гипоксия 1 на русс

развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его

использования тканями в окислительно-восстановительных процессах.

компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя, нет за счет

напряжения систем доставки кислорода, 3) выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях), 4) некомпенсированная - выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления, 5) терминальная - необратимая.

- в течение нескольких десятков секунд, б) острая - несколько минут

или десятков минут (острая сердечная недостаточность), в) подострая - несколько часов, г) хроническая - недели, месяцы, годы.

объем воздуха, вдыхаемый или выдыхаемый при каждом дыхательном цикле при

спокойном дыхании, в норме около 500 мл.
РОвд — максимальный объем, который можно вдохнуть после спокойного вдоха
РОвыд — максимальный объем, который можно выдохнуть после спокойного выдоха
ООЛ — объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха, является наиболее ценным в диагностике. Величина ООЛ и отношение ООЛ/ОЕЛ считаются важнейшими критериями оценки эластичности легких и состояния бронхиальной проходимости. Увеличивается ООЛ при эмфиземе легких, ухудшении бронхиальной проходимости. Уменьшается при рестриктивных процессах в легких.
ЖЕЛ — максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха (формула 3.1): ЖЕЛ = ДО + РОвд + РОвыд

и смешанной гипоксии
Локальная (Ишемическая)
Генерализованная (Застойная)

Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается

при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть.

Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.

Циркуляторная

и смешанной гипоксии
Причины:
1.Анемии
2.Инактивация гемоглобина
3.Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево

Гемическая

Для

гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%.
При образовании карбоксигемоглобина (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены, и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

и смешанной гипоксии
Тканевая
1.Инактивация дыхательных ферментов под влиянием химических веществ
2.

 синтеза ферментов (гипо-, авитаминозы)
3.Разобщение окисления и фосфорилирования (повреждение мембран митохондрий,  в тканях Са2+, СЖК, тироксина и др.)

При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.

и смешанной гипоксии
Причины:
1.Нарушение вентиляции легких
2.Нарушение перфузии легких
3.Нарушение диффузии кислорода в

легких

Дыхательная

Патогенез:
Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии, присоединяется гиперкапния.

и смешанной гипоксии
СМЕШАННАЯ ГИПОКСИЯ
Смешанный тип гипоксии - наблюдается весьма

часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии.
Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2.
Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

состояния крови при различных видах гипоксии
(по: А.В.Атаман)
Примечание:
рО2 – напряжение

кислорода в артериальной крови;

рСО2 – напряжение углекислого

газа в артериальной крови;

AV- разность – артериовенозная разность по кислороду;

КЁК – кислородная емкость крови;

КОС – кислотно-основное состояние

ВИД
ГИПОКСИИ

экзогенная

дыхательная

циркуляторная

гемическая

тканевая

рО2

=

=

=

рСО2

=

=

=

АВ – раз-
ность

=

=

=

КЁК

=

=

=

ГАЗОВЫЕ
НАРУШЕНИЯ
КОС

газовый
алкалоз

газовый
ацидоз

смешанный (газо-
вый и метаболичес-кий) ацидоз при ХСН

13

=

дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь

чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.
Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.

их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и

субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицита макроэргических соединений, развившегося в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда.
Патогенез. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:
Относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы.
Дефицит кислорода в миоцитах. Последнее вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.

Объясняет этиологию и патогенез субстратной и перегрузочной гипоксии

Перегрузочный тип гипоксии

боль, эйфория (нарушение тормозных процессов),
нарушение координации движений,
двигательное беспокойство,
судороги

(ослабление тормозного влияния коры на подкорковые центры),
кома (угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга),
очаговые кровоизлияния в оболочки и ткань мозга,
дегенеративные изменения в коре мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях.

Сердечно-сосудистая система
Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда 

тахикардия, аритмии, централизация кровообращения, снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса.

Объясняет нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии

Система дыхания
Тахипное, периодическое дыхание (повреждение дыхательного центра), развитие застойных

явлений в легких, утолщение альвеолярно- капиллярной мембраны.

Объясняет нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии

Система пищеварения
Снижение секреции пищеварительных соков, угнетение моторики ЖКТ, нарушение функции

печени, может привести к гибели клеток в центре печеночных долек.
5. Выделительная система
Полиурия, сменяющаяся нарушением фильтрационной способности почек, морфологически: некробиоз или некроз почечных канальцев.

Объясняет нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии

активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и пировиноградной кислот, метаболический

ацидоз.

Нарушения в органах и системах.

Объясняет нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.

и распределения ионов на биомембранах, возрастает количество внеклеточного калия.
Последовательность изменений

в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны → нарушение ионного равновесия → набухание митохондрий → стимуляция гликолиза → уменьшение гликогена → подавление синтеза и усиление распада белков → деструкция митохондрий →  эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата → жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом → выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки.

Объясняет нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии

мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ,

сердечный выброс), газообмена, определения O2 во вдыхаемом воздухе, содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол; определение транспорта O2 с кровью; определение pO2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови, биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).

Принципы диагностики

приемом является гипербарическая оксигенация.

Необходимо разорвать порочные круги

при ишемиях, сердечной недостаточности.

Так при давлении 3 атмосферы в плазме растворяется достаточное количество O2 (6 объемных %) даже без участия эритроцитов, в ряде случаев бывает необходимо добавить 3-7 % CO2 для стимуляции ДЦ, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии.

При циркуляторной гипоксии назначают сердечные и гипертензионные средства, переливание крови.

Объясняет принципы профилактики, лечения гипоксии

стимулируют гемопоэз, применяют искусственные переносчики O2 - субстраты перфоуглеводов (перфторан

- "голубая кровь"),
удаление продуктов метаболизма - гемосорбция, плазмофорез,
борьба с осмотическим отеком - растворы с осмотическими веществами,
при ишемии - антиоксиданты, стабилизаторы мембран, стероидные гормоны,
введение субстратов, заменяющих функцию цитохромов - метиленовая синь, витамин С,
повышение энергетического снабжения тканей - глюкоза.

Объясняет принципы профилактики, лечения гипоксии

Белую крысу фиксируют на препаровальном столике брюшком к

верху. У животного определяют исходные данные (поведение, цвет видимых слизистых и кожных покровов, число дыхательных движений), затем белой крысе внутрибрюшинно вводят 1% р-р азотистокислого натрия из расчета 1 мл. на 100 г. веса, после чего животное помещают в стеклянный сосуд для наблюдения за развивающейся картиной кислородного голодания. После гибели животного, на препаровальном столике проводят его вскрытие и исследование крови. Отмечают окраску крови и внутренних органов, а также результаты спектроскопического анализа крови. Техника проведения спектроскопического исследования: пипеткой во вскрытую грудную клетку вносят 2 капли раствора цитрата натрия. Затем 2 капли цитратной крови переносят в пробирку, добавляют 5 мл. дистиллированной воды и производят спектроскопию. Метгемоглобин определяют по наличию полосы поглощения в красной части спектра.

Результаты вскрытия животного:
Результаты спектроскопии:
ВЫВОД: