровня гликированного гемоглобина(НВА1 и НВА1с) уровню среднесуточной гликемии.

Слайд 79 НВА1

НВА1с

Средний уровень г гликемии

9,0 % 7,5 % 9,1 ммоль/л
9,6 % 8,0 % 10,0 ммоль/л
10,2 % 8,5 % 11,0 ммоль/л
10,8 % 9,0 % 11,9 ммоль/л
11,4 % 9,5 % 12,8 ммоль/л
12,0 % 10,0 % 13,7 ммоль/л
12,6 % 10,5 % 14,7 ммоль/л
13,2 % 11,0 % 15,6 ммоль/л

Снижение уровня НЬА1с на 1 % - сопровождается снижением риска сосудистых осложнений на 21 %
При повышении НЬА1с более 7 % - возрастает риск инфаркта миокарда в 4-5 раз (UKPDS)

НВА1

Слайд 80Лабораторная диагностика СД 1 типа
Обязательные исследования при установленном диагнозе:

Общий анализ

крови (при отклонении от нормы исследование 1 раз в 10

дней).
Биохимический анализ крови:
а) билирубин, холестерин, триглицериды, общий белок, белковые фракции, кетоновые тела, мочевина, креатинин, печеночные трансаминазы -АЛТ, АСТ; электролиты - К,Nа,Са,Р;
б) гликемический профиль (определение содержания сахара в крови в течение суток, особенно перед завтраком, обедом и ужином и через 1,5-2 часа после указанных приемов пищи);
в) определение сахара в суточном количестве мочи (суточная глюкозурия);
г) суточный глюкозурический профиль.


Лабораторная диагностика СД 1 типаОбязательные исследования при установленном диагнозе:Общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование 1

Слайд 81 Лабораторная диагностика СД1 типа (продолжение)
При имеющейся возможности проводят иммунологические (определение

титра антител к глютаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе, инсулину, островковым клеткам), а также

генетические исследования - определение протекторных и предрасполагающих маркеров - генов системы НLА и других JDDM генов.

Лабораторная диагностика СД1 типа (продолжение) При имеющейся возможности проводят иммунологические (определение титра антител к

Слайд 82Комплексная лабораторная диагностика СД
Декарбоксилаза глютаминовой кислоты (GAD) - мембранный фермент, осуществляющий

биоcинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих - гамма-аминобутановой кислоты

(ГАМК).
Анти - GAD это очень информативный маркер для идентификации предиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития сахарного диабета типа 1. Во время асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут определяться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

Комплексная лабораторная диагностика СДДекарбоксилаза глютаминовой кислоты (GAD) - мембранный фермент, осуществляющий биоcинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы

Слайд 83Комплексная лабораторная диагностика СД
Лептин - гормон, который участвует в регулировании

массы тела человека через модулирование гомеостатического сигнала. Анализ лептина может

быть полезным для выявления генетических дефектов в регулировании этого сигнального механизма, и, как следствия - нарушения обмена глюкозы. Уровень лептина имеет положительную корреляцию с уровнями инсулина и проинсулина. В крови лептин, вероятно, связан с транспортными белками, которые тоже могут влиять на уровень гормона.

Микроальбумин - позволяет определять микроальбуминурию на ранних стадиях нефропатий. Данный маркер отражает также риск развития сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете типов 1 и 2.

Комплексная лабораторная диагностика СДЛептин - гормон, который участвует в регулировании массы тела человека через модулирование гомеостатического сигнала.

Слайд 84Лабораторная диагностика СД1 типа
(продолжение)
Обязательные инструментальные методы исследования
(однократно или повторно

в зависимости от необходимости):
ЭКГ
Рентгеноскопия или при необходимости рентгенография

органов грудной клетки.
Прямая офтальмоскопия при расширенных зрачках (консультация окулиста)

Дополнительные исследования:
Консультация невролога.
Консультация гинеколога.
Консультации других специалистов в зависимости от необходимости.
Лабораторная диагностика СД1 типа(продолжение)Обязательные инструментальные методы исследования (однократно или повторно в зависимости от необходимости): ЭКГ Рентгеноскопия или

Слайд 85ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Кафедра эндокринологии

л/ф. Зав. кафедрой – Заслуженный врач РФ, Заслуженный работник высшей школы РФ, профессор

Потемкин В.В.


ЛЕКЦИЯ
«Лечение сахарного диабета»

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Кафедра эндокринологии л/ф. Зав. кафедрой – Заслуженный врач

Слайд 86

«Диабет не болезнь, а образ жизни, болеть диабетом – все

равно что вести машину по оживленной трассе – надо знать

правила движения»
Мишель Бергер
«Диабет не болезнь, а образ жизни, болеть диабетом – все равно что вести машину по оживленной трассе

Слайд 87Сент-Винсентская декларация
Результат совместного труда ВОЗ и Международной Диабетологической Федерации (1989

год).

Целъ: качественное улучшение ведения больных сахарным
диабетом.
Задачи:
сокращение случаев слепоты как осложнения

сахарного диабета на треть и более;
снижение числа больных в терминальной стадии почечной недостаточности, развившейся вследствие диабетической нефропатии, по крайней мере на треть;
снижение наполовину числа ампутаций конечностей вследствие диабетической гангрены;
снижение заболеваемости и смертности больных сахарным диабетом от ишемической болезни сердца на основе социальной программы снижения факторов риска;
достижение исходов беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом, близких к таковым у здоровых женщин.
Сент-Винсентская декларацияРезультат совместного труда ВОЗ и Международной Диабетологической Федерации (1989 год).Целъ: качественное улучшение ведения больных сахарнымдиабетом.Задачи:сокращение случаев

Слайд 88Цели лечения СД

Оптимальная компенсация и клиническая ремиссия заболевания.

2. Улучшение качества

жизни.

3. Предупреждение острых и поздних осложнений.

4. Снижение смертности.

5. Лечение и

профилактика сопутствующих заболеваний.
Цели лечения СДОптимальная компенсация и клиническая ремиссия заболевания.2. Улучшение качества жизни.3. Предупреждение острых и поздних осложнений.4. Снижение

Слайд 89Основные принципы лечения СД

Компенсация дефицита инсулина.

2. Коррекция гормонально-метаболических нарушений.

3. Предупреждение

и лечение поздних осложнений СД.

Эти принципы базируются на следующих ключевых
звеньях

терапии СД:
1. Диета.
2. Индивидуальные физические нагрузки.
3. Сахароснижающие лекарственные препараты: инсулин, таблетированные сахароснижающие препараты.

Основные принципы лечения СДКомпенсация дефицита инсулина.2. Коррекция гормонально-метаболических нарушений.3. Предупреждение и лечение поздних осложнений СД.Эти принципы базируются

Слайд 90Лечение сахарного диабета 1типа:
Инсулинотерапия
Либерализованная диета как вспомогательный компонент ведения сахарного

диабета 1 типа (при интенсифицированной инсулинотерапии)
Физические нагрузки

Лечение сахарного диабета 1типа:ИнсулинотерапияЛиберализованная диета как вспомогательный компонент ведения сахарного диабета 1 типа (при интенсифицированной инсулинотерапии)Физические нагрузки

Слайд 91Показания к инсулинотерапии
Сахарный диабет 1 типа;

Панкреатэктомия;

Невозможность добиться компенсации с помощью

диетотерапии при беременности и при ее планировании;

Показания к инсулинотерапииСахарный диабет 1 типа;Панкреатэктомия;Невозможность добиться компенсации с помощью диетотерапии при беременности и при ее планировании;

Слайд 92Показания к инсулинотерапии (продолжение)
Сахарный диабет 2 типа
гиперосмолярная и

лактат-ацидотическая кома и прекома;
явные признаки дефицита инсулина, такие,

как прогрессирующее снижение массы тела и кетоацидоз;
хирургические вмешательства, острые макроваскулярные
осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, гангрена и пр.);
инфекционные заболевания;
отсутствие стойкой компенсации, несмотря на назначение
максимальных суточных доз ТСП.
быстрое прогрессирование поздних осложнений СД (тяжелая полинейропатия и ретинопатия, почечная недостаточность при падении скорости клубочковой фильтрации 50 мл/мин. и ниже).

Показания к инсулинотерапии (продолжение)Сахарный диабет 2 типа гиперосмолярная и лактат-ацидотическая кома и прекома; явные признаки

Слайд 93Инсулинотерапия может быть интенсивной (интенсифицированной) и традиционной

Инсулинотерапия может быть интенсивной (интенсифицированной) и традиционной

Слайд 94Показания для интенсивной инсулинотерапии

Показания для интенсивной инсулинотерапии

Слайд 95Преимущества и недостатки интенсивной инсулинотерапии

Преимущества и недостатки интенсивной инсулинотерапии

Слайд 96Преимущества и недостатки интенсивной инсулинотерапии (продолжение)

Преимущества и недостатки интенсивной инсулинотерапии (продолжение)

Слайд 97Принципы интенсивной инсулинотерапии
1. Потребность в инсулине, соответствующая базальной секреции, обеспечивается

двумя инъекциями ИСД (утром и вечером), суммарная доза которых не

должна превышать половины всей вводимой дозы инсулина за сутки.

2. Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями ИКД перед каждым приемом пищи.

Принципы интенсивной инсулинотерапии1. Потребность в инсулине, соответствующая базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями ИСД (утром и вечером), суммарная

Слайд 98Принципы интенсивной инсулинотерапии (продолжение)
При этом доза ИКД рассчитывается, исходя из

количества углеводов, какое предполагается принять во время предстоящего приема пищи,

и имеющегося уровня гликемии, который пациент с помощью глюкометра исследует, как минимум, перед каждой инъекцией инсулина.

По названиям двух основных составляющих, такая схема инсулинотерапии получила название базисно-болюсной.

Принципы интенсивной инсулинотерапии (продолжение)При этом доза ИКД рассчитывается, исходя из количества углеводов, какое предполагается принять во время

Слайд 99При расчете дозы инсулина по интенсивной методике учитывают следующие данные: 1.

Уровень гликемии 2. Время суток 3.Количество углеводов (ХЕ), которое предполагается съесть во

время следующего за инъекцией приема пищи и их форма 4.Физическая активность
При расчете дозы инсулина по интенсивной методике учитывают следующие данные: 1. Уровень гликемии 2. Время

Слайд 100Принципы интенсивной инсулинотерапии
Доза инсулина короткого действия определяется количеством планируемых к

приему хлебных единиц

1 хлебная единица (ХЕ) условно составляет
10-12 г

углеводов

Доза ИКД, необходимая для усвоения 1 ХЕ, изменяется в различное время суток и в среднем составляет:

● в завтрак – 1,5-2 ЕД инсулина;
● в обед на 1 ХЕ – 0,5-1 ЕД инсулина;
● в ужин на 1ХЕ – 1-1,5 ЕД инсулина



Принципы интенсивной инсулинотерапииДоза инсулина короткого действия определяется количеством планируемых к приему хлебных единиц1 хлебная единица (ХЕ) условно

Слайд 101Принципы интенсивной инсулинотерапии
В промежутках между основными приемами пищи допускается прием

1 неучтенной ХЕ без дополнительного введения инсулина короткого действия.

Если уровень

глюкозы крови перед приемом пищи превышает 7,0 ммоль/л, то доза ИКД перед едой увеличивается, т.е. общая доза вводимого инсулина в подобной ситуации составляет:
доза инсулина, необходимая для усвоения ХЕ +
доза инсулина, необходимая для снижения гликемии.

Последняя определяется из расчета, что 1 ЕД инсулина ориентировочно снижает гликемию на 2 ммоль.

Пример: уровень гликемии перед обедом составляет 9,1ммоль/л. Планируется прием 5 ХЕ. Потребность в инсулине на 1ХЕ в обед составляет 1 ЕД. Значит, общая доза ИКД составит: 5ЕД на 5 ХЕ +
1 ЕД на снижение гликемии
(9,1-7,0=2,1 ммоль/л, т.е. требуется 1 ЕД инсулина).
Принципы интенсивной инсулинотерапииВ промежутках между основными приемами пищи допускается прием 1 неучтенной ХЕ без дополнительного введения инсулина

Слайд 102Показания к традиционной инсулинотерапии

Показания к традиционной инсулинотерапии

Слайд 103Преимущества и недостатки традиционной инсулинотерапии

Преимущества и недостатки традиционной инсулинотерапии

Слайд 104Определение средней суточной дозы инсулина по традиционной методике
Средняя суточная доза

инсулина зависит от идеальной массы тела больного и длительности заболевания

сахарным диабетом.

В зависимости от длительности заболевания сахарным диабетом средняя суточная доза инсулина составляет от 0,5 до 1 ЕД на 1 кг идеальной массы тела.


Определение средней суточной дозы инсулина по традиционной методикеСредняя суточная доза инсулина зависит от идеальной массы тела больного

Слайд 105Суточная доза инсулина распределяется в течение суток следующим образом:
1/3 приходится

на инсулин длительного действия (2/3 перед завтраком и 1/3 перед

сном);
2/3 приходится на короткого действия перед основными приемами пищи.
Условно, исходя из суточного ритма секреции инсулина в норме, около ¼ дозы ИКД отводится на ужин, остальная доза примерно поровну распределяется на завтрак и обед.
Суточная доза инсулина распределяется в течение суток следующим образом:1/3 приходится на инсулин длительного действия (2/3 перед завтраком

Слайд 106Классификация инсулинов по продолжительности действия

Различают инсулины
● короткого действия,
●

средней продолжительности и
● длительного действия.

Классификация инсулинов по продолжительности действияРазличают инсулины ● короткого действия, ● средней продолжительности и ● длительного действия.

Слайд 107Характеристика препаратов инсулина короткого действия

Характеристика препаратов инсулина короткого действия

Слайд 108Характеристика препаратов инсулина короткого действия

Характеристика препаратов инсулина короткого действия

Слайд 109Характеристика препаратов инсулина средней продолжительности действия

Характеристика препаратов инсулина средней продолжительности действия

Слайд 110Характеристика препаратов инсулина средней продолжительности действия

Характеристика препаратов инсулина средней продолжительности действия

Слайд 111Характеристика препаратов инсулина длительного действия

Характеристика препаратов инсулина длительного действия

Слайд 112Либерализованная диета как вспомогательный компонент ведения сахарного диабета 1 типа

(при интенсифицированной инсулинотерапии)
Основные принципы современной либерализованной диеты, т.е. более свободного

питания, сводятся к следующим:
1. смешанное питание, достаточно богатое углеводами и клетчаткой, поддерживающее близкую к нормальной массу тела
2. примерная оценка количества углеводов, влияющих на гликемию, по системе ХЕ
Либерализованная диета как вспомогательный компонент ведения сахарного диабета 1 типа (при интенсифицированной инсулинотерапии)Основные принципы современной либерализованной диеты,

Слайд 1133. Распределение ХЕ на приемы в зависимости от инсулинотерапии
4. Разрешение

потреблять любые виды углеводов, в т.ч. легкоусвояемые (последние – не

более 50 гр/сут)
5. Ограничение жиров – только больным сахарным диабетом 1 типа с ожирением.
Такое питание разнообразно, содержит необходимое (не заниженное) количество калорий и углеводов, причем потребление различных питательных веществ не отличается от рекомендованного для взрослого населения без сахарного диабета
3. Распределение ХЕ на приемы в зависимости от инсулинотерапии4. Разрешение потреблять любые виды углеводов, в т.ч. легкоусвояемые

Слайд 114Либерализованная диета возможна лишь в сочетании с самоконтролем гликемии, адекватной

инсулинотерапии и обучении пациентов. Возможность более свободного питания у обычных

больных сахарным диабетом 1 типа – это главный мотивационный фактор для перехода на режим многократных инъекций с ежедневным самоконтролем гликемии.

Либерализованная диета возможна лишь в сочетании с самоконтролем гликемии, адекватной инсулинотерапии и обучении пациентов. Возможность более свободного

Слайд 115Суммарное употребление углеводов такое же, как у здорового, аналогично возрасту,

полу, уровню физической активности.
Желательно, чтобы суточное потребление углеводов при близкой

к нормальной массе тела составляло не менее 12 ХЕ (для женщин), 15 ХЕ для мужчин
Суммарное употребление углеводов такое же, как у здорового, аналогично возрасту, полу, уровню физической активности.Желательно, чтобы суточное потребление

Слайд 116Ориентировочная потребность в углеводах (ХЕ)

Люди тяжелого физического

труда (рабочие, 25 - 30
строители и т.д.), пациенты с

дефицитом массы тела ХЕ

Выполняющие среднетяжелую работу 21 ХЕ
(медсестра, продавец); без избытка массы тела

Социально и физически активные, молодые 17 ХЕ
пациенты с сидячей работой (учитель,
секретарь); без избытка массы тела

"Типичный пациент" (старше 50 лет, физически 14 ХЕ
мало активен, нормальная или умеренно
избыточная масса тела)

Пациенты с избыточной массой тела 10 ХЕ

Пациенты с ожирением 6 ХЕ
Ориентировочная потребность в углеводах (ХЕ)Люди тяжелого физического труда (рабочие, 25 - 30 строители и

Слайд 117ТАБЛИЦА ЗАМЕНЫ УГЛЕВОДНЫХ (хлебных) ЕДИНИЦ
Продукты, которые необходимо учитывать по углеводным

единицам:
• Злаки, крупы, мучные продукты
• Жидкие молочные продукты
• Фрукты, ягоды
•

Овощи (только те, которые содержат много углеводов и мало клетчатки), картофель
• Рафинированные углеводы


Углеводная единица - 10-12 грамм чистых углеводов - содержится в следующих порциях продуктов:
ТАБЛИЦА ЗАМЕНЫ УГЛЕВОДНЫХ (хлебных) ЕДИНИЦПродукты, которые необходимо учитывать по углеводным единицам:• Злаки, крупы, мучные продукты• Жидкие молочные

Слайд 124Углеводосодержащие (свободные) продукты, не учитывающиеся при расчете ХЕ.

Углеводосодержащие (свободные) продукты, не учитывающиеся при расчете ХЕ.

Слайд 125Продукты, не рекомендуемые к употреблению

Сладости Карамель, шоколад,

конфеты, торты, выпечка, мед, варенье, мармелад, желе, сладкие

жевательные резинки, мороженое, сладкие
кремы и пасты, майонез на муке

Напитки Сладкие соки , обычные
сахаросодержащие лимонады, пепси- кола,
сладкое молоко
Фрукты Запеченные фрукты, сушеные и засахаренные южные фрукты

Алкоголь Все виды алкоголя .
Продукты, не рекомендуемые к употреблениюСладости Карамель, шоколад, конфеты, торты, выпечка, мед, варенье, мармелад, желе, сладкие

Слайд 126Прием алкоголя при сахарном диабете

Прием алкоголя при сахарном диабете

Слайд 127Прием алкоголя при сахарном диабете

Прием алкоголя при сахарном диабете

Слайд 128Калорийность алкогольных напитков

Калорийность алкогольных напитков

Слайд 129Физические нагрузки при лечении СД 1 типа
Физические нагрузки должны быть

систематическими и строго индивидуальными (дозированными). Наиболее целесообразно заниматься физическими нагрузками

через 1 ч после завтрака, обеда и ужина (в часы посталиментарной гипергликемии и высокого содержания инсулина в крови).

Перед проведением физических нагрузок необходимо увеличить потребление углеводов или снизить дозу вводимого инсулина (опасность гипогликемического состояния с последующей гипергликемией и кетоацидозом).





Физические нагрузки при лечении СД 1 типаФизические нагрузки должны быть систематическими и строго индивидуальными (дозированными). Наиболее целесообразно

Слайд 130Физические нагрузки при лечении СД 1 типа
При введении инсулина в

область активно работающих мышц его всасывание идет значительно интенсивнее. Поэтому,

если уровень инсулина в крови недостаточный в часы физической нагрузки, его вводят вблизи от места работающих мышц, а при гиперинсулинемии в часы физических упражнений инсулин вводят вдали от работающего участка тела.

Продолжительность и интенсивность физической нагрузки зависит от общего состояния больного, частоты сердечных сокращений, величины артериального давления и данных велоэргометрии


Физические нагрузки при лечении СД 1 типаПри введении инсулина в область активно работающих мышц его всасывание идет

Слайд 131Физические нагрузки при лечении СД 1 типа
Показания к физической нагрузке

зависят от степени компенсации СД, а также от сопутствующих заболеваний

и осложнений.
Противопоказания:
●ретинопатия, особенно пролиферативная(опасность развития кровоизлияний, отслойки сетчатки в результате повышения артериального давления при физической активности);
●диабетическая нефропатия (увеличение протеинурии)
●содержание сахара в крови от 14 ммоль/л и более;
● склонность к кетозу и гипогликемическим состояниям
● синдром хронической передозировки инсулина;
● тяжелые сопутствующие заболевания (в первую очередь сердечно-сосудистой системы).


Физические нагрузки при лечении СД 1 типаПоказания к физической нагрузке зависят от степени компенсации СД, а также

Слайд 132Лечение сахарного диабета 2 типа:
♦ Диетотерапия
♦ Физические нагрузки
♦ Таблетированные сахароснижающие

препараты
♦ Инсулинотерапия

При легкой форме сахарного диабета 2 типа лечение может

быть ограничено применением диетотерапии и физических нагрузок.
Лечение сахарного диабета 2 типа:♦ Диетотерапия♦ Физические нагрузки♦ Таблетированные сахароснижающие препараты♦ ИнсулинотерапияПри легкой форме сахарного диабета

Слайд 133 Диета - основа терапии сахарного диабета 2 типа с ожирением
Уменьшение

приема
жиров
Увеличение
потребления грубоволок-
нистых углеводов, клетчатки
Ограничение приема
алкоголя
Ограничение приема
соли
Сбалансированный
качественный состав пищи
Достижение и

поддержание
нормальной массы тела

Снижение гипергликемии и
гиперинсулинемии

Снижение и поддержание
нормального уровня липидов

Достижение и поддержание
нормального уровня АД

Получение важнейших
витаминов и микроэлементов

Диета - основа терапии сахарного диабета 2 типа с ожирением Уменьшение приемажировУвеличениепотребления грубоволок-нистых углеводов, клетчаткиОграничение приемаалкоголяОграничение

Слайд 134Состав диеты, рекомендуемой для больных СД 2 типа

Состав диеты, рекомендуемой для больных СД 2 типа

Слайд 135Диетотерапия при СД 2 типа
Основные цели диетотерапии :

Устранение постпрандиальной

гипергликемии;
Снижение избыточной массы тела;
При необходимости коррекция сопутствующей дислипидемии

и нормализация артериальной гипертензии;
Уменьшение риска поздних осложнений;
Обеспечение необходимыми питательными веществами, витаминами и микроэлементами.

Диетотерапия при СД 2 типаОсновные цели диетотерапии : Устранение постпрандиальной гипергликемии; Снижение избыточной массы тела; При необходимости

Слайд 136Диетотерапия при СД 2 типа
Основные принципы диетотерапии:
При

СД 2 типа с нормальной массой тела диета –

изокалорийная, а с ожирением – субкалорийная.
Уменьшение потребления калорий;
Дробное питание;
Исключение из рациона легкоусвояемых углеводов;
Общее количество углеводов в рационе должно составлять 50 - 60%;
Увеличение потребления клетчатки (пищевых волокон) до 40-50 г в день;
Общее содержание жиров не должно превышать 30%;
Ограничение потребления насыщенных жиров до 10%;
Расширение потребления ненасыщенных жиров до 20%;
Уменьшение потребления холестерина;

Диетотерапия при СД 2 типаОсновные принципы диетотерапии: При СД 2 типа с нормальной массой тела

Слайд 137Рекомендуется следующее распределение жира в рационе:

• 1/3 - насыщенные

жирные кислоты (жиры животного происхождения);

• 1/3 - простые ненасыщенные

жирные кислоты
(растительные масла);

1/3 - полиненасыщенные жирные кислоты (растительные
масла, рыба).

Для контроля адекватности диетотерапии рекомендуется использовать систему подсчета "углеводных единиц", применение которой позволит строго контролировать количество получаемых больным углеводов и облегчит самоконтроль.
Рекомендуется следующее распределение жира в рационе:• 1/3 - насыщенные жирные кислоты (жиры животного происхождения);• 1/3

Слайд 138Диетотерапия при СД 2 типа (продолжение)
■ Содержание белков в

рационе - 15-20% от суточной калорийности пищи.

■

Предпочтение отдают растительным белкам (соя, бобовые, грибы и др.) и нежирным сортам рыбы, птицы, мяса.

■ Особое место в рационе больных СД 2 типа отводится продуктам сои, которые имеют в своем составе полноценные белки (незаменимые аминокислоты), улучшают белковый обмен, а также содержат вещества, которые активизируют жировой обмен и способствуют распаду жира в жировых депо.

■ При ожирении I степени рекомендуется 1/3 суточного количества белков заменять на белки сои, а при ожирении II и III степени количество соевых белков может быть увеличено до 1/2 - 2/3;

Диетотерапия при СД 2 типа (продолжение)■ Содержание белков в рационе - 15-20% от суточной калорийности пищи.

Слайд 139Диетотерапия при СД 2 типа (продолжение)
Сокращение приема алкоголя менее 30

г 2 раза в неделю.

Можно потреблять сухие и столовые

вина, которые не вызывают гипергликемии. Красные сухие вина обладают антиоксидантными свойствами.

Прием крепких напитков (водка, коньяк, виски и др.) нежелателен.

Крепкие напитки опасны тем, что они могут сначала резко снизить сахар и привести к гипогликемии, а затем, за счет стимуляции вентролатерального ядра гипоталамуса и повышения аппетита, привести к значительному увеличению потребления пищи и прогрессированию ожирения. Оптимальным вариантом может быть исключение алкогольных напитков из рациона, особенно у пожилых больных.

Диетотерапия при СД 2 типа (продолжение)Сокращение приема алкоголя менее 30 г 2 раза в неделю. Можно потреблять

Слайд 140Диетотерапия при СД 2 типа
Необходимая пациенту калорийность пищевого рациона рассчитывается

в зависимости от массы тела и характера энергетических затрат. Больным

СД 2 типа при отсутствии избыточной массы тела рекомендуется назначать диету с калорийностью 20-25 ккал на килограмм реальной массы тела.
Как правило, для больных сахарным диабетом с ожирением, суточная калорийность уменьшается на 500-1000 ккал от привычной для конкретного пациента; у женщин она не должна быть меньше 1200 ккал, а у мужчин – меньше 1500 ккал.

Диетотерапия при СД 2 типаНеобходимая пациенту калорийность пищевого рациона рассчитывается в зависимости от массы тела и характера

Слайд 141Очень низкокалорийная диета до 1200 ккал в сутки разрешается на

непродолжительное время и только под наблюдением врача. Голодание при сахарном

диабете категорически противопоказано. Если привычная суточная калорийность у конкретного пациента с ожирением велика (как правило, она больше 3000 ккал), то на первом этапе снижения массы тела из нее вычитают 500 ккал/сут, а через месяц, если динамика недостаточна, можно еще снизить калорийность. Т.о. пищевые привычки пациента изменяют постепенно, исходя из его привычного питания, что повышает степень соблюдения диетических рекомендаций.

Очень низкокалорийная диета до 1200 ккал в сутки разрешается на непродолжительное время и только под наблюдением врача.

Слайд 142Таким образом, диетотерапия больных сахарным диабетом с ожирением характеризуется ограничением

суточной калорийности пищи, в первую очередь, за счет сокращения потребления

жиров (не более 30% от суммарной энергетической ценности), при этом абсолютное количество углеводов может уменьшаться, но их доля в суточной калорийности увеличивается до 50-60%. На белки приходится 10-20% суточной калорийности.
Таким образом, диетотерапия больных сахарным диабетом с ожирением характеризуется ограничением суточной калорийности пищи, в первую очередь, за

Слайд 143Такое же соотношение энергетических ценностей рекомендуется и для здоровых лиц

без сахарного диабета.
Больным сахарным диабетом 2 типа с близкой

к нормальной массой тела, получающих инсулин, рекомендуется подсчет углеводов по системе ХЕ как при сахарном диабете 1 типа.
Им не нужно рассчитывать или предписывать суточную калорийность, т.к. снижать массу тела путем гипокалорийного питания нет необходимости.

Такое же соотношение энергетических ценностей рекомендуется и для здоровых лиц без сахарного диабета. Больным сахарным диабетом 2

Слайд 144Медикаментозная терапия сахарного диабета 2 типа
Бигуаниды (метформин)
Препараты сульфонилмочевины и глиниды
Ингибиторы

дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) – ситаглиптин (янувия), вилдаглиптин (галвус), саксаглиптин (онглиза)
Агонисты/аналоги/ рецептора

глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) – эксенатид (Баета) и лираглутид (Виктоза)

Медикаментозная терапия сахарного диабета 2 типаБигуаниды (метформин)Препараты сульфонилмочевины и глинидыИнгибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) – ситаглиптин (янувия), вилдаглиптин

Слайд 145Лечение сахарного диабета 2 типа (продолжение)
5. Тиазолидиндионы (глитазоны) – пиоглитазон

(Актос, Пиоглит)
6. Ингибиторы α-глюкозидазы– акарбоза (Глюкобай)
7. Инсулин и его аналоги

(в том числе в виде готовых смесей)
В дебюте сахарного диабета 2 типа оптимальными препаратами для монотерапии являются метформин или ингибиторы ДПП-4.
Лечение сахарного диабета 2 типа (продолжение)5. Тиазолидиндионы (глитазоны) – пиоглитазон (Актос, Пиоглит)6. Ингибиторы α-глюкозидазы– акарбоза (Глюкобай)7.

Слайд 146 В более поздние сроки заболевания рекомендуют применять агонисты глюкагоноподобного


пептида-1 (Баету или Виктозу) в связи с их более

выраженным сахароснижающим эффектом.
В более поздние сроки заболевания рекомендуют применять агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (Баету или Виктозу) в связи

Слайд 147Соответствие уровня гликированного гемоглобина
(НВА1 и НВА1с) уровню среднесуточной гликемии.

Соответствие уровня гликированного гемоглобина(НВА1 и НВА1с) уровню среднесуточной гликемии.

Слайд 148 НВА1

НВА1с

Средний уровень г гликемии

9,0 % 7,5 % 9,1 ммоль/л
9,6 % 8,0 % 10,0 ммоль/л
10,2 % 8,5 % 11,0 ммоль/л
10,8 % 9,0 % 11,9 ммоль/л
11,4 % 9,5 % 12,8 ммоль/л
12,0 % 10,0 % 13,7 ммоль/л
12,6 % 10,5 % 14,7 ммоль/л
13,2 % 11,0 % 15,6 ммоль/л

Снижение уровня НЬА1с на 1 % - сопровождается снижением риска сосудистых осложнений на 21 %
При повышении НЬА1с более 7 % - возрастает риск инфаркта миокарда в 4-5 раз (UKPDS)

НВА1

Слайд 149Препараты 1 ряда:
Средства с минимальным риском гипогликемии и

отсутствием негативного влияния на массу тела.
Метформин
Ингибиторы ДПП – 4
Агонисты /аналоги

глюкагоноподобного пептида – 1 (ГПП-1) – Баета, Виктоза

Препараты 1 ряда: Средства с минимальным риском гипогликемии и отсутствием негативного влияния на массу тела.МетформинИнгибиторы ДПП

Слайд 150Бигуаниды:
Метформин:
Глюкофаж, Сиофор 500/850/1000 мг
Новоформин 500, 850 мг
Багомет

500, 850 мг
Метформин пролонгирванного действия:
Глюкофаж Лонг 500/750 мг

Бигуаниды: Метформин: Глюкофаж, Сиофор 500/850/1000 мгНовоформин 500, 850 мгБагомет 500, 850 мгМетформин пролонгирванного действия: Глюкофаж

Слайд 151Бигуаниды
Механизм действия бигуанидов:

Снижают интенсивность глюконеогенеза в печени, а следовательно уменьшают

выброс глюкозы печенью (особенно в ночные часы). Увеличивают образование гликогена

в печени.
Устраняют инсулинорезистентность, в основном на уровне мышечной ткани.
Снижают всасывание глюкозы, поступающей с пищей в желудочно-кишечном тракте из тонкого кишечника (в меньшей степени)
Тормозят липогенез, активизируют процессы липолиза, что ведет к снижению массы тела.
Снижают в крови уровень холестерина и триглицеридов.
Увеличивают фибринолитическую активность крови.
Метформин не вызывает гипогликемических реакций (преимущество перед препаратами, стимулирующими секрецию инсулина)
БигуанидыМеханизм действия бигуанидов:Снижают интенсивность глюконеогенеза в печени, а следовательно уменьшают выброс глюкозы печенью (особенно в ночные часы).

Слайд 152 Показания к назначению бигуанидов (метформин): Сахарный диабет 2 типа (особенно в

сочетании с ожирением).
Противопоказания:
Сахарный диабет 1 типа
Диабетические комы

Выраженные нарушения функции почек (клиренс креатинина ниже 50 мл/мин) и печени (повышение активности печеночных ферментов в 2 раза по сравнению с нормой)
Состояния, сопровождающиеся гипоксией (инфаркт миокарда, тяжелые инфекционные заболевания, недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность, анемия)

Показания к назначению бигуанидов (метформин): Сахарный диабет 2 типа (особенно в сочетании с ожирением). Противопоказания:

Слайд 153Противопоказания к назначению бигуанидов (продолжение)
Лактацидоз в анамнезе
Операции и травмы
Беременность

и грудное вскармливание.
Периоперационный период (перед операцией и несколько дней

после нее).
Временная отмена метформина необходима перед введением рентгеноконтрастных веществ, которые могут вызвать внезапное нарушение функции почек.

Противопоказания к назначению бигуанидов (продолжение)Лактацидоз в анамнезе Операции и травмыБеременность и грудное вскармливание. Периоперационный период (перед операцией

Слайд 154 Лечение метформином начинают с небольших доз (500 мг/сут) однократно

утром во время еды или непосредственно после завтрака во избежание

диспепсических реакций, увеличивая дозу на 500 мг с интервалом не менее недели и переходя на двукратный прием в сутки. Высшая разовая доза – 3000 мг/сут. Метформин весьма эффективен в дозе 2500 мг/сут, поэтому дозу метформина следует стараться увеличивать до этого уровня.
На фоне приема метформина необходим контроль уровня молочной кислоты (лактат) не реже 2 раз в год, а при появлении жалоб на мышечные боли немедленно.

Лечение метформином начинают с небольших доз (500 мг/сут) однократно утром во время еды или непосредственно после

Слайд 155В настоящее время применяют Глюкофаж Лонг – препарат пролонгированного действия.

Время максимальной концентрации метформина в плазме крови – 7 часов,

а обычного метформина – 3ч. Пик концентрации в плазме у Глюкофаж Лонг наступает на 3 часа позже. Эффективность метформина пролонгированного действия 2000 – 1 раз в день или 1000 мг 2 раза в день. Глюкофаж Лонг переносится лучше по сравнению с обычной формой метформина.
Глюкофаж Лонг выпускают 30 таб по 500 мг, 60 таб по 750 мг.
В настоящее время применяют Глюкофаж Лонг – препарат пролонгированного действия. Время максимальной концентрации метформина в плазме крови

Слайд 156Препараты сульфанилмочевины

Глибенкламид: микронизированный

Манинил 1,75/3,5 мг

Манинил 5 мг
Глибенкламид 5 мг
Гликлазид: Диабетон 80 мг/МВ 30 мг
Реклид 80 мг,
Глизид 80 мг,
Глидиаб 80 мг
Глимепирид: Амарил 1/2/3/4 мг
Гликвидон: Глюренорм 30 мг
Глипизид: Глибенез ретард 5/10 мг
Минидиаб 5 мг
Препараты сульфанилмочевиныГлибенкламид: микронизированный Манинил 1,75/3,5

Слайд 157Производные сульфанилмочевины.
1.Механизм действия:

Стимулируют секрецию инсулина β -клетками панкреатических островков;

Повышают чувствительность

инсулинзависимых тканей (мышечная, жировая, печеночная др.) к эндогенному инсулину;

Удлиняют (потенцируют)

действие эндогенного и экзогенного инсулина путем устранения патологических связей инсулина с белками(β -клеток, сыворотки крови и тканей) и антителами

Угнетают активность а - клеток, вырабатывающих глюкагон.

Производные сульфанилмочевины.1.Механизм действия:Стимулируют секрецию инсулина β -клетками панкреатических островков;Повышают чувствительность инсулинзависимых тканей (мышечная, жировая, печеночная др.) к

Слайд 158Производные сульфанилмочевины. (продолжение)
2.Показания:
Сахарный диабет 2 типа (при невозможности компенсации одной диетой

и физическими нагрузками).
3.Противопоказания:
Сахарный диабет 1 типа;
Алкоголизм;
Диабетические комы;
Выраженные нарушения

функции печени и/или почек (клиренс креатинина 50 мл/мин, в том числе больные, находящиеся на гемодиализе);
Беременность и кормление грудью;
Повышенная чувствительность к производным сульфанилмочевины.

Производные сульфанилмочевины. (продолжение)2.Показания:Сахарный диабет 2 типа (при невозможности компенсации одной диетой и физическими нагрузками).3.Противопоказания:Сахарный диабет 1 типа;

Слайд 159 Производные сульфанилмочевины. (продолжение)

4.Побочные эффекты:

Гипогликемическая реакция;
Увеличение массы тела;
Повышенная чувствительность к алкоголю;
Гипонатриемия;
Тошнота и

рвота;
Аллергические реакции;
Фотодерматоз.

Производные сульфанилмочевины. (продолжение)4.Побочные эффекты:Гипогликемическая реакция;Увеличение массы тела;Повышенная чувствительность к алкоголю;Гипонатриемия;Тошнота и рвота;Аллергические реакции;Фотодерматоз.

Слайд 160Противопоказания к назначению препаратов сульфанилмочевины

Противопоказания к назначению препаратов сульфанилмочевины

Слайд 161Сравнительная характеристика профиля действия препаратов сульфанилмочевины

Сравнительная характеристика профиля действия препаратов сульфанилмочевины

Слайд 163Сравнительная характеристика профиля действия препаратов сульфанилмочевины (продолжение)

Сравнительная характеристика профиля действия препаратов сульфанилмочевины (продолжение)

Слайд 164Гликвидон единственный препарат, который может применяться при почечной недостаточности в

связи с преимущественным выделением с желчью, однако в связи с

невысокой сахароснижающей эффективностью и необходимостью приема 3 раза в сутки (суточная доза 30-180 мг) он применяется относительно редко.

Гликвидон единственный препарат, который может применяться при почечной недостаточности в связи с преимущественным выделением с желчью, однако

Слайд 165Глибомет (Веrlin - Сhеmiе, Германия)


В 1 таблетке глибомета -

2,5 мг глибенкламида и 400 мг метформина.

Назначают по

1-3 таб. в день во время еды.

Средняя суточная доза по 1-2 таб. 2 раза в день (утром и вечером).

Максимальная суточная доза 5 таб.

Глибомет (Веrlin - Сhеmiе, Германия) В 1 таблетке глибомета - 2,5 мг глибенкламида и 400 мг

Слайд 166 
ГЛИНИДЫ Двухфазная секреция инсулина в норме

 ГЛИНИДЫ Двухфазная секреция инсулина в норме

Слайд 167Выпадение первой фазы секреции инсулина при СД - 2

Выпадение первой фазы секреции инсулина при СД - 2

Слайд 168Прандиальные регуляторы глюкозы (глиниды)
Механизм действия глинидов
(прандиальные регуляторы глюкозы):

Устраняют постпрандиальные

пики гипергликемии путем стимуляции первой фазы и самого начала второй

фазы секреции инсулина
Повышают риск гипогликемии, однако частота и продолжительность последней ниже, чем на фоне ПСМ. Это можно объяснить коротким периодом полувыведения глинидов и более слабой сахароснижающей активностью, в связи с чем они не нашли широкого применения.

Прандиальные регуляторы глюкозы (глиниды)Механизм действия глинидов (прандиальные регуляторы глюкозы):Устраняют постпрандиальные пики гипергликемии путем стимуляции первой фазы и

Слайд 169Глиниды (продолжение)
Начало действия глинидов через несколько минут после приема.
Длительность действия

- до 1,5 часов.
Период полувыведения - 30-60 мин.
Глиниды принимают сразу

перед или во время еды.
Кратность их приема равна кратности приемов пищи.

Глиниды (продолжение)Начало действия глинидов через несколько минут после приема.Длительность действия - до 1,5 часов.Период полувыведения - 30-60

Слайд 170Прандиальные регуляторы глюкозы (глиниды)
Репаглинид (Новонорм) - производное бензойной кислоты ,

таблетки по 0,5, 1 и 2 мг. Принимают в суточной

дозе 0,5 – 16 мг непосредственно перед едой.
Натеглинид (Старликс) - производное аминокислоты фенилаланина.
Старликс принимают внутрь перед едой при монотерапии по 120-480 мг/сут, разделенной на 3-4 приема,
при комбинированной терапии по 60-120 мг 3 раза/сут.

Прандиальные регуляторы глюкозы (глиниды)Репаглинид (Новонорм) - производное бензойной кислоты , таблетки по 0,5, 1 и 2 мг.

Слайд 171К инкретиномиметикам, используемым в терапии СД 2 типа относятся 2

класса препаратов: ингибиторы дипептидилпептидазы-4 – ДПП-4 (ситаглиптин – янувия, вилдаглиптин

– галвус, саксаглиптин - онглиза) и
агонисты глюкагоноподобного пептида -1- ГПП-1 (эксенатид- Баета, лираглутид - Виктоза)
К инкретиномиметикам, используемым в терапии СД 2 типа относятся 2 класса препаратов: ингибиторы дипептидилпептидазы-4 – ДПП-4 (ситаглиптин

Слайд 172Ситаглиптин (Янувия) -
Высокоселективный ингибитор фермента ДПП-4, который быстро расщепляет

инкретины (гормоны кишечника, выделяющиеся в течение всего дня. Блокируя фермент

ДПП-4, ситаглиптин усиливает эффекты инкретинов, которые помогают организму отвечать на повышенное содержание глюкозы в крови. Уровень инкретинов повышается в ответ на прием пищи. При повышении уровня глюкозы в крови происходит увеличение секреции инкретинов, которое способствует большему высвобождению инсулина и подавлению секреции глюкагона.
Ситаглиптин (Янувия) - Высокоселективный ингибитор фермента ДПП-4, который быстро расщепляет инкретины (гормоны кишечника, выделяющиеся в течение всего

Слайд 173
Ситаглиптин (янувия) назначают по 1 таблетке (100 мг) 1 раз

в день вне зависимости от приема пищи и времени суток.

Ситаглиптин может быть применен как монотерапия в дополнение к диете и физ.нагрузкам, а также в комбинации с метформином или пиоглитазоном, когда диета, физ.нагрузки и ситаглиптин не приводят к адекватному контролю уровня гликемии.

Ситаглиптин (янувия) назначают по 1 таблетке (100 мг) 1 раз в день вне зависимости от приема пищи

Слайд 174Вилдаглиптин (Галвус) -
Ингибирует фермент ДПП-4, вызывает повышение как базальной,

так и стимулированной приемом пищи секреции глюкагоноподобного пептида 1 типа

(ГПП-1) и глюкозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) из кишечника в системный кровоток в течение всего дня.
В связи с увеличением в крови уровней ГПП-1 и ГИП, Галвус вызывает повышение чувствительности бета-клеток pancreas к глюкозе, что приводит к улучшение глюкозависимой секреции инсулина.
Вилдаглиптин (Галвус) - Ингибирует фермент ДПП-4, вызывает повышение как базальной, так и стимулированной приемом пищи секреции глюкагоноподобного

Слайд 175
Галвус назначают по 50-100 мг в сутки вне зависимости от

приема пищи. Дозу 50 мг/сут назначают в 1 прием утром,

дозу 100 мг/сут назначают по 50 мг утром и вечером. Выпускают в таблетках по 50 мг

Галвус назначают по 50-100 мг в сутки вне зависимости от приема пищи. Дозу 50 мг/сут назначают в

Слайд 176Галвус Мет
Применяют комбинированные таблетки галвуса с метформином: 50 мг галвуса/500

мг метформина; 50 мг галвуса/850 мг метформина и 50 мг

галвуса/ 1000 мг метформина 2 раза в сутки.

Галвус МетПрименяют комбинированные таблетки галвуса с метформином: 50 мг галвуса/500 мг метформина; 50 мг галвуса/850 мг метформина

Слайд 177Саксаглиптин (Онглиза)
Противопоказания:
1.Повышенная индивидуальная чувствительность к любому компоненту препарата
2. Повышенная чувствительность

(анафилаксия, ангионевротический отек) к ингибиторам ДПП-4
3. Сахарный диабет 1 типа

(применение не изучено)
4. Диабетический кетоацидоз
Саксаглиптин (Онглиза)Противопоказания:1.Повышенная индивидуальная чувствительность к любому компоненту препарата2. Повышенная чувствительность (анафилаксия, ангионевротический отек) к ингибиторам ДПП-43. Сахарный

Слайд 1785. Врожденная непереносимость галактозы, лактозная недостаточность
6. Глюкозо-галактозная мальабсорбция
7. Беременность, лактация
8.

Возраст до 18 лет

5. Врожденная непереносимость галактозы, лактозная недостаточность6. Глюкозо-галактозная мальабсорбция7. Беременность, лактация8. Возраст до 18 лет

Слайд 179Препарат назначают внутрь по 5 мг в сутки независимо от

приема пищи.
Онглиза может назначаться в виде монотерапии или в сочетании

с метформином, тиазолидиндионами, производными сульфонилмочевины или инсулином (в т.ч. в комбинации с метформином). При стартовой комбинированной терапии с метформином, доза Онглизы 5 мг 1 раз в сутки, а метформина 500 мг в сутки.
Препарат назначают внутрь по 5 мг в сутки независимо от приема пищи.Онглиза может назначаться в виде монотерапии

Слайд 180При нарушении функции печени легкой, умеренной и тяжелой степени коррекция

дозы не требуется
При хронической почечной недостаточности 1 стадии (КК меньше

50 мл/мин) коррекция дозы Онглизы не требуется
Пациентам с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью (КК=/меньше 50 мл/мин), а также пациентам на гемодиализе доза препарата 2,5 мг/сут.
При нарушении функции печени легкой, умеренной и тяжелой степени коррекция дозы не требуетсяПри хронической почечной недостаточности 1

Слайд 181Препарат следует принимать по окончании сеанса гемодиализа.
Коррекция дозы Онглизы

у пожилых не требуется.
Однако при выборе дозы следует учитывать, что

у этой категории пациентов более вероятно снижение функции почек.

Препарат следует принимать по окончании сеанса гемодиализа. Коррекция дозы Онглизы у пожилых не требуется.Однако при выборе дозы

Слайд 182Миметики (аналоги рецептора глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1) – эксенатид

(Баета), лираглутид (Виктоза)
Это генно-инженерные миметики человеческого ГПП-1. Препараты устойчивые к

разрушающему действию ДПП-4, концентрация ГПП-1 при лечении этими препаратами достигает фармакологического уровня, что существенно выше, чем при лечении ингибиторами ДПП-4.
Миметики (аналоги рецептора глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1) – эксенатид (Баета), лираглутид (Виктоза)Это генно-инженерные миметики человеческого ГПП-1.

Слайд 183

Как и ингибиторы ДПП-4,

аналоги ГПП-1 оказывают глюкозависимую стимуляцию секреции инсулина. В связи с

этим риск гипогликемии при лечении этими препаратами минимален. Эти препараты положительно влияют на массу и функцию бета-клеток поджелудочной железы, снижают массу тела у лиц с ожирением.
Как и ингибиторы ДПП-4, аналоги ГПП-1 оказывают глюкозависимую стимуляцию секреции инсулина. В

Слайд 184


На фоне базовой терапии ПССП назначают подкожно Баету в дозе

5 мкг 2 раза в сутки (за 60 мин до

завтрака и ужина) в течение 4 недель, а затем по 10 мкг 2 раза в сутки или инсулин.
Виктозу вводят подкожно 1 раз в сутки в дозе 1,2 – 1,8 мг.
На фоне базовой терапии ПССП назначают подкожно Баету в дозе 5 мкг 2 раза в сутки (за

Слайд 185Инсулиновые сенситайзеры (глитазоны)

Пиоглитазон (Актос, Пиоглит)




Инсулиновые сенситайзеры (глитазоны) Пиоглитазон (Актос, Пиоглит)

Слайд 186Инсулиновые сенситайзеры (пиоглитазон)
Механизм действия тиазолидиндионов (глитазоны):

Повышают чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани.


Устраняют периферическую инсулинорезистентность.


Снижают атерогенность сыворотки крови путем снижения уровня триглицеридов и повышения уровня холестерина липопротеинов высокой плотности.

Инсулиновые сенситайзеры (пиоглитазон) Механизм действия тиазолидиндионов (глитазоны): Повышают чувствительность к инсулину мышечной

Слайд 187Глитазоны (продолжение)
Глитазоны не стимулируют секрецию инсулина β-клетками

островков Лангерганса поджелудочной железы, поэтому они не вызывают

гипогликемических состояний.
Эффективность глитазонов проявляется только у больных, имеющих явные признаки инсулинорезистентности и сохранную секрецию инсулина.
Глитазоны метаболизируются в печени и выводятся через
желудочно-кишечный тракт.

Глитазоны (продолжение)Глитазоны не стимулируют секрецию инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, поэтому они

Слайд 188Инсулиновые сенситайзеры (пиоглитазон)
1. Показания:
Сахарный диабет 2 типа (при невозможности компенсации

диабета диетой в сочетании с физическими нагрузками).

2. Противопоказания:
Сахарный диабет 1

тииа
Диабетические комы
Выраженные нарушения функции печени (повышение печеночных трансаминаз более, чем в 2 раза) и/или почек. При лечении глитазонами необходимо мониторирование функции печени (трансаминаз) 1 раз в год.
Беременность и кормление грудью
Гиперчувствительность


Инсулиновые сенситайзеры (пиоглитазон) 1. Показания:Сахарный диабет 2 типа (при невозможности компенсации диабета диетой в сочетании с физическими

Слайд 189Инсулиновые сенситайзеры (пиоглитазон)
3. Побочные эффекты:

Гипогликемические реакции
Анемия
Отеки
Аллергические реакции

Инсулиновые сенситайзеры (пиоглитазон)3. Побочные эффекты:Гипогликемические реакцииАнемияОтекиАллергические реакции

Слайд 190Инсулиновые сенситайзеры (пиоглитазон)
Пиоглитазон (Актос (Lilly, США) - таблетки по 15,30

и 45 мг) - принимают 1 раз в сутки утром

независимо от приема пищи. Начальная доза 15 мг/сут. Максимальная доза - 45 мг/сут при монотерапии и 30 мг/сут при комбинированной терапии. Стойкое снижение глюкозы в плазме крови натощак проявляется через 3-4 недели после назначения препарата.

Инсулиновые сенситайзеры (пиоглитазон) Пиоглитазон (Актос (Lilly, США) - таблетки по 15,30 и 45 мг) - принимают

Слайд 191Ингибитор альфа-глюкозидазы


Акарбоза (Глюкобай )50/100 мг

Ингибитор альфа-глюкозидазыАкарбоза (Глюкобай )50/100 мг

Слайд 194Инсулинотерапия при СД 2 типа
Показания к временной инсулинотерапии
при СД

2 типа:
Хирургическое вмешательство, сопровождающееся общим наркозом;
Сопутствующая кортикостероидная терапия;
Состояние стресса (тяжелые

инфекционные заболевания с повышенной температурой, интеркуррентные заболевания, травмы, эмоциональные расстройства), приводящие к увеличению контринсулиновых гормонов и повышению потребности в инсулине;
Необходимость достижения компенсации при явных признаках дефицита инсулина (полиурия, жажда, потеря массы тела);
Беременность.
Содержание сахара в крови  12,97 ммоль/л (240 мг%) (по данным Американской Диабетической Ассоциации (ADA)).
Инсулинотерапия при СД 2 типаПоказания к временной инсулинотерапии при СД 2 типа:Хирургическое вмешательство, сопровождающееся общим наркозом;Сопутствующая кортикостероидная

Слайд 195Показания к длительной инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа:

Наличие противопоказаний к назначению пероральных сахароснижающих препаратов (сульфанилмочевины и

бигуанидов);
Отсутствие компенсации СД на фоне приема пероральных сахароснижающих препаратов;
Тяжелые поздние осложнения (ретинопатия, выраженная периферическая нейропатия, прогрессирующая нефропатия).

Показания к длительной инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа: Наличие противопоказаний к назначению пероральных сахароснижающих

Слайд 196Фитотерапия при сахарном диабете

На фоне основной терапии СД используют дополнительно

растительные препараты, обладающие сахаропонижающим действием в виде отваров, настоев и

настоек.
При СД 1 типа фитотерапию назначают в комплексе с диетотерапией, инсулинотерапией и дозированной физической нагрузкой.
При СД 2 типа – в комплексе с диетотерапией, дозированной физической нагрузкой, а также в сочетании с ССП.
Фитотерапия может применяться также и при нарушенной толерантности к углеводам.
Фитотерапия при сахарном диабетеНа фоне основной терапии СД используют дополнительно растительные препараты, обладающие сахаропонижающим действием в виде

Слайд 197Фитотерапия при сахарном диабете
Сахарпонижающим действием обладают свыше 150 видов растений

(женьшень, спаржа, кукурузные рыльца, стручки фасоли, одуванчик лекарственный, крапива двудомная,

препараты из лука, чеснока, наперстянки, эвкалипта и др.)
Фитотерапия при сахарном диабетеСахарпонижающим действием обладают свыше 150 видов растений (женьшень, спаржа, кукурузные рыльца, стручки фасоли, одуванчик

Слайд 198Механизм гипогликемизирующего действия фитопрепаратов

1. Фитопрепараты обогащают организм щелочными радикалами. В

слабощелочном растворе в присутствии Са(ОН)2 глюкоза может спонтанно превращаться в

фруктозу и маннозу, которые усваиваются без инсулина.
Механизм гипогликемизирующего действия фитопрепаратов1. Фитопрепараты обогащают организм щелочными радикалами. В слабощелочном растворе в присутствии Са(ОН)2 глюкоза может

Слайд 199Механизм гипогликемизирующего действия фитопрепаратов
2. Гуанидинсодержащие растения (горох, фасоль и др.)

как сильные основания могут с одной стороны способствовать превращению глюкозы

в фруктозу и маннозу с последующей утилизацией их без инсулина, а с другой – возможно, действуют подобно бигуанидам вследствие содержания в них галегина – промежуточного продукта при биосинтезе мочевины.
Механизм гипогликемизирующего действия фитопрепаратов2. Гуанидинсодержащие растения (горох, фасоль и др.) как сильные основания могут с одной стороны

Слайд 200Механизм гипогликемизирующего действия фитопрепаратов
3. Фитопрепараты (китайский лимонник, женьшень, элеутерококк, заманиха,

аралия и др.) помимо сахарпонижающего действия обладают и иммуностимулирующим эффектом,

что дает основание использовать их при СД 1 типа, в патогенезе которого одно из звеньев – нарушение иммунитета.

Механизм гипогликемизирующего действия фитопрепаратов3. Фитопрепараты (китайский лимонник, женьшень, элеутерококк, заманиха, аралия и др.) помимо сахарпонижающего действия обладают

Слайд 201Фитотерапия при сахарном диабете
Официнальные растительные сборы, обладающие хорошим лечебным эффектом–

арфазетин, мирфазин.
Состав арфазетина:
1) побеги черники – 20 г,
2) Створки фасоли

– 20 г,
3) Корни аралии манчжурской (заманиха высокой) – 10 г,
4) Хвощ полевой – 15 г,
5) Плоды шиповника – 15 г,
6) Трава зверобоя – 10 г,
7) Цветки ромашки – 10 г.
Сбор в виде настоя принимают за 30 минут до еды по 1/3-1/2 стакана 2-3 раза в день в течение 20-30 дней с перерывами по 10-15 дней. В течение года проводят 3-4 курса.
Фитотерапия при сахарном диабетеОфицинальные растительные сборы, обладающие хорошим лечебным эффектом– арфазетин, мирфазин.Состав арфазетина:1) побеги черники – 20

Слайд 202Фитотерапия при сахарном диабете
Мирфазин – сбор из 12 растительных компонентов.
Мирфазин

применяют в виде 2,5% настоя по 150-210 мл в день

в течение 1-6 мес.
Мирфазин обладает сахарпонижающим и гиполипидемическим действием.
Фитотерапия при сахарном диабетеМирфазин – сбор из 12 растительных компонентов.Мирфазин применяют в виде 2,5% настоя по 150-210

Слайд 203Физические нагрузки при СД 2 типа
Показания и противопоказания к физической

нагрузке находятся в первую очередь в зависимости от сопутствующих заболеваний

сердечно-сосудистой системы.
Противопоказания:
● декомпенсация СД (содержание сахара в крови более 14 ммоль/л, кетоацидоз , склонность к гипогликемическим состояниям);
● пролиферативная стадия ретинопатии;
● тяжелая хроническая почечная недостаточность;
● нестабильная стенокардия;
Физические нагрузки при СД 2 типаПоказания и противопоказания к физической нагрузке находятся в первую очередь в зависимости

Слайд 204Физические нагрузки при СД 2 типа
Физические нагрузки должны быть в

виде прогулок в часы посталиментарной гипергликемии под строгим контролем за

самочувствием, состоянием сердечно-сосудистой системы, анализом крови на сахар и мочи на ацетон.

Больным СД 2 типа в пожилом возрасте не рекомендуются физические нагрузки (прогулки) более 30-60 мин. (опасность ухудшения течения сердечно-сосудистых заболеваний или провокация гипогликемии.
Физические нагрузки при СД 2 типаФизические нагрузки должны быть в виде прогулок в часы посталиментарной гипергликемии под

Слайд 205Перспективы лечения СД 1 типа
С целью максимального приближения к физиологической

динамике секреции инсулина у больных СД 1 типа ведутся исследования

по трем основным направлениям:
Усовершенствование препаратов инсулина.
Усовершенствование способов доставки инсулина.
Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы в целом.
Перспективы лечения СД 1 типаС целью максимального приближения к физиологической динамике секреции инсулина у больных СД 1

Слайд 206 В зависимости от способов доставки разрабатываются следующие типы инсулина: 1. ингаляционный

инсулин, 2. спрей-инсулин, 3. оральный инсулин (в настоящее время практически все созданные

пероральные формы инсулина потерпели неудачу), 4. кожный инсулин, 5. назальный инсулин.
В зависимости от способов доставки разрабатываются следующие типы инсулина: 1. ингаляционный инсулин, 2. спрей-инсулин, 3.

Слайд 207Одним из наиболее перспективных способов доставки инсулина является введение аэрозольного

инсулина через легкие с помощью специальных ингаляторов.
Преимущества этого способа доставки

инсулина: 1)значительно большая поверхность для абсорбции (40-140 м); 2) наличие тонкого эпителия (0,1-0,3 µm); 3) наличие около 500 млн альвеол; 4) отсутствие немедленной деградации в печени при скорости кровотока около 5л в минуту; 5) значительно меньшая восприимчивость к изменениям слизистой.
Одним из наиболее перспективных способов доставки инсулина является введение аэрозольного инсулина через легкие с помощью специальных ингаляторов.

Слайд 208■ Ингаляционный инсулин чаще всего представляет собой сухой порошок, расфасованный

в специальные пакеты, стабилен при комнатной температуре, имеет низкую возможность

роста микробов. ■ Оптимальным сочетанием для пациентов с СД 1 типа является ингаляционный инсулин в сочетании с подкожным введением базального инсулина. ■ Для пациентов с СД 2 типа возможна комбинация ингаляционного инсулина с ССП.
■ Ингаляционный инсулин чаще всего представляет собой сухой порошок, расфасованный в специальные пакеты, стабилен при комнатной температуре,

Слайд 209Усовершенствование способов доставки инсулина.
Приборы для автоматического введения инсулина – инсулиновые

дозаторы (минипомпы). Обычно такие насосы имеют два режима введения инсулина:

базальный и болюсный.

В настоящее время более половины больных СД в США имеют такие дозаторы, но пока без обратной связи.

Дозатор инсулина показан беременным женщинам и детям с СД
Усовершенствование способов доставки инсулина.Приборы для автоматического введения инсулина – инсулиновые дозаторы (минипомпы). Обычно такие насосы имеют два

Слайд 210Усовершенствование способов доставки инсулина (продолжение).
Ведутся разработки по неинвазивному глюкометру.
Если

к инсулиновому дозатору добавить неинвазивный анализатор уровня сахара в крови,

то при условии обратной связи (уровень сахара крови- скорость подачи инсулина) может быть создана «настоящая» искусственная поджелудочная железа.

Усовершенствование способов доставки инсулина (продолжение).Ведутся разработки по неинвазивному глюкометру. Если к инсулиновому дозатору добавить неинвазивный анализатор уровня

Слайд 211Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы

в целом
Трансплантация островков Лангерганса поджелудочной железы путем полной или сегментарной

пересадки поджелудочной железы.
Сложности трансплантации:
Для предотвращения отторжения трансплантата требуется постоянная иммуносупрессивная терапия;
Высокая стоимость;
Проблемы и ограничения, связанные с получением донорской поджелудочной железы для трансплантации.
В связи с этим этот метод в нашей стране имеет отдаленные перспективы.
Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы в целомТрансплантация островков Лангерганса поджелудочной железы путем

Слайд 212Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы

в целом
Пересадка β-клеток островков Лангерганса.
Перспективным является пересадка
β-клеток

человека, позволяющая добиваться длительной ремиссии диабета при полном прекращении введения инсулина.
Однако, это распространяется только на взрослых и не распространяется на детей.
Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы в целомПересадка β-клеток островков Лангерганса.Перспективным является пересадка

Слайд 213Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы

в целом (продолжение)
Пересадка β-клеток поджелудочной железы кролика или свиньи является

бесперспективной, так как дает лишь кратковременный эффект, незначительно снижая суточную дозу инсулина.

Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы в целом (продолжение)Пересадка β-клеток поджелудочной железы кролика

Слайд 214Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы

в целом
В настоящее время разрабатываются различные способы защиты островковых клеток

поджелудочной железы от иммунной атаки, в частности проводится работа по инкапсулированию островковых клеток.
Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы в целомВ настоящее время разрабатываются различные способы

Слайд 215Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы

в целом (продолжение)
Преимущества инкапсулирования островковых клеток:
1)Отсутствие возможного вовлечения защищенных островков

в процесс аутоиммунной деструкции;
2) Использование островковых клеток животного происхождения;
3) Простота имплантации – малая хирургическая операция.


Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы в целом (продолжение)Преимущества инкапсулирования островковых клеток:1)Отсутствие возможного

Слайд 216Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы

в целом (продолжение)
■ Вместе с тем неизвестно, какое

количество островков поджелудочной железы необходимо инкапсулировать для получения адекватного инсулинового ответа в течение длительного периода при условии, что β-клетки должны сохранять свою жизнеспособность, находясь в тесном контакте с жидкостями организма.

■ Однако, до конца не разработаны показания к выполнению трансплантации, программа специальной подготовки больных, а также критерии оценки клинической эффективности и влияния на течение самого диабета.


Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы в целом (продолжение) ■ Вместе с

Слайд 217Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы

в целом
Перспективным направлением является использование псевдо-β-клеток, полученных с помощью генно-инженерной

технологии и повторяющих глюкозоопосредованную секрецию инсулина. Посредством переноса гена клетки могут быть запрограммированы на синтез и секрецию инсулина.
Ведутся работы по разработке клеточной линии, которая при физиологических условиях реагировала бы на глюкозу и секретировала инсулин. В идеале эта клеточная линия должна быть неиммуногенной и, следовательно, не подвергалась бы опасности отторжения.
Усовершенствование методов трансплантации как культуры β-клеток, так и поджелудочной железы в целомПерспективным направлением является использование псевдо-β-клеток, полученных

Слайд 218 СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Похожие презентации

Симметричные многопроцессорные системы Симметричные многопроцессорные системы 264
Описательная статистика Описательная статистика 319
Не умеешь говорить - научись слушать Не умеешь говорить - научись слушать 466
ФИНАНСЫ ДОМАШНИХ ХОЗЯЙСТВ Финансы и кредит ФИНАНСЫ ДОМАШНИХ ХОЗЯЙСТВ Финансы и кредит 251
ГЕМОСТАЗ ГЕМОСТАЗ 764
Происхождение биологических терминов Происхождение биологических терминов 295
Управление сроками производства Планирование загрузки производственных мощностей Управление сроками производства Планирование загрузки производственных мощностей 251
Проблемы пожилого возраста Проблемы пожилого возраста 625
Санкт-Петербургское государственное бюджетное профессиональное образовательное Санкт-Петербургское государственное бюджетное профессиональное образовательное 228
Паола Навоне Паола Навоне 241
Витамины или таблетки здоровья Витамины или таблетки здоровья 198
Корней Иванович Чуковский Корней Иванович Чуковский 319
British And American Holidays British And American Holidays 220
Мир бумажного ремесла «паперкрафт» Мир бумажного ремесла «паперкрафт» 714
Метод проектов Метод проектов 364
Игумен отец Дамаскин - настоятель Валаамского монастыря Игумен отец Дамаскин - настоятель Валаамского монастыря 245
GF events GF events 202
Презентация игры Презентация игры "Брейн ринг" для учащихся 4-5 классов ОГСКОУ "Школа-интернат г. Черемхово" 277
Уважаемые родители! Уважаемые родители! 136
Зинаида Викторовна Сенук ТАЙМ-МЕНЕДЖМЕНТ Екатеринбург, 2014 Зинаида Викторовна Сенук ТАЙМ-МЕНЕДЖМЕНТ Екатеринбург, 2014 217

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика