Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гипоксически-ишемические поражения головного мозга у новорожденных
Содержание
- 1. Гипоксически-ишемические поражения головного мозга у новорожденных
- 2. Гипоксическое поражение головного мозга – это приобретенное
- 3. Основные причины неонатальной ишемии мозгаВнутриутробная гипоксияМассивные маточные кровотеченияТяжелая асфиксия при рожденииЗВУРГипокарбия (Ра СО2
- 4. Главные гипотезы патогенеза ГИПВ основе ГИП лежит
- 5. Внутриутробная гипоксияАцидоз у плодаНабухание мозговой тканиВнутриклеточный отекЛокальное
- 6. Основные звенья гипоксически-ишемического стресса по Marro P. J. (2002)Недостаток О2Глютаматово-кальциевый каскадСвободные радикалыФакторы воспаленияОксид азотаАпоптоз
- 7. Стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге1
- 8. Морфологический субстрат гипоксических поражений:нарушение кровообращения,дистрофические изменения в
- 9. Морфологические нарушения в нервной системеСубстратСелективный и диффузный
- 10. Слайд 10
- 11. Церебральная ишемия 1 степениДети, испытывающие интранатальную гипоксию
- 12. Церебральная ишемия 1степениСубстрат поражения- транзиторные нарушения гемоликвородинамики, локальные участки венозного стаза.
- 13. Церебральная ишемия 2 степениДети, перенесшие среднетяжелые внутриутробную
- 14. Церебральная ишемия 2 степениВ клинике отмечаются синдромы:1.
- 15. Церебральная ишемия 3 степениДети, перенесшие тяжелую внутриутробную
- 16. Церебральная ишемия 3 степениПрогрессирующая потеря церебральной активности
- 17. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (jitteriness)В клинике отмечается
- 18. Синдром угнетения ЦНС:Вялость, гиподинамия, снижение спонтанной двигательной
- 19. Синдром внутричерепной гипертензии:Монотонный крик, срыгивания, не связанные
- 20. Отек головного мозгаВазогенный- повышение проницаемости сосудов, жидкость
- 21. Синдром вегетовисцеральных дисфункцийОсновныеЦИ 1ст.: преобладает симпатикотония (мидриаз,
- 22. Судорожный синдромТипичен для ЦИ 2 ст.Тонические С.
- 23. Синдром двигательных нарушенийМожно оценить после окончания «основной
- 24. Диагностика церебральной ишемииМониторинг ЧД, ЧСС, АД, SaO2,
- 25. Новорожденный 15 дней. Отек набухание головного
- 26. Слайд 26
- 27. Слайд 27
- 28. Этапы лечения ГИЭ:Лечение гипоксииЛечение гипоксического отека мозгаЛечение судорогНейропротекцияЛечение синдромных последствий гипоксического поражения мозга
- 29. 1 этап – устранение гипоксии и ее
- 30. 2 этап: Лечение гипоксического отека головного мозгаА.
- 31. 2 этап: Лечение гипоксического отека головного мозгаВ.
- 32. лечения ГИЭ3 этап. Лечение судорог: антиэпилептические препараты
- 33. Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза:Субарахноидальные (САК),Пери-интровентрикулярные (ПИВК),Внутримозговые.ВЧК гипоксического генеза отмечаются чаще у недоношенных детей.
- 34. Слайд 34
- 35. Субарахноидальное кровоизлияние.Наиболее частые из всех ВЧК. У
- 36. Слайд 36
- 37. Пери-интравентрикулярные кровоизлияния.Причины частых ПИВК у недоношенных: - наличие герминативного матрикса,-отсутствие ауторегуляции мозгового кровотока,-большая проницаемость сосудистой стенки.
- 38. Классификация ПИВК.1степень – субэпендимальное- кровоизлияние под эпендиму
- 39. Клиника ПИВК: типы течения:Катастрофическое течение: кратковременное двигательное
- 40. Диагностика ПИВКИсследование цереброспинальной жидкости: ↑эритроцитов, белка (протеиноррахия),
- 41. Новорожденный 27 дней (недоношенность 35 нед, 1500
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Осложнение ПИВК 3 степени:Постгеморрагическая гидроцефалия (20-100%)Венозные геморрагические
- 45. Слайд 45
- 46. Перивентрикулярная лейкомаляцияНекроз белого вещества головного мозга, локализующийся
- 47. Факторы риска ПВЛ:Недоношенность,Незрелость, ЗВУР,Родовая травма, СДР,Пневмонии,Сепсис.
- 48. Перивентрикулярная лейкомаляцияМорфологический субстрат ПВЛ – некротически измененная
- 49. ПВЛПо данным УЗИ в головном мозге выделяют
- 50. Ребенок 1,5 мес. Недоношенность 28 нед гестации.а
- 51. Цели лечения:Обеспечение оптимальных условий выхаживания (температурный режим,
- 52. Лечение перинатальных гипоксических поражений ЦНС (ПИВК)Респираторная поддержка(обеспечение
- 53. Синдромы последствий перинатальных поражений нервной системы
- 54. Лечение последствий гипоксически- ишемического поражения ЦНС1.Медикаментозная терапия:- Ноотропы- Сосудистые препараты- Метаболические препараты2. Массаж3. ЛФК4.Физиотерапия.
- 55. Профилактика гипоксических поражений ЦНСПредотвращение осложнений беременности,Создание оптимальных
- 56. Скачать презентанцию
Гипоксическое поражение головного мозга – это приобретенное заболевание, обусловленное перинатальной гипоксией, проявляющееся у новорожденных полиморфной неврологической симптоматикой
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Гипоксическое поражение головного мозга – это приобретенное заболевание, обусловленное перинатальной
гипоксией, проявляющееся у новорожденных полиморфной неврологической симптоматикой
Слайд 3Основные причины неонатальной ишемии мозга
Внутриутробная гипоксия
Массивные маточные кровотечения
Тяжелая асфиксия при
рождении
ЗВУР
Гипокарбия (Ра СО2
<30 мм рт ст)Преждевременная отслойка плаценты
Повышение внутричерепного давления
Тромбоз (ДВС- синдром, сепсис, полицитемия)
Кардиореспираторный криз
Гипергликемия
Выраженная гиповолемия.
Слайд 4Главные гипотезы патогенеза ГИП
В основе ГИП лежит метаболическая катастрофа, пусковым
механизмом которой является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами
– продукты извращенного метаболизмаВ основе ГИП лежат цереброваскулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения
Слайд 5Внутриутробная гипоксия
Ацидоз у плода
Набухание мозговой ткани
Внутриклеточный отек
Локальное снижение мозгового кровотока
Генерализованный
отек головного мозга
Повышение внутричерепного давления
Генерализованное снижение мозгового кровотока
Некроз мозгового вещества
Ацидоз у плода
Снижение сосудистой аутороегуляции
Снижение мозгового кровотока
Некроз мозгового вещества
Отек головного мозга
Слайд 6Основные звенья гипоксически-ишемического стресса
по Marro P. J. (2002)
Недостаток О2
Глютаматово-кальциевый
каскад
Свободные радикалы
Факторы воспаления
Оксид азота
Апоптоз
Слайд 7Стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге
1 стадия - отечно-геморрагическая,
2
стадия - энцефальный глиоз,
3 стадия - лейкомаляция (некроз),
4 стадия –
лейкомаляция с кровоизлиянием. 
Слайд 8Морфологический субстрат гипоксических поражений:
нарушение кровообращения,
дистрофические изменения в нейронах головного мозга,
кровоизлияние
из мелких сосудов.
отек головного мозга,
лейкомаляция (некроз белого вещества головного мозга).
Слайд 9Морфологические нарушения в нервной системе
Субстрат
Селективный и диффузный нейрональный некроз
Повреждение базальных
ганглиев и таламуса
Парасагиттальное церебральное повреждение
Фокальный и мультифокальный некроз
Перивентрикулярная лейкомаляция
Исход
Острая и
тяжелая Г. – стволовые и спинальные нарушения, хр и легкая Г. – корковые.Хореоатетоз, задержка психического развития
Спастическая тетраплегия, интеллектуальная недостаточность
Гемипарез, фокальные припадки
Слайд 11Церебральная ишемия 1 степени
Дети, испытывающие интранатальную гипоксию либо асфиксию при
рождении умеренной степени.
В клинике отмечается синдром возбуждения чаще у доношенных,
синдром угнетения длительностью у недоношенных Длительность проявлений не более 5-7 дней
Слайд 12Церебральная ишемия 1степени
Субстрат поражения- транзиторные нарушения гемоликвородинамики, локальные участки венозного
стаза.
Слайд 13Церебральная ишемия 2 степени
Дети, перенесшие среднетяжелые внутриутробную гипоксию плода, асфиксию
при рождении, церебральную гипоксию, возникшую постнатально
Патофизиологическая характеристика: гипоксический отек
и мультифокальная ишемия мозговой ткани. 
Слайд 14Церебральная ишемия 2 степени
В клинике отмечаются синдромы:
1. Угнетение ЦНС или
возбуждение более 7 дней,
2. Синдром внутричерепной гипертензии,
3. Судороги локальные,
4.Синдром вегетовисцеральных
нарушений.
Слайд 15Церебральная ишемия 3 степени
Дети, перенесшие тяжелую внутриутробную гипоксию или асфиксию
в родах .
Патоморфологические изменения:
отек и набухание головного мозга, генерализованный некроз
вещества мозга, массивные внутричерепные кровоизлияния. 
Слайд 16Церебральная ишемия 3 степени
Прогрессирующая потеря церебральной активности (мозговая кома).
Судороги.
Дисфункция стволовых
структур мозга.
Декортикация
Децеребрация
Вегетовисцеральные нарушения.
Прогрессирующая внутричерепная гипертензия
Витальные расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем
Слайд 17Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (jitteriness)
В клинике отмечается усиление спонтанной двигательной
активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания,
частый немотивированный плач, оживление безусловных рефлексов, мышечная дистония, тремор конечностей и подбородка, повышение коленных рефлексов, низкий порог startle-реакций и рефлекса Моро.
Слайд 18Синдром угнетения ЦНС:
Вялость, гиподинамия, снижение спонтанной двигательной активности, мышечная гипотония,
гипорефлексия, угнетение безусловных рефлексов орального и спинального автоматизмов.
Кома – максимальное
проявление процессов угнетения
Слайд 19Синдром внутричерепной гипертензии:
Монотонный крик, срыгивания, не связанные с приемом пищи,
часто рвота «фонтаном», симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», горизонтальный нистагм,
сходящееся косоглазие, увеличение размеров головы, расхождение сагиттального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка, мышечная дистония.Механизм повышения внутричерепного давления при ГИЭ – вазогенный или цитотоксический отек мозга
Слайд 20Отек головного мозга
Вазогенный- повышение проницаемости сосудов, жидкость в интерстиции,
Цитотоксический- внутриклеточный
отек, связанный с изменением активности натрий-калий- зависимой АТФ-азы в нейронах
в результате гипоксии.Межклеточный- обусловленный увеличением воды и натрия в перевентрикулярном белом веществе.
Слайд 21Синдром вегетовисцеральных дисфункций
Основные
ЦИ 1ст.: преобладает симпатикотония (мидриаз, тахикардия, тахипноэ, снижение
бронхиальной и слюнной секреции, нормальная или сниженная перистальтика кишечника)
ЦИ 2
ст.: доминрует парасимпатикотония (миоз, брадикардия, брадипноэ, избыточная бронхиальная и слюнная секреция,усиленная перистальтика кишечника)ЦИ 3ст.: подавлены обе субсистемы ВНС, преобладает менее подавленная.
