Разделы презентаций


гипоксия на русс

Содержание

Объясняет компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.СРОЧНЫЕ

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Слайд 2Объясняет компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
СРОЧНЫЕ


1. Дыхательные (гипервентиляция).
2. Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного обьема, скорости кровотока, централизация кровообращения).
3. Гематогенные (эритроцитоз, ↑ сродства Hb к О2, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо).
4. Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования).
Объясняет компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.СРОЧНЫЕ

Слайд 3Региональное изменение диаметра сосудов •(увеличение в серце и в мозге) 
Механизмы экстренной адаптации

организма к гипоксии(1)
Органы, системы организма
Эффекты
Система внешнего дыхания
Увеличение объёма альвеолярной вентиляции
•Увеличение -частоты и глубины дыхания -числа функционирующих альвеол
Сердце
Повышение сердечного выброса
•Увеличение -ударного выброса -ЧСС
Сосудистая система
Централизация кровотока
Механизмы

эффектов
Региональное изменение диаметра сосудов •(увеличение в серце и в мозге) Механизмы экстренной адаптации организма к гипоксии(1)Органы, системы организмаЭффектыСистема

Слайд 5ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт

кислорода и его утилизацию: (увеличение массы дыхательных мыщц, легочных альвеол,

миокарда, увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и диаметра, увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках, гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза.


Объясняет компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии

ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ  Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию: (увеличение массы дыхательных

Слайд 9Перечисляет причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии
Внутриутробная гипоксия характеризуется недостатком кислорода

и повышением уровня продуктов метаболизма в крови и тканях плода.

Внутриутробная гипоксия может возникать до начала родов (антенатальная) и во время родов (интранатальная).
Перечисляет причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксииВнутриутробная гипоксия характеризуется недостатком кислорода и повышением уровня продуктов метаболизма в крови

Слайд 10Перечисляет причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии
Причины антенатальной гипоксии чаще обусловлены

заболеваниями матери или патологией беременности, реже лежат в патологии самого

плода.
К ним относятся:
1) хронические заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, кроветворной, эндокринной (особенно сахарный диабет, тиреотоксикоз) систем матери;
2) интоксикации во время беременности (профессиональные, лекарственные);
3) гестозы, главным образом второй половины беременности;
4) инфекционные заболевания плода;
5) некоторые врожденные пороки развития плода и плаценты (в частности, гипоплазия плаценты);
6) недостаточность плаценты.
Перечисляет причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксииПричины антенатальной гипоксии чаще обусловлены заболеваниями матери или патологией беременности, реже лежат

Слайд 11Перечисляет причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии
Причины интранатальной гипоксии чаще обусловлены

расстройствами маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, развиваются, как правило, остро, чаще

являются осложнениями родового акта.
Эти причины следующие:
1) преждевременная полная или частичная отслойка плаценты;
2) предлежание плаценты;
3) чрезмерно длительные, частые и сильные схватки (сжатие сосудов матки); подобные ситуации возникают при длительном безводном периоде;
4) выпадение петель пуповины и прижатие их предлежащей частью;
5) чрезмерное натяжение короткой пуповины;
6) истинные узлы пуповины;
7) обвитие пуповины вокруг шеи плода и др.
Перечисляет причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксииПричины интранатальной гипоксии чаще обусловлены расстройствами маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, развиваются, как

Слайд 12Объясняет последствия гипоксии в конкретном случае.

Метаболические изменения
Углеводный и энергетический обмен: дефицит макроэргов; ↑ анаэробный гликолиз;

↑ гликогенолиз; ↑ содержание в крови недоокисленных продуктов обмена молочной кислоты и др.кислот.
Электролитный обмен: гиперкалиемия; гиперкальцийиония (внутриклеточная). рН крови – ацидоз.
Белковый обмен: ↑ катаболизм/↓ анаболизм белков отрицательный азотистый баланс; ↓ окислительное дезаминирование; ↑ аммиак в крови.
Жировой обмен: ↑ липолиз; ↓ липогенез,
Объясняет последствия гипоксии в конкретном случае.      Метаболические измененияУглеводный и энергетический обмен: дефицит

Слайд 13Функциональные изменения
Нервная система: спустя 3-5 мин. в коре головного мозга обнаруживаются

очаги некроза.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия → брадикардия; аритмии – разные, вплоть до

фибрилляции желудочков; УОС, МОС вначале – увеличение, а затем – снижение; АД вначале ↑, а затем ↓ вплоть до коллапса.
Дыхательная система: тахипноэ → диспноэ в т.ч. периодические формы дыхания типа Чейна-Стокса, Биота; апноэ → терминальное дыхание – Гаспинг → остановка дыхания; отёк лёгких (при подъёме в горы обусловлен легочной гипертензией; на уровне моря - левожелудочковой недостаточностью).
Пищеварительная система: потеря аппетита, ослабление секреторной функции всех пищеварительных желёз и моторной функции пищеварительного тракта.
Почки: недостаточность почек вплоть до уремии.

Объясняет последствия гипоксии в конкретном случае.

Функциональные измененияНервная система: спустя 3-5 мин. в коре головного мозга обнаруживаются очаги некроза.Сердечно-сосудистая система: тахикардия → брадикардия;

Слайд 14Острая гипоксия (асфиксия) чаще возникает в процессе родов в результате нарушения

маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, пролапсе пуповины, аномальном предлежании

плода и плаценты, гипертонусе и разрывах матки, острой гипоксии у роженицы, а также вследствие замедления кровотока при сжатии головки плода и полости малого таза.
У плода гипоксия приводит к сдвигу реакцию крови и тканей в кислую сторону, развивается метаболический ацидоз, снижается активность ферментов, обеспечивающих «синтез роста», нарушается функция миокарда. Появляются тахикардия и децелерация сердечного ритма, экстрасистолии. Регистрируется положительный – нереактивный – нестрессовый тест.

Объясняет острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного

Острая гипоксия (асфиксия) чаще возникает в процессе родов в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, пролапсе

Слайд 15Объясняет острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного.
Хроническая гипоксия плода развивается

при осложненном течении беременности, фето-плацентарной недостаточности или при заболеваниях беременной,

протекающих с гипоксемией (пороки сердца, тяжелая анемия, хронические болезни легких)
Объясняет острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного.Хроническая гипоксия плода развивается при осложненном течении беременности, фето-плацентарной недостаточности или

Слайд 16Уменьшение насыщения крови кислородом
Активация мозгового и коркового слоев надпочечников

плода
Выработка большого количества катехоламинов и вазоактивных
Тахикардия, централизация и перераспределение кровотока


Увеличение кровотока в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте
На фоне ишемии – возможно раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды

Объясняет острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного

Патогенез:

Уменьшение насыщения крови кислородом Активация мозгового и коркового слоев надпочечников плодаВыработка большого количества катехоламинов и вазоактивныхТахикардия, централизация

Слайд 17Длительная(или тяжелая) гипоксия приводит к резкому угнетению функции надпочечников
Снижение уровня

кортизола и катехоламинов в крови
Угнетение жизненно важных центров, уменьшение

частоты сердечных сокращений, снижение АД
Изменение в системе микроциркуляции
снижение тонуса резистивных сосудов
повышение проницаемости стенок сосудов
изменение агрегатного состояния крови

Объясняет острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного.

Патогенез:

Длительная(или тяжелая) гипоксия приводит к резкому угнетению функции надпочечниковСнижение уровня кортизола и катехоламинов в крови Угнетение жизненно

Слайд 18Объясняет компенсаторные механизмы при гипоксии плода
Высокая концентрация гемоглобина
Высокое сродство

фетального (FHb) гемоглобина к кислороду
Высокая скорость кровотока (ЧСС плода

– 110- 160 ударов в мин, большой минутный объем сердца 198 мл/кг)
Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде
Особенности строения сердечно-сосудистой системы плода
(3 артериовенозных шунта: венозный (аранциев) проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный (боталлов) проток
Почти все органы и системы получают смешанную кровь
(При развитии гипокcии парциальное давление кислорода падает медленнее)
Анаэробный гликолиз (обеспечивается значительным запасом гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах)
Объясняет компенсаторные механизмы при гипоксии плодаВысокая концентрация гемоглобина Высокое сродство фетального (FHb) гемоглобина к кислороду Высокая скорость

Слайд 19Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических

расстройств, данных исследования гемодинамики
- (АД, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена,


- определения O2 во вдыхаемом воздухе,
- содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол;
- определение транспорта O2 с кровью;
- определение pO2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови,
- биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).

Объясняет патофизиологические основы профилактики, терапии гипоксических состояний.

Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики - (АД, ЭКГ,

Слайд 20Объясняет патофизиологические основы профилактики, терапии гипоксических состояний
Терапия гипоксических состояний Антигипоксанты –

препараты, способствующие улучшению утилизации организмом О2, снижению потребности в нем органов и

тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии - кислород (40 – 60 % в воздухе) - убихинон (КоQ), Цито Мак (цитохром С) - гипоксен (увеличивает сопряжение окисления и фосфорилирования) - оксибутират Na (безкислородный источник АТФ) - бетаметазол, мекаприн (ингибиторы фосфолипаз) - имидазол (ингибитор синтеза тромбоксанов ) - актовегин (олигопептиды, олигосахариды) - дибунол ( токоферола ацетат)
Объясняет патофизиологические основы профилактики, терапии гипоксических состоянийТерапия гипоксических состояний Антигипоксанты – препараты, способствующие улучшению утилизации организмом О2,

Слайд 21TBL по теме занятия

TBL по теме занятия

Слайд 22ссылки
https://ppt-online.org/186787
http://www.myshared.ru/slide/907493/

ссылкиhttps://ppt-online.org/186787http://www.myshared.ru/slide/907493/

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика