Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГЕПАТИТЫ (ВИРУСНЫЕ)
Содержание
- 1. ГЕПАТИТЫ (ВИРУСНЫЕ)
- 2. План лекции: Понятие о вирусном гепатитеКлассификацияКлиника Принципы диагностики, критерии диагноза Лечение
- 3. Хронический гепатит (ХГ)Это одна из самых важных
- 4. Хронический гепатит (ХГ) - это полиэтиологическое диффузное воспалительно-дистрофическое
- 5. Классификация хронических гепатитов(Международный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, 1994)1.
- 6. Составные компоненты индекса гистологической активностиИГА от 1
- 7. Биохимические критерии активности ХГ и их ориентировочное соответствие морфологическим критериям активности
- 8. METAVIR Стадия F0 = фиброз отс.Стадия F1
- 9. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ На первом месте среди этиологических
- 10. Вирус гепатита ВЭто ДНК-содержащий вирус Передается парентеральным
- 11. Вирус гепатита ВКлассический хронический гепатит В может
- 12. Вирус гепатита СЭто РНК-содержащий вирусПуть передачи вируса
- 13. Вирус гепатита DОтдельно обсуждается гепатит D (дельта-агент)
- 14. Иммунный ответ:Принципиальное значение для течения всех инфекционных
- 15. Иммунный ответ:Т.о., ведущим моментом патогенеза является не
- 16. Иммунный ответ:Ослабленный иммунитет способствует формированию затяжного, хронического
- 17. Механизм действия HBVХарактер иммунного ответа на антигены
- 18. Традиционно выделяют две качественно различные фазы развития
- 19. КЛИНИКА HBVС репликативной фазой развития связаны активность
- 20. КЛИНИКА HBVУ определенного процента больных - внепеченочные
- 21. КЛИНИКА HBVВ фазу интеграции течение гепатита может
- 22. Серологические маркеры присутствия в организме вируса гепатита
- 23. Все перечисленные выше субстанции относятся к
- 24. Появление в плазме антител к
- 25. HCVИмеет 10-14 генотипов и более 50-ти подтипов.Отсутствует
- 26. ПАТОГЕНЕЗ HCV-ИНФЕКЦИИвыздоровлениеострая инфекцияхронизацияHCV-циррозИнтенсивный Т-клеточный ответ (Th1, ЦТЛ)Высокий
- 27. КЛИНИКА HCVСтерта, малосимптомна, внепеченочные поражения наблюдаются достаточно часто («многоликий» гепатит)Повышение АЛТ незначительно (в 1,5-2 раза)
- 28. HCVРепликативную фазу диагностируют, определяя РНК вируса гепатита
- 29. Эволюция HCV- инфекции> 30 летСкорость прогрессированиябыстраямедленнаяЖенский пол,
- 30. Клиническое течение HCV-инфекцииОВГ-С70-85%Выздоровление в 15%-30%Безсимптомное течение у
- 31. Атипичные формы хронического гепатита СХронический гепатит С
- 32. Основными клиническими синдромами при ХГ являются:
- 33. Основными клиническими синдромами при ХГ являются:Малые
- 34. ЖЕЛТУХА
- 35. Внепеченочные проявления HCV-инфекцииГематологическиеСмешанная криоглобулинемия Апластическая анемияТромбоцитопения• В-клеточная лимфомаКожныеПоздняя
- 36. Биохимические синдромы при хронических заболеваниях печени:Синдром цитолиза:
- 37. Биохимические синдромы при хронических заболеваниях печени:Синдром холестаза:
- 38. Серологические методы диагностикиМаркеры вирусных гепатитов (HBsAГ и
- 39. Инструментальные методы исследованияУЗИ органов брюшной полости (размеры
- 40. Морфологическое исследование печениГистологический метод (определяет характер поражения
- 41. Лечение хронических вирусных гепатитовЩадящий режимДиета (исключить жирную,
- 42. Лечение вирусных гепатитовСредства, влияющие на процессы тканевого
- 43. Критерии лечения хронических гепатитов В и СHBVУменьшение
- 44. Повышают устойчивость гепатоцитов к патологическим воздействиям; Усиливают
- 45. В настоящее время в России действует регистрация
- 46. Адаптировано www.gastro.org
- 47. ОСНОВНЫЕ ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ, ИСПОЛЬЗУЮЩИЕСЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕУрсодезоксихолевая кислота
- 48. Урсодеоксихолевая кислотаУДХК является стереоизомером хенодеоксихолевой кислоты (ХДХК)
- 49. Препараты УДХК
- 50. Слайд 50
- 51. Слайд 51
- 52. S-аденозинметионин (Гептрал)При всех заболеваниях печени развивается дефицит
- 53. Восстановленный глутатион выполняет роль «ловушки» свободных
- 54. S-аденозинметионин ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫДетоксицирующийАнтиоксидантныйХолеретическийХолекинетическийРегенерирующийАнтифиброзирующийНейропротективныйИнструкция по применению Гептрала в России 26.04.2004.
- 55. S-аденозинметионин ПОКАЗАНИЯАлкогольная болезнь печени
- 56. S-аденозинметионин ДОЗИРОВАНИЕ1. Внутрь 800-1600 мг/сут
- 57. Достижение наилучшего эффекта в лечении холестазаКомбинация S-аденозинметионин
- 58. Эссенциальные фосфолипиды
- 59. Бобы сои – естественный источник фосфолипидовОднолетнее растение,
- 60. Фосфолипиды.Основные функции:Формируют двойной липидный слой в
- 61. Оказывают гиполипидемический эффект (снижают содержание холестерина и
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Показания для назначения ФЛАлкогольная болезнь печени (жировая дистрофия)НАЖБАлкогольно-токсическое поражение печениХимиотерапия по поводу злокачественных новообразований
- 65. L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц)Стимулирует синтез мочевины в гепатоцитахИнгибирует катаболизм белка в мышцахНормализует соотношение аминокислот в кровиАнтиоксидантный эффект
- 66. Показания для назначения L-орнитин-L-аспартата Печеночная
- 67. Скачать презентанцию
План лекции: Понятие о вирусном гепатитеКлассификацияКлиника Принципы диагностики, критерии диагноза Лечение
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2План лекции:
Понятие о вирусном гепатите
Классификация
Клиника
Принципы диагностики, критерии диагноза
Лечение
Слайд 3Хронический гепатит (ХГ)
Это одна из самых важных проблем здравоохранения в
21 веке.
2 млрд. человек, а число смертей, связанных с эти заболеванием, достигает 1 млн. в год. В Украине количество больных ХГ превышает 200 тыс.человек.
Слайд 4Хронический гепатит (ХГ)
- это полиэтиологическое диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени длительностью
(т.е. продолжающееся без улучшения) не менее 6 мес. с морфологической
точки зрения проявляющееся лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных трактов, гиперплазией элементов моноцитарно-макрофагальной системы, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией гепатоцитов на фоне сохраненной дольковой структуры печени.
Слайд 5Классификация хронических гепатитов
(Международный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, 1994)
1. По этиологии и
патогенезу:
1.1. Хронический вирусный гепатит В.
1.2.Хронический вирусный гепатит D (дельта), иначе
гепатит В с дельта-агентом.1.3. Хронический вирусный гепатит С.
1.4. Неопределенный хронический вирусный гепатит.
1.5. Аутоиммунный гепатит: типы1, 2, 3.
1.6. Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.
1.7. Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).
2. По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:
2.1. степень активности:
А) минимальная;
Б) слабовыраженная;
В) умеренно выраженная;
Г) выраженная.
2.2. Стадии хронического гепатита: 0, 1, 2, 3, 4.
Слайд 6Составные компоненты индекса гистологической активности
ИГА от 1 до 3 баллов
– минимальный ХГ, 4-8 баллов – слабовыраженный ХГ, 9-12 баллов
– умеренно выраженный ХГ, 13-18 – тяжелый (выраженный) ХГ
Слайд 7Биохимические критерии активности ХГ и их ориентировочное соответствие морфологическим критериям
активности
Слайд 8METAVIR
Стадия F0 = фиброз отс.
Стадия F1 = порт.фиброз без
септ
Стадия F2 = порт. Фиброз с единичными септами
Стадия F3 =
множественные септы без циррозаСтадия F4 = цирроз
Биопсия печени – «золотой стандарт» в оценке стадии повреждения печени.
Слайд 9ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
На первом месте среди этиологических факторов в развитии
хронических диффузных заболеваний печени находится вирусная инфекция.
Слайд 10Вирус гепатита В
Это ДНК-содержащий вирус
Передается парентеральным (в т.ч., половым)
путем.
Вариант хронического носительства вирусов гепатита В предполагает длительную персистенцию
вируса с наличием HBsAg как в сыворотке крови, так и в ткани печени, но без клинических проявлений. Это обусловлено толерантностью иммунокомпетентных клеток к антигенам вируса. 
Слайд 11Вирус гепатита В
Классический хронический гепатит В может быть диагностирован спустя
более чем 6 месяцев после острого гепатита.
Однако возможность выздоровления
наступить через 8-12 месяцев заставило переоценить подходы к диагностике хронического гепатита: те варианты острого заболевания, которые продолжаются дольше полугода без всех признаков хронизации, сегодня считают «преходящим» гепатитом (не у всех!). 
Слайд 12Вирус гепатита С
Это РНК-содержащий вирус
Путь передачи вируса С - парентеральный;
до 90% посттрансфузионных гепатитов вызваны вирусом С.
Острый гепатит С
обычно протекает субклинически, в подавляющем большинстве случаев – без желтухи, но имеет выраженную тенденцию к хронизации процесса (около 2/3 больных). 
Слайд 13Вирус гепатита D
Отдельно обсуждается гепатит D (дельта-агент) - особый дефектный
гепатотропный РНК-содержащий вирус с парентеральным путем заражения.
Самостоятельно вирус не
приводит к развитию гепатита, но суперинфекция на гепатит В обеспечивает тяжелое обострение заболевания. Именно дельта-агент вызывает фульминантное развитие процесса при гепатите В.
Антиген этого вируса обнаруживают в ядрах гепатоцитов, a AT к нему относятся только к Ig G.
Слайд 14Иммунный ответ:
Принципиальное значение для течения всех инфекционных или вирусных гепатитов
имеет не столько объем пораженной вирусом ткани, сколько характер иммунного
ответа.Репликация вируса сопровождается освобождением обилия антигенного материала, и, следовательно, выработкой антител, образованием иммунных комплексов и иммунным повреждением.
Слайд 15Иммунный ответ:
Т.о., ведущим моментом патогенеза является не лизис гепатоцита самим
вирусом, а характер иммунной реакции.
При адекватном иммунном ответе развиваются
острые циклические формы гепатитов с последующей стойкой ремиссией или полным выздоровлением. Молниеносное течение заболевания наблюдается в случаях чрезмерного иммунного ответа.
Слайд 16Иммунный ответ:
Ослабленный иммунитет способствует формированию затяжного, хронического течения гепатитов.
Роль
аутоиммунных реакций при гепатитах В и С второстепенна, приобретая ведущее
значение при аутоиммунном гепатите.
Слайд 17Механизм действия HBV
Характер иммунного ответа на антигены вируса в ткани
печени предопределяет итог контакта с инфекцией и вариант вирусного поражения:
бессимптомное носительство, острый вирусный или хронический гепатит (а также – клинику последнего), цирроз печени, печеночноклеточный рак.Т.о., ведущим фактором патогенеза вирусных поражений печени является «качество» иммунного ответа на внедрение вируса гепатита.
Слайд 18Традиционно выделяют две качественно различные фазы развития вируса гепатита В.
Ранняя репликативная фаза характеризуется репликацией вирусной ДНК с помощью вирусной
ДНК-полимеразы; при этом все компоненты вируса кодируются в большом количестве. В интегративную фазу фрагмент вируса гепатита В, который содержит ген HBsAg, интегрирует в ДНК печеночной клетки с дальнейшим синтезом преимущественно HBsAg.
Т.о., именно биологический цикл развития вируса обусловливает характер и силу иммунных реакций организма «хозяина», определяя клинический вариант хронической вирусной инфекции и принципы терапевтического вмешательства. Биологическую активность вируса, т.е. фазу репликации или интеграции, можно определить с помощью серодиагностики.
Слайд 19КЛИНИКА HBV
С репликативной фазой развития связаны активность и прогрессирование патологического
процесса в печени, что проявляется клиническими и лабораторными синдромами –
синдромом цитолиза с преимущественным повышением АЛТ в 3-5 раз и выше
Слайд 20КЛИНИКА HBV
У определенного процента больных - внепеченочные поражения (узелковый периартериит,
панкреатит, нефрит и др.), которые могут проявляться параллельно с клиникой
гепатита, а иногда выходить на первый планПри длительной репликации быстрее формируется цирроз, возможно формирование гапатоцеллюлярной карциномы
Слайд 21КЛИНИКА HBV
В фазу интеграции течение гепатита может быть малосимптомным или
бессимптомным.
В сыворотке крови обнаруживаются маркеры фазы интеграции
Слайд 22Серологические маркеры присутствия в организме вируса гепатита В (HBV):
HbsAg
– поверхностный антиген HBV
HbeAg – антиген HBV
HbcAg –
сердцевинный (ядерный) антиген HBV HBVDNA – ДНК HBV
Слайд 23 Все перечисленные выше субстанции относятся к маркерам репликации вируса,
появляются в острой стадии болезни, сохраняются при обострении и свидетельствуют
об активности процесса, хотя возможно и носительство вируса, подтвержденное серологически, без каких-либо клинических проявлений.Наиболее точным, высокоспецифичным методом является определение вирусной ДНК и ДНК-полимеразы.
Слайд 24 Появление в плазме антител к HbsAg (HbsAb), HbeAg
(HbeAb) и пр. вместо антигенов – маркеров вирусной интеграции –
дает основания говорить о т.н. сероконверсии и отражает успех лечения.В то же время, об обострении свидетельствует наличие как антигенов, так и антител при условии соответствующей клиники.
Слайд 25HCV
Имеет 10-14 генотипов и более 50-ти подтипов.
Отсутствует фаза интеграции
Пути передачи
те же, то при HВV, в основном, парентеральные. Инфицированность у
наркоманов достигает 75-83%, однако половой путь также как и перинатальный, встречается режеЧастота хронизации острой HCV-инфекции составляет 55-80%
Часто гепатит протекает бессимптомно, вирус называется «ласковый убийца»,, у каждого 5-го больного формируется цирроз, возможна и гепато-целлюлярная карцинома.
Слайд 26ПАТОГЕНЕЗ HCV-ИНФЕКЦИИ
выздоровление
острая инфекция
хронизация
HCV-цирроз
Интенсивный Т-клеточный ответ (Th1, ЦТЛ)
Высокий титр нейтрализующих антител
Повышенный
уровень ИФН-индуцируемых белков
Высокая изменчивость ВГС
Цитопатическое действие при слабой иммуногенности ВГС
Внепеченочная
репликация в моноцитах и др.клетках крови Антипротивовирусное действие белков ВГС
Несоответствие клинико-лабораторных показателей
морфологическим изменениям в печени
Иммунопатологические, в том числе аутоиммунные процессы
Слайд 27КЛИНИКА HCV
Стерта, малосимптомна, внепеченочные поражения наблюдаются достаточно часто («многоликий» гепатит)
Повышение
АЛТ незначительно
(в 1,5-2 раза)
Слайд 28HCV
Репликативную фазу диагностируют, определяя РНК вируса гепатита С методом ПЦР.
Морфологическая
картина не всегда соответствует клинике.
Морфологически специфических маркеров HCV нет.
Слайд 29Эволюция HCV- инфекции
> 30 лет
Скорость прогрессирования
быстрая
медленная
Женский пол, молодой возраст
Алкоголь, ожирение,
коинфекция, наркомания,
иммуносупрессия, злоупотребление лекарствами
Острый
гепатит
Хронический
гепатит
Цирроз
ГЦК
< 20 лет
Слайд 30Клиническое течение HCV-инфекции
ОВГ-С
70-85%
Выздоровление в 15%-30%
Безсимптомное течение у 25% при нормальном
уровне трансаминаз и минимальных гистологических изменениях в ткани печени
У большинства
больных ХГС - умеренная активность гепатита и минимальный фиброз. Развивается у 20%-30% больных ХГ-С в течение 10-30 лет после инфицирования
ХГ-С
ЦП-С
25%
40-50%
20%
Слайд 31Атипичные формы хронического гепатита С
Хронический гепатит С и В-клеточные лимфомы
Хронический
гепатит С и криоглобулинемический васкулит (триада Мельтцера, полиневропатия, гломерулонефрит)
Хронический гепатит
С и аутоиммунный гепатит
Слайд 32Основными клиническими
синдромами при ХГ являются:
Астенический синдром («печеночная лень»)
Гепатомегалия
Желтуха
(печеночная)
Синдром внутрипеченочного холестаза (упорный зуд кожи, ксантомы, ксантелазмы, желтуха)
Слайд 33Основными клиническими синдромами
при ХГ являются:
Малые печеночные знаки (сосудистые звездочки,
пальмарная эритема, малиновый язык)
Синдром печеночно-клеточной недостаточности
- Отечно-асцитический синдром (снижение синтеза альбуминов)- Геморрагический синдром (снижение синтеза факторов свертывания крови – II, VII, IX, X)
- Синдром печеночной энцефалопатии (нарушение синтеза мочевины, глютамина, накопление аммиака)
Слайд 35Внепеченочные проявления HCV-инфекции
Гематологические
Смешанная криоглобулинемия
Апластическая анемия
Тромбоцитопения
• В-клеточная лимфома
Кожные
Поздняя кожная порфирия
Красный плоский
лишай
Кожная пурпура
Почечные
Гломерулонефрит
Нефротический синдром
Эндокринные
Аутоиммунный тиреоидит
Сахарный диабет
Экзокринные
Сиалоаденит
Глазные
Язвы роговицы
Увеит
Сосудистые
Некротизирующий васкулит
Узелковый полиартериит
Фиброзирующий альвеолит
Нейромышечные
Миалгии
Полинейропатия
Артриты/артралгии
Аутоиммунные
нарушенияCREST синдром
Гранулематоз
Аутоантитела
Слайд 36Биохимические синдромы при хронических заболеваниях печени:
Синдром цитолиза:
- >активности трансаминаз (АсТ, АлТ), ЛДГ, сорбитдегидрогеназы,
- содержания железа, витамина В12.
Мезенхимально-воспалительный:
- >гаптоглобина, серомукоида, СРБ, α2 и γ-глобулинов, тимоловой пробы, иммуноглобулинов, ЦИК, антилел к тканевым и клеточным антигенам.
Слайд 37Биохимические синдромы при хронических заболеваниях печени:
Синдром холестаза:
- >ЩФ, γ-ГТП, билирубина за счет прямого, холестерина, β-липопротеидов,
меди.Синдром печеночно-клеточной недостаточности:
- <альбумина, холестерина, протромбина, фибриногена, холинэстеразы.
Слайд 38Серологические методы диагностики
Маркеры вирусных гепатитов (HBsAГ и АТ к HCV),
комплекс маркеров к вирусным гепатитам (антигены и антитела)
Определение ДНК
или РНК вируса методом ПЦР
Слайд 39Инструментальные методы исследования
УЗИ органов брюшной полости (размеры и структура печени)
КТ
эффективна в диагностике очаговых поражений печени
Сцинтиграфия печени с технецием (диффузное
или очаговое поражение печени)МРТ (поражение желчных протоков)
Ангиографические методы
Слайд 40Морфологическое исследование печени
Гистологический метод (определяет характер поражения печени, фазу воспаления,
оценка эффективности терапии)
Это чрезкожная биопсия печени под контролем УЗИ. При
отсутствии противопоказаний положено проводить всем пациентам с диффузными поражениями печениВозможна биопсия при лапароскопии
Слайд 41Лечение хронических вирусных гепатитов
Щадящий режим
Диета (исключить жирную, жареную, острую пищу,
алкоголь)
Исключение контакта с гепатотропными ядами в быту и на производстве
Лечение
сопутствующих желудочно-кишечных заболеваний, нормализация стула, коррекция дисбактериозаЭтиотропное (противовирусное) лечение
Симптоматическое лечение
Слайд 42Лечение вирусных гепатитов
Средства, влияющие на процессы тканевого обмена (витамины, аминокислоты
и гидролизаты белков, пептиды);
Средства, повышающие дезинтоксикационную функцию печени
и других органов (адсорбенты, антидоты); Противовирусные (ХГС, ХГВ – Пегасис 180 мкг 1 р/нед., Пег-Интрон, &-интерферон (Реаферон 3 МЕ п/к 3 р/нед + Рибавирин 800-1200 мг ежедневно) 60%
Аналоги нуклеозидов ( при ХГВ): ламивудин 100 мг /сут.
Гепатопротекторы (Гептрал, Фосфоглив, Эссенциале, УДХК (урсосан, урсофальк) и др.) длительно 3-6 месяцев курсами.
Антиоксиданты.
Слайд 43Критерии лечения хронических гепатитов В и С
HBV
Уменьшение воспаления и степени
фиброза в печени для предотвращения прогрессирования заболевания в цирроз и
гепатоцеллюлярную карциномуПодавление репликации HBV
Достижение сероконверсии HBeAg в анти-HBe
Улучшение качества жизни больного, особенно при наличии внепеченочных проявлений HBV - инфекции
HCV
Уменьшение воспаления АлАТ и степени фиброза в печени для предотвращения прогрессирования заболевания в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному
Подавление репликации HСV
Улучшение качества жизни больного.
Слайд 44Повышают устойчивость гепатоцитов к патологическим воздействиям;
Усиливают обезвреживающую функцию гепатоцитов;
Способствуют восстановлению нарушенных функций печеночных клеток.
Гепатопротекторы – различные группы лекарственных
средств, которые:
Слайд 45В настоящее время в России действует регистрация
56
торговых наименований препаратов для лечения
заболеваний печени и
желчевыводящих путей(без учета различных производителей, стран производства, форм выпуска и дозировок)
30-наименований (около 48%)-зарубежного производства
25-российского производства
8-наименований производятся как в России так и импортируются из-за рубежа
Слайд 47ОСНОВНЫЕ ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ, ИСПОЛЬЗУЮЩИЕСЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Урсодезоксихолевая кислота (Урсофальк, Урсосан)
Аминокислоты и
их производные - S-аденозинметионин (Гептрал)
Эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале Н, Эссливер, Эслидин,
Фосфонциале, Фосфоглив)Препараты, содержащие естественные или полусинтетические флавоноиды расторопши - Силимарин (Легалон, Карсил, Силибор, Гепабене и др.)
L-орнитин- L-аспартат (Гепа-Мерц)
Компоненты гепатоцеллюлярных метаболических циклов:
тиоктовой кислоты (Тиоктацид )
Препараты артишока (Хофитол и др.)
Витамины (В, Е, С)
Слайд 48Урсодеоксихолевая кислота
УДХК является стереоизомером хенодеоксихолевой кислоты (ХДХК) и является гидрофильной,
тогда как другие желчные кислоты (ХДХК, холевая, литохолевая) гидрофобны.
Именно поэтому УДХК является единственной нетоксичной среди всех желчных кислот. Обычно в организме человека она составляет 0,1-5% от общего пула желчных кислот.
Пероральный прием УДХК на протяжении 2 недель и более приводит к тому, что она становится
доминирующим компонентом желчи, вследствие чего начинают проявляться ее лечебные свойства.
Слайд 52S-аденозинметионин (Гептрал)
При всех заболеваниях печени развивается дефицит адеметионина – чрезвычайно
важного химически активного соединения, играющего ключевую роль во всех метаболических
процессах организма
Слайд 53 Восстановленный глутатион выполняет роль «ловушки» свободных радикалов, постоянно образующихся
под воздействием эндогенных и экзогенных токсических факторов
Снижение
синтеза
глутатиона
Подавление синтеза
адеметионина
Подавление
транссульфурирования
Снижение
синтеза
глутатиона
ГЕПТРАЛ
Токсины
S-аденозинметионин
Слайд 54
S-аденозинметионин
ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Детоксицирующий
Антиоксидантный
Холеретический
Холекинетический
Регенерирующий
Антифиброзирующий
Нейропротективный
Инструкция по применению Гептрала в России 26.04.2004.
Слайд 55
S-аденозинметионин
ПОКАЗАНИЯ
Алкогольная болезнь печени (атиоксидант, антидепрессант)
Лекарственные поражения печени
Токсические
поражения печени
- Вирусные гепатиты
Жировая дистрофия печени
Хронические гепатиты и
циррозы печени- Депрессии (в т.ч. вторичная)
- Абстинентный синдром (алкоголизм, опиоидная наркомания и др.)
Инструкция по применению Гептрала в России 26.04.2004.
Слайд 56
S-аденозинметионин
ДОЗИРОВАНИЕ
1. Внутрь 800-1600 мг/сут от 2-4 нед до
3-х и более месяцев.
2. При необходимости интенсивной терапии рекомендуемый
курс лечения:I этап - 800 мг/сут парентерально (в/в капельно или в/м) в течение 2-3 недель. Порошок растворяют только в специально прилагаемом растворителе (р-р L-лизина).
II этап - 800-1600 мг/сут внутрь от 2-4 нед до 3-х и более месяцев.
Инструкция по применению Гептрала в России 26.04.2004.
Слайд 57Достижение наилучшего эффекта в лечении холестаза
Комбинация S-аденозинметионин и УДХК:
Воздействие на
внутридольковый холестаз
( г-ГТП при ЩФ
протоковый холестаз ( ЩФ ≥ 3 норм)
Слайд 59Бобы сои – естественный источник фосфолипидов
Однолетнее растение, происхождение -Восточная Азия
Цветок
розового и белого цвета, маленький, неприметный
Стручки растут группами, 3-8 см
длиной, содержат 2-4 семениФосфолипиды (ФЛ)
Слайд 60
Фосфолипиды.
Основные функции:
Формируют двойной липидный слой в мембранах клеток
ФЛ - материал
для восстановления поврежденных клеточных мембран, в т.ч. мембран митохондрий, что
препятствует «утечке» цитохрома в цитоплазму и запуску каскада программированной гибели клетокСтимулируют синтез эндогенных ФЛ, способствуя регенерации клеток печени
Поддерживают достаточные запасы арахидоновой кислоты, обеспечивая адекватный синтез Pg, регулирующих процесс воспаления
Слайд 61Оказывают гиполипидемический эффект (снижают содержание холестерина и триглицеридов, повышают уровень
ЛПВП)
Тормозят жировое перерождение печени (стимуляция триглицеридлипазы с высвобождением ЖК в
кровоток) Снижают уровень воспалительной активности клеток Купфера и продукции ими провоспалительных медиаторов (антифибротический эффект)
Нейтрализуют продукты перекисного окисления (алкогольная болезнь, некоторые лекарственные гепатопатии)
Слайд 64Показания для назначения ФЛ
Алкогольная болезнь печени (жировая дистрофия)
НАЖБ
Алкогольно-токсическое поражение печени
Химиотерапия
по поводу злокачественных новообразований
Слайд 65L-орнитин-L-аспартат
(Гепа-Мерц)
Стимулирует синтез мочевины в гепатоцитах
Ингибирует катаболизм белка в мышцах
Нормализует
соотношение аминокислот в крови
Антиоксидантный эффект
Слайд 66Показания для назначения
L-орнитин-L-аспартата
Печеночная энцефалопатия
Способ применения:
в/в 10-20 г/сут 1-2
недели, затем
внутрь в дозе 9-18 г/сут в 3 приема за
20 мин до еды 2-3 недели и до 6 месяцев
В России есть опыт многомесячного приема орнитина-аспартата внутрь пациентами с циррозом печени в целях профилактики рецидивов печеночной энцефалопатии.