«Малые»
Срыгивания упорные,
Нарушение ритма дыхания, апноэ, брадипноэ,
«Мраморность» кожных покровов,
Нарушение терморегуляции,
Дисфункции желудочно- кишечного тракта
Симптом «арлекина»
Влажность или сухость кожных покровов
Слайд 22Судорожный синдром
Типичен для ЦИ 2 ст.
Тонические С. (фокальные, генерализованные)
Клонические С.
(фокальные, мультифокальные, генерализованные)
Фрагментарные С. (моторные, офтальмические, приступы апноэ/цианоза
Миоклонические С. (фокальные
генерализованные) 
Слайд 23Синдром двигательных нарушений
Можно оценить после окончания «основной неврологической трансформации» (48-60
недель постменструального возраста)
Варианты девиантного неврологического статуса новорожденного:
Мышечная гипертония: позы гиперфлексии,
гиперэкстензииМышечная гипотония:, с-м «вялых» плеч вялая распластанная поза ребенка
Гемисиндром: гемигипокинезия, гемигиперрефлексия, мышечная гемигипертония, асимметрия краниальной иннервации (различные начальные изменения силы и тонуса мышц, которые впоследствии трансформируются в синдром нарушения моторного развития)
Слайд 24Диагностика церебральной ишемии
Мониторинг ЧД, ЧСС, АД, SaO2, КОС, глюкозы крови,
Температуры тела;
Лабораторные методы: Общий анализ крови, гематокрит; СРБ, содержание в
крови Са, Р, Mg и др.;Инструментальные методы: , компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная ангиография, нейросонография, транскраниальная доплерография
Нейрофизиологическая диагностика: электроэнцефалография, ЭЭГ-картирование, амплитудно-интегрированная ЭЭГ, исследование вызванных потенциалов, электронейромиография (ЭНМГ)
Люмбальная пункция (по показаниям)
Офтальмологический осмотр новорожденный
Биохимическая диагностика: креатининфосфокиназа, аминопептидазы, нейрон-специфическая енолаза, глиофибриллярный кислый протеин, гипоксантин, цереброганглиозиды, интерлейкины 1, 6, 8).
Слайд 25Новорожденный 15 дней.
Отек набухание головного мозга.
а – диффузное неоднородное
повышение эхогенности паренхимы мозга. «Смазанность» картины латеральных и других борозд
мозга.б – симптом «задавленности» бокового желудочка. Диффузное неоднородное повышение эхогенности вещества мозга
Слайд 28Этапы лечения ГИЭ:
Лечение гипоксии
Лечение гипоксического отека мозга
Лечение судорог
Нейропротекция
Лечение синдромных последствий
гипоксического поражения мозга
Слайд 291 этап – устранение гипоксии и ее срочных последствий
Респираторная поддержка
(обеспечение адекватной вентиляции легких, кислородотерапия, в режиме создания гипокапнии без
гипероксиемии);Ликвидация гиповолемии, инфузионная терапия;
Поддержание адекватной перфузии мозга путем профилактики системной гипо- и гипертензии, полицитемии, повышенной вязкости крови, гиперволемии;
Охранительный режим
Систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы;
Коррекция метаболических расстройств (ацидоз, гипокальциемия, гипогликемия, гипомагнемия),
Профилактика и купирование, геморрагического синдрома (вит. К),
Слайд 302 этап: Лечение гипоксического отека головного мозга
А. Контроль церебральной перфузии
(мозгового кровотока):
1) контроль артериального притока (вентиляция: гипервентиляция снижает объем крови
мозга и поддерживает оптимальные взаимоотношения между РСО2 и уровнем бикарбонатов ЦСЖ);2) контроль капиллярного кровотока и интенсивности метаболизма: -барбитураты (фенобарбитал, тиопентал натрия) -терапевтическая гипотермия
Б. Контроль объема жидкости в ликворных путях:
1) торможение выработки ЦСЖ: - кортикостероиды (преднизолон (1 мг/кг), дексаметазон (0,1 мг/кг) через 6 ч., синактен-депо (0,1 мг/кг/сут 1 раз в 3 дня) -Ацетозаламид не эффективен в первые 2 недели жизни - Барбитураты - Гипотермия
2) улучшение циркуляции и резорбции: - шунтирование - эндоскопическая вентрикулостомия
Слайд 312 этап: Лечение гипоксического отека головного мозга
В. Контроль объема мозга:
1)
усиление активного транспорта:
- фуросемид 1-2 мг/кг/сут после 3 суток
2) стабилизация
мембран (нейропротекция):
- витамин Е 5-10 мг/сут
- кортикостероиды
- барбитураты
Слайд 32лечения ГИЭ
3 этап. Лечение судорог: антиэпилептические препараты (фенобарбитал, фенитоин, бензодиазепины)
4
этап: Нейропротекция: анте и постнатальная терапия (аллопуринол беременным, рекомбинантный эрирропоэтин
(противопоказан недоношенным с ретинопатией)5 этап. Лечение последствий ГИЭ в грудном возрасте: - Медикаментозная терапия: Ноотропы, сосудистые препараты, метаболические препараты - Массаж - ЛФК - Физиотерапия.
Слайд 33Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза:
Субарахноидальные (САК),
Пери-интровентрикулярные (ПИВК),
Внутримозговые.
ВЧК гипоксического генеза отмечаются чаще
у недоношенных детей.
Слайд 35Субарахноидальное кровоизлияние.
Наиболее частые из всех ВЧК. У недоношенных детей- чем
меньше масса тела при рождении, тем чаще развивается САК.
Чаще локализуются
в теменно-височной зоне полушарий и мозжечке.В клинике преобладают признаки общего возбуждения, беспокойство, «мозговой крик», инверсия сна, широко раскрытые глаза, гиперестезия, тревожное выражение лица, признаки ГГС, судороги, внезапно возникающие на 2-3 сутки жизни, атипичные судороги.
В соматическом статусе- длительная желтуха, нарушение терморегуляции на 3-4 день жизни, анемия.
Слайд 37Пери-интравентрикулярные кровоизлияния.
Причины частых ПИВК у недоношенных:
- наличие герминативного матрикса,
-отсутствие
ауторегуляции мозгового кровотока,
-большая проницаемость сосудистой стенки.
Слайд 38Классификация ПИВК.
1степень – субэпендимальное- кровоизлияние под эпендиму (Р 52.0).
2 степень-
субэпендимальное + интравентрикулярное (Р 52.1).
3 степень- субэпендимальное + интравентрикулярное +
перивентрикулярное (Р 52.2)
Слайд 39Клиника ПИВК: типы течения:
Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется
прогрессирующем угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ,
нарастающие цианоз и «мраморность» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушение терморегуляции. В течение суток может развиться острая гидроцефалия с острой ВЧГ. Прогноз неблагоприятный.Скачкообразное течение: беспорядочное развитие симптоматики: мышечная гипотония, глазодвигательные нарушения, менингеальная симптоматика. Длительность 1 и более суток.
Клинически «немое» течение: нейровизуализация, гематокрит
Слайд 40Диагностика ПИВК
Исследование цереброспинальной жидкости: ↑эритроцитов, белка (протеиноррахия), ↓ глюкозы;
Нейросонография
Аксиальная компьютерная
томография
Ядерно-магнитно-резонансная томография
Позитронно-эмиссионная томография
Нейрофизиологическая диагностика: ЭЭГ, вызванные потенциалы, видеозапись спонтанной двигательной
активности
Слайд 41Новорожденный 27 дней (недоношенность 35 нед, 1500 г
а – массивная
субэпендимальная гематома в проекции переднего рога правого бокового желудочка. Коронарное
сканирование на уровне передних рогов боковых желудочковб – гематома в области медиальных отделов головки хвостатого ядра в парасагиттальной плоскости сканирования.
Слайд 44Осложнение ПИВК 3 степени:
Постгеморрагическая гидроцефалия (20-100%)
Венозные геморрагические инфаркты
Гнойный вентрикулит.
Летальный исход
– 15-60%.
Инвалидизация (ДЦП, моторный, интеллектуальный дефицит) – 24%.
Слайд 46Перивентрикулярная лейкомаляция
Некроз белого вещества головного мозга, локализующийся дорсальнее и латеральнее
наружних углов боковых желудочков.
В зоне лейкомаляции могут отмечаться вторичные кровоизлияния.
Одна
из наиболее тяжелых и частых форм поражения головного мозга гипоксически- ишемического генеза у недоношенных, приводящая к тяжелым последствиям.
Слайд 48Перивентрикулярная лейкомаляция
Морфологический субстрат ПВЛ – некротически измененная ткань белого вещества
перивентрикулярной области.
Может возникать внутриутробно и постнатально в первые часы и
дни после рождения.ПВЛ- динамический процесс, прогрессирующий после рождения и нуждающийся в патогенетической терапии
Слайд 49ПВЛ
По данным УЗИ в головном мозге выделяют следующие изменения:
1. отек
(зоны высокой плотности в белом веществе),
2. расширение желудочков и неправильные
их границы (некроз),3. кистозные лезии,
4. замедление миелинизации,
5. кортикальная атрофия.
Слайд 50Ребенок 1,5 мес. Недоношенность 28 нед гестации.
а – расширение передних
рогов боковых желудочков в коронарной плоскости сканирования.
б – перивентрикулярная лейкомаляция
в стадии кистозной дегенерации.в – расширение левого бокового желудочка в парасагиттальной плоскости сканирования. Множественные перивентрикулярные кисты на уровне тела и антральной части желудочка.
г – конгломерат кист на фоне зоны повышенной эхогенности в перивентрикулярных отделах левого бокового желудочка.
Слайд 51Цели лечения:
Обеспечение оптимальных условий выхаживания (температурный режим, влажность, максимальная защита
от всех видов внешних раздражителей, минимальная агрессивность лечения)
Проведение адекватной легочной
вентиляции;Поддержание стабильного уровня системной и церебральной гемодинамики;
Мониторинг биохимических отклонений;
Профилактика и лечение судорог.
Слайд 52Лечение перинатальных гипоксических поражений ЦНС (ПИВК)
Респираторная поддержка(обеспечение адекватной вентиляции легких,
кислородотерапия),
Инфузионная терапия, ликвидация гиповолемии,
коррекция метаболических расстройств (ацидоз, гипокальциемия, гипогликемия, гипомагнемия),
профилактика
и купирование отека мозга,профилактика и купирование, геморрагического синдрома,
купирование судорожного синдрома.
Своевременное проведение хирургических вмешательств, направленных на удаление гематом и/или коррекцию сопутствующих изменений (напр. прогрессирующего гидроцефального синдрома): минимально инвазивные технологии (длительного внутреннего дренирования или эндоскопического вмешательства) с использованием интраоперационной ультрасонографической (УС) навигации
Повторные ЛП, ликвородренирующие операции с использованием подкожных резервуаров или ВСД резервуар-катетером, технология “brain wash”с применением малоинвазивной нейроэндоскопической методики
Слайд 53Синдромы последствий перинатальных поражений нервной системы у детей 1 года
жизни
Доброкачественная в/ч гипертензия
Вегетовисцеральный
Гиперактивное поведение, гипервозбудимость
Задержка моторного развития (парезы, параличи)
Задержка психического развития
Различные формы гидроцефалии
Органические формы нарушения психического развития
Детский церебральный паралич
Симптоматическая эпилепсия.
Слайд 54Лечение последствий гипоксически- ишемического поражения ЦНС
1.Медикаментозная терапия:
- Ноотропы
- Сосудистые препараты
-
Метаболические препараты
2. Массаж
3. ЛФК
4.Физиотерапия.
Слайд 55Профилактика гипоксических поражений ЦНС
Предотвращение осложнений беременности,
Создание оптимальных условий для в/у
развития плода,
Профилактика осложнений в родах
Адекватное ведение детей из группы риска.
