35–74 лет)
( ВОЗ 1998)0
500
1000
1500
Россия
Фин-
лянд
Англ/
Уэльс
Италия
Япония
Польша
Нов
Зеланд
США
Испан
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гиполипидемическая терапия
Содержание
- 1. Гиполипидемическая терапия
- 2. Смертность от ССЗ и ИБС частота
- 3. Факторы риска ССЗМодифицируемыеКурениеДислипидемияВысокий ХС ЛНПНизкий ХС ЛВПВысокие
- 4. Что такое липиды и липопротеиды ?Липиды крови:холестеринтриглицеридыфосфолипидыЛипопротеиды: липидно-белковые комплексы, транспортная форма липидов в крови
- 5. ))))150200250300 0123456Соотношение рискаСмертность от ИБС (на 1000чел.)MRFITОбследовано
- 6. Холестерин300-500 мг поступает с пищей700-1000 мг синтезируется
- 7. Слайд 7
- 8. Механизмы действия статиновСнижение холестерина в плазмеСтатины
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Стабильная атеросклеротическая бляшкаЛипидное ядроАдвентицияФиброзная покрышка(гладкомышечные клетки и матрикс)Интимальные гладкомышечные клетки(репаративный фенотип)Эндотелиальные клеткиГладкомышечные клеткимедии (контрактильный фенотип)
- 12. Нестабильная (ранимая) атеросклеротическая бляшкаЛипидное ядроАдвентиция
- 13. Адвентицияlipid coreЛипидное ядроОстрые коронарные синдромы (I)Аггрегация тромбоцитов в местах разрывов/эрозийWeissberg, 1999
- 14. Адвентицияlipid coreЛипидное ядроТромбОстрые коронарные синдромы (II) Формирующийся тромб перекрывает просвет артерии
- 15. C разрешения Davies MJРазвитие Атеросклероза: Разрыв Бляшки
- 16. НормаЛипидная полосаФиброзная бляшкаОкклюзирующая атеросклеро-тическая бляшкаРазрыв бляшки/
- 17. Методы гиполипидемической терапии 1. Диета.2. Медикаментозное
- 18. ПРАВИЛО 5 - 4 - 3 -
- 19. 4.1ммоль/л160 мг/длЦелевые уровни ХС-ЛНП3.4ммоль/л130 мг/дл2.6ммоль/л100 мг/дл Без
- 20. Снижение смертности от ИБС и уровня холестерина
- 21. Некоторые изменения в диете и средний уровень холестерина в популяцииСеверной Карелии за 1972 – 1997 годы
- 22. Слайд 22
- 23. Названия статиновСимвастатин (зокор, вазилип, симвор, симло, симгал
- 24. Исследования по вторичной профилактике ИБС1.000.950.900.850.800.000123456Доля живыхСнижение риска, 30% Log-rank p=0.0003СимвастатинПлацебо4S00Фатальная ИБС/нефатальный ИМ (%)51015201234567Снижение риска, 24% p
- 25. Плейотропные эффекты статинов Восстановление нарушенной функции эндотелия
- 26. MIRACL: фатальный и нефатальный инсульт00.511.520481216Время после рандомизации
- 27. Слайд 27
- 28. «Препараты группы статинов сделали революцию в лечении
- 29. Частота применения статинов у больных после ОИМ
- 30. Смертность от ССЗ и ИБС частота
- 31. -45-30-1501,53,04,5%mmol/dlВлияние терапии статинами на общую смертность б-х ИБС с исходно разным уровнем ХС-ЛНП (2)Исходный ХС-ЛНПСнижение смертностиHPSсимвастатинLIPIDправастатин4SсимвастатинGREACEаторвастатин
- 32. 4S: ДИЗАЙН И ЦЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯДвойное-слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое.4444
- 33. 4S: ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: ЛИПИДЫ В КОНЦЕ ИССЛЕДОВАНИЯОХ
- 34. 4S: ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИЕ ДОСТИЖЕНИЯПо данным Scandinavian
- 35. 1.000.950.900.850.800.004S НАБЛЮДЕНИЯ: ОБЩАЯ СМЕРТНОСТЬ ПРОДЛЕННЫЙ ПЕРИОД
- 36. 4S: ПРОДЛЕННЫЙ ПЕРИОД НАБЛЮДЕНИЯ: СМЕРТНОСТЬ И
- 37. 01-04-ZCR-03-RUCB-01-SSОпределить долгосрочные преимущества симвастатина и/или антиоксидантов
- 38. 01-04-ZCR-03-RUCB-01-SSПовышенный 5 летний риск смерти от ИБС
- 39. 01-04-ZCR-03-RUCB-01-SS По данным Heart Protection Study
- 40. 01-04-ZCR-03-RUCB-01-SS*Х-ЛПНП < 3.0 ммоль/л и общий холестерин
- 41. ЗаключениеДевять из 10 больных достигли цели (ЛПНП
- 42. MIRACL: оценка первичной эффективностиОтносительный риск = 0.84
- 43. Возможные механизмы эффективности статинов при нестабильной стенокардииЛипидные
- 44. n=278n=65P
- 45. Данные опроса 901 врачей в США. Данные
- 46. Пирамида последних исследований: Относительная величина сегментов
- 47. Развитие Атеросклероза: Фиброзная Бляшка
- 48. Развитие Атеросклероза: Окклюзия
- 49. Скачать презентанцию
Смертность от ССЗ и ИБС частота на 100,000 населения (мужчины 35–74 лет)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Смертность от ССЗ и ИБС частота на 100,000 населения (мужчины
35–74 лет)
( ВОЗ 1998)
Слайд 3Факторы риска ССЗ
Модифицируемые
Курение
Дислипидемия
Высокий ХС ЛНП
Низкий ХС ЛВП
Высокие ТГ
Артериальная гипертония
Сахарный диабет
Oжирение
Гиподинамия
Чрезмерное
употребление алкоголя
Немодифицируемые
Наличие ИБС
ИБС в семейном анамнезе
Возраст
Пол
Слайд 4Что такое липиды и липопротеиды ?
Липиды крови:
холестерин
триглицериды
фосфолипиды
Липопротеиды: липидно-белковые комплексы, транспортная
форма липидов в крови
Слайд 5
)
)
)
)
150
200
250
300
0
1
2
3
4
5
6
Соотношение риска
Смертность от ИБС (на 1000чел.)
MRFIT
Обследовано 356 000 мужчин
35-57 лет
Наблюдение за смертностью от ИБС более 6 лет, Stamler
J., 1986 20
15
10
5
0
1,0
1,5
2,9
5,7
3,9
5,2
6,5
7,8
ммоль/л
мг/дл
Ишемическая болезнь сердца
Основные факторы риска:
- Гиперхолестеринемия - 4.0
- Артериальная гипертония - 3.0
- Табакокурение - 1.6
Риск
Уровень
ХС и ИБС
Слайд 6Холестерин
300-500 мг поступает с пищей
700-1000 мг синтезируется в организме
Эндогенный синтез
холестерина осуществляется:
80% в печени
10% в стенке тонкой кишки
5% в коже
Холестерин
необходим организму:обязательная составная часть мембран клеток
используется для образования кортикоидных и половых гормонов
используется для образования желчных кислот и витамина D
Слайд 11
Стабильная атеросклеротическая бляшка
Липидное ядро
Адвентиция
Фиброзная покрышка
(гладкомышечные клетки
и матрикс)
Интимальные гладкомышечные клетки
(репаративный
фенотип)
Эндотелиальные
клетки
Гладкомышечные клетки
медии (контрактильный фенотип)
Слайд 13
Адвентиция
lipid core
Липидное ядро
Острые коронарные синдромы (I)
Аггрегация тромбоцитов в местах разрывов/эрозий
Weissberg,
1999
Слайд 14
Адвентиция
lipid core
Липидное ядро
Тромб
Острые коронарные синдромы (II)
Формирующийся тромб перекрывает просвет
артерии
Слайд 16Норма
Липидная
полоса
Фиброзная
бляшка
Окклюзирующая
атеросклеро-
тическая бляшка
Разрыв
бляшки/
Изъязвление &
тромбоз
ИМ
Инсульт
Заболевания периферических артерий
Коронарная
смерть
Возраст
Нестабильная
стенокардия
Атеросклероз:
прогрессирующий процесс (I)Courtesy of P Ganz.
Слайд 17Методы гиполипидемической
терапии
1. Диета.
2. Медикаментозное лечение.
а. Секвестранты
желчных кислот.
б. Никотиновая кислота.
в.
Фибраты.г. Статины.
3. Плазмоферез.
4. Хирургическое лечение
( резекция части тонкой кишки ).
*
*
Слайд 18ПРАВИЛО 5 - 4 - 3 - 2 - 1
Общий
холестерин менее 5,0 ммоль/л
Индекс атерогенности менее 4,0 (ОХ/ЛПВП)
Холестерин ЛПНП менее 3,0 ммоль/л
Триглицериды менее 2,0
ммоль/лХолестерин ЛПВП более 1,0 ммоль/л
Рекомендации Европейской Ассоциации Кардиологов для больных ИБС. (European Heart Journal, 1998; 19.1434-1503).
У больных ИБС:
Слайд 194.1
ммоль/л
160 мг/дл
Целевые уровни ХС-ЛНП
3.4
ммоль/л
130 мг/дл
2.6
ммоль/л
100 мг/дл
Без ИБС
Менее двух
факторов риска
Без ИБС
Два или более факторов риска
ИБС
ее эквиваленты
диабет
NCEP ATPIII:JAMA, May 16, 2001, 285(19), p.2486-97.
Слайд 20Снижение смертности от ИБС и уровня холестерина у жителей Северной
Карелии в период 1969 – 1997 гг.
Слайд 21
Некоторые изменения в диете и средний уровень холестерина в популяции
Северной
Карелии за 1972 – 1997 годы
Слайд 23Названия статинов
Симвастатин (зокор, вазилип, симвор, симло, симгал и др.)
Аторвастатин (липримар,
аторис))
Правастатин (липостат)
Флувастатин (лескол, холетар)
Ловастатин (мевакор)
Церивостатин (липобай)
Розувостатин (крестор)
Слайд 24Исследования по вторичной профилактике ИБС
1.00
0.95
0.90
0.85
0.80
0.00
0
1
2
3
4
5
6
Доля живых
Снижение риска, 30%
Log-rank p=0.0003
Симвастатин
Плацебо
4S
0
0
Фатальная ИБС/
нефатальный
ИМ (%)
5
10
15
20
1
2
3
4
5
6
7
Снижение риска, 24%
p
Group. Lancet 1994;344:1383–1389.Sacks FM et al. N Engl J Med 1996;335:1001–1009.
LIPID study group. N Engl J Med 1998;339:1349–1357.
Слайд 25Плейотропные эффекты статинов
Восстановление нарушенной функции эндотелия (стимуляция синтеза NO
и подавление синтеза эндотелина-1 в эндотелии)
Антитромботический эффект
(понижение активности тромбопластина, антиаггрегантный эффект) Противоспалительный эффект (уменьшение продукции провоспалительных цитокинов и др.)
Стимуляция роста и созревания остеобластов
Слайд 26MIRACL: фатальный и нефатальный инсульт
0
0.5
1
1.5
2
0
4
8
12
16
Время после рандомизации (недели)
Кумулятивная частота (%)
Относительный
риск = 0.50
p=0.045
95% CI 0.26-0.99
Аторвастатин (липримар)
Плацебо
Data on file, Pfizer Inc.
Слайд 28«Препараты группы статинов сделали революцию в лечении атеросклероза, подобную тому
как другой продукт метаболизма грибов (пенициллин) в борьбе с инфекциоными
заболеваниями» L. Tompson, 1999 .
Слайд 29Частота применения статинов у больных после ОИМ в в России
по сравнению с другими странами: Исследование VALIANT, 2002 г.
АргБраз
Брт. содр
ШвДанНор
ГолБелФр
ГерАвст
ЧехСлВенПол
ИтИсп
Канада
Россия
США
В.Ю.Мареев,2002
Слайд 30Смертность от ССЗ и ИБС частота на 100,000 населения (мужчины
35–74 лет)
( ВОЗ 1998)0
500
1000
1500
Россия
Фин-
лянд
Англ/
Уэльс
Италия
Япония
Польша
Нов
Зеланд
США
Испан
Слайд 31-45
-30
-15
0
1,5
3,0
4,5
%
mmol/dl
Влияние терапии статинами на общую смертность б-х ИБС с исходно
разным уровнем ХС-ЛНП (2)
Исходный
ХС-ЛНП
Снижение
смертности
HPS
симвастатин
LIPID
правастатин
4S
симвастатин
GREACE
аторвастатин
Слайд 324S: ДИЗАЙН И ЦЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Двойное-слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое.
4444 мужчин и женщин
35–70 лет.
Основные критерии включения:
Инфаркт миокарда в анамнезе и/или стенокардия
Общий холестерин:
5.5–8.0 ммоль/л (212–309 мг/дл)Лечение:
Симвастатин 20–40 мг (n=2221)
Плацебо (n=2223)
Конечные точки:
Общая смертность (первичная)
Основные коронарные осложнения (вторичные)
Длительность наблюдения: в среднем 5.4 года
По данным Scandinavian Simvastatin Survival Study Group Am J Cardiol 1993;71:393-400; Scandinavian Simvastatin Survival Study Group Lancet 1994;344:1383-1389.
Слайд 334S: ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ:
ЛИПИДЫ В КОНЦЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОХ = Общий холестерин; ЛПНП-Х
= холестерин липопротеидов низкой плотности; ЛПВП-Х = холестерин липопротеидов высокой
плотности; TГ = Триглицериды.По данным Scandinavian Simvastatin Survival Study Group Lancet 1994;344:1383-1389.
% изменений
ОХ
–25%
ЛПНП-C
ЛПВП-Х
TГ
10
0
–10
–20
–30
–40
–35%
–10%
8%
Слайд 344S: ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
КЛИНИЧЕСКИЕ ДОСТИЖЕНИЯ
По данным Scandinavian Simvastatin Survival Study Group
Lancet 1994;344:1383-1389; Kjekshus J et al Am J Cardiol 1995;76(9):64C-68C;
Данные компании MSD.% снижения риска
Общая
смертность
–30%
p=0.0003
Основные
коронарные
осложнения
Коронарная
смертность
Сердечно-
сосудистая
смертность
0
–10
–20
–30
–40
–50
–34%
p<0.00001
–35%
p<0.0001
–42%
p<0.00001
Слайд 351.00
0.95
0.90
0.85
0.80
0.00
4S НАБЛЮДЕНИЯ:
ОБЩАЯ СМЕРТНОСТЬ ПРОДЛЕННЫЙ ПЕРИОД
СР = снижение
риска
По данным Pedersen TR et al Am J Cardiol 2000;86;257-262.
Оценка
выцживаемости по Kaplan-Meier Симвастатин
Плацебо
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Годы после рандомизации
СР=30%
p=0.00002
Общая смертность
Слайд 364S: ПРОДЛЕННЫЙ ПЕРИОД НАБЛЮДЕНИЯ:
СМЕРТНОСТЬ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
По данным Pedersen
TR et al Am J Cardiol 2000;86;257-262; Данные компании MSD.
%
снижение рискаОбщая
смертность
–30%
p=0.00002
Опухоли
Коронарная
смертность
Сердечно-
сосудистая
смертность
0
–10
–20
–30
–40
–33%
p<0.0001
–27%
p=0.087
НЕ
сердечно-
сосудистая
смертность
–20%
p=0.139
–38%
p<0.0001
Слайд 3701-04-ZCR-03-RUCB-01-SS
Определить долгосрочные преимущества
симвастатина и/или антиоксидантов
у широкого круга пациентов
высокого риска
с ИБС или без ИБС,
независимо от уровня холестерина.
Исследование
Защиты Сердца
ЦельПо данным Heart Protection Study Collaborative Group Lancet 2002;360:7-22;
MRC/BHF Heart Protection Study Collaborative Group Eur Heart J 1999;20:725-741.
Слайд 3801-04-ZCR-03-RUCB-01-SS
Повышенный 5 летний риск смерти от ИБС из-за:
Сахарного диабета или
леченной гипертензии
Заболевания церебральных или периферических сосудов
ИМ или другой формы
ИБСВозраст 40–80 лет
Мужчины и женщины
Общий холестерин ≥3.5 ммоль/л (≥135 мг/дл)
Пациенты, по мнению их врачей, не имеют четких показаний или противопоказаний для назначения статина или витаминов.
Исследование Защиты Сердца
Критерии Включения
По данным Heart Protection Study Collaborative Group Lancet 2002;360:7-22;
MRC/BHF Heart Protection Study Collaborative Group Eur Heart J 1999;20:725-741.
Слайд 3901-04-ZCR-03-RUCB-01-SS
По данным Heart Protection Study Collaborative Group Lancet
2002;360:7-22.
Действие Симвастатина в Исследовании Защиты Сердца
Основные Сосудистые Осложнения
Основные Коронарные Осложнения
Нефатальный
ИМКоронарная смерть
Инсульт
Реваскуляризациии**
Сосудистые осложнения*
Любое Основное
Сосудистое Осложнение
*Пациенты могли быть в более чем одной категории сосудистых осложнений
**Включались операции коронарной и некоронарной реваскуляризации
Снижение риска - 27%
Снижение риска - 25%
Снижение риска - 24%
Снижение риска - 24%
Слайд 4001-04-ZCR-03-RUCB-01-SS
*Х-ЛПНП < 3.0 ммоль/л и общий холестерин < 5.0 ммоль/л
- целевые уровни second European Joint Task Force. Другие интервалы
устанавливались до рандомизации и основывались на предполагаемой популяции в пределах каждого интервала.По данным Heart Protection Study Collaborative Group Lancet 2002;360:7-22; Wood D et al J Hypertens 1998;16:1407-1414.
Действие Симвастатина на Основные Сосудистые
Осложнения у Пациентов с Разным Исходным Уровнем Холестерина
Снижение риска - 24%
p<0.0001
ВСЕ ПАЦИЕНТЫ
Слайд 41Заключение
Девять из 10 больных достигли цели (ЛПНП
был назначен симвастатин до 40 мг/день в дополнение к советам
по диете.Лечение симвастатином и диетой хорошо переносилось.
Незначительное количество больных (7%) достигли целевого уровня при получении только советов по диете.
Данные компании MSD.
Преимущества Раннего Липидного Вмешательства у Больных ИБС
Слайд 42MIRACL: оценка первичной эффективности
Относительный риск = 0.84
p=0.048
95% CI 0.701-0.999
Аторвастатин (липримар)
Плацебо
0
5
10
15
0
4
8
12
16
Время
после рандомизации (недели)
Кумулятивная частота (%)
Время до:
смерти (любая причина)
нефатальный ИМ
реанимация после
остановки сердцапрогрессирующая стенокардия с новыми объективными признаками и срочная повторная госпитализация
17.4%
14.8%
Data on file, Pfizer Inc.
Слайд 43
Возможные механизмы эффективности статинов при нестабильной стенокардии
Липидные механизмы
Лечение статинами
↓ ХС
ЛНП
Нелипидныемеханизмы
Клиническая польза
Тромбоцитарный тромб
Воспаление
Mодифицировано из Rosenson et al. JAMA. 1998;279:1643–1650
↑ ХС
ЛВП↓ TГ
Гемокоагуляция
Стабилизация бляшки
Функция эндотелия
Измеряемые показатели ?
Слайд 44n=278
n=65
P
терапии статинами в стационаре на комплайенс при подтвержденной КБС
J.B.Muhlestein et
al. Am J Cardiol 2001;87:257-261
Слайд 45Данные опроса 901 врачей в США. Данные собраны по 4888
леченным больным с гиперхолестеринемией.
Pearson T et al. Arch Int Med
1999L-TAP: Достижение целевого уровня ХС - ЛНП (NCEP)
3
7
%
6
3
%
1
8
%
8
2
%
63% больных с ≥2 факторами риска без ИБС не достигают целевого уровня
82% больных ИБС не достигают целевого уровня
Слайд 46Пирамида последних исследований:
Относительная величина сегментов популяции
4S
4S
CARE
WOSCOPS
AFCAPS/
LIPID
ASCOT
Очень высокий ХС при
ИБС или ИМ
Умеренно повышенный ХС при высоком риске ИБС или
ИМНормальный ХС при ИБС или ИМ
Высокий ХС без ИБС или ИМ
Отсутствие ИБС и ИМ
Низкий и средний ХС
без ИБС и ИМ
