Разделы презентаций


Гломерулонефрит

Содержание

ОпределениеГломерулонефрит – иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков обеих почек, протекающее в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями, имеющее прогрессирующее течение, характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Гломерулонефрит
Кафедра терапии
К.м.н. доцент
Булиева Н.Б.

ГломерулонефритКафедра терапииК.м.н. доцентБулиева Н.Б.

Слайд 2Определение
Гломерулонефрит – иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков обеих

почек, протекающее в виде острого или хронического процесса с повторными

обострениями и ремиссиями, имеющее прогрессирующее течение, характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки.

Впервые описан Ричардом Брайтом в 1827 г.

ОпределениеГломерулонефрит – иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков обеих почек, протекающее в виде острого или хронического

Слайд 3

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 4Эпидемиология
Средняя встречаемость в популяции – 0,11-0,13%.
2. Смерть от гломерулонфрита

наступает в возрасте 40-50 лет, от ХПН. Как причина смерти

при заболеваниях почек ГН установлен у 20-25% больных.
3. Гломерулонефрит занимает 3-4 место среди больных с патологией почек.

ЭпидемиологияСредняя встречаемость в популяции – 0,11-0,13%. 2. Смерть от гломерулонфрита наступает в возрасте 40-50 лет, от ХПН.

Слайд 5ЭТИОЛОГИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

на

данном этапе нефрологии можно говорить с уверенностью о конкретном этиологическом факторе лишь в 10% случаев
острая бактериальная инфекция: -гемолитический стрептококк группы А («нефритогенный») стафилококк, пневмококк, их L-формы
вирусы (реже), в том числе HBV
простейшие (малярийный плазмодий)
вакцины, сыворотки
лекарства: аналгетики, сульфаниламиды, антибиотики
алкоголь, наркотики
опухоли (паранеопластический синдром)
профессиональные воздействия: ионизирующая радиация, углеводороды и органические растворители, бензол
ГН в «рамках» других заболеваний: инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, геморрагический васкулит и др.)
ЭТИОЛОГИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

Слайд 6Патогенез гломерулонефрита


механизмы повреждения клубочков


иммунные

неиммунные


Имеется два механизма

такого повреждения:

действие нефротоксических антител,
в основном против базальной
мембраны клубочков (анти-БМК антитела).

2. отложение иммунных комплексов.

1. Активация медиаторов воспаления


Гломерулонефрит с минимальными изменениями и гломерулонефрит с полулуниями

Патогенез гломерулонефритамеханизмы повреждения клубочков иммунные          неиммунные

Слайд 7Патогенез
«Иммунокомплексный» механизм»

ЦИК (циркулирующий иммунный комплекс) встречается от 30% до 60%

при отсутствии связи с морфологической формой. ЦИК могут быть и

при обострении и в ремиссии. Антигены могут быть эндогенной и экзогенной природы.
ЦИК поглощаются и перевариваются моноцитами (макрофагами). Однако крупные ЦИК нейтрофилы не могут нейтрализоваать (реакция «сорванного фагоцитоза») и происходит запуск серии метаболических реакций («респираторный взрыв»).

Патогенез«Иммунокомплексный» механизм»ЦИК (циркулирующий иммунный комплекс) встречается от 30% до 60% при отсутствии связи с морфологической формой. ЦИК

Слайд 8Типы нефротоксических антител:
Антитела против базальной мембраны (анти-БМК антитела);
Антитела против

не-БМК антигенов.

Основные типы повреждения клубочка
А: Повреждение анти-БМК антителами, при

этом наблюдается линейный тип отложения антител при иммунофлуоресценции. Б: Повреждение не-БМК антителами, при этом наблюдается гранулярный тип отложения антител. В: Повреждение в результате отложения иммунных комплексов, при этом также обнаруживается гранулярный тип отложения.
Во всех случаях происходит активация комплемента комплексами антиген-антитело с развитием повреждения клубочка.

Патогенез гломерулонефрита

Типы нефротоксических антител:Антитела против базальной мембраны (анти-БМК антитела); Антитела против не-БМК антигенов. Основные типы повреждения клубочка	А: Повреждение

Слайд 9Патогенез
«Антительный» механизм
Конфликт антител (АТ) к антигенам (АГ) базальной мембраны клубочка

(БМК).
Природа АГ различна: неколлагеновая часть БМК, перекрестное реагирование между

АГ гемолитического стрептококка типа А12 и структурными элементами почечных клубочков.
АТ в сыворотке встречаются в 15-18% случаев и они не имеют диагностического значения.

Патогенез«Антительный» механизмКонфликт антител (АТ) к антигенам (АГ) базальной мембраны клубочка (БМК). Природа АГ различна: неколлагеновая часть БМК,

Слайд 10Типы нефротоксических антител:
Антитела против базальной мембраны (анти-БМК антитела);
Антитела против

не-БМК антигенов.
Основные типы повреждения клубочка
А: Повреждение анти-БМК антителами, при

этом наблюдается линейный тип отложения антител при иммунофлуоресценции. Б: Повреждение не-БМК антителами, при этом наблюдается гранулярный тип отложения антител. В: Повреждение в результате отложения иммунных комплексов, при этом также обнаруживается гранулярный тип отложения.
Типы нефротоксических антител:Антитела против базальной мембраны (анти-БМК антитела); Антитела против не-БМК антигенов. Основные типы повреждения клубочкаА: Повреждение

Слайд 11Во всех случаях происходит активация комплемента комплексами антиген-антитело с развитием

повреждения клубочка.

Во всех случаях происходит активация комплемента комплексами антиген-антитело с развитием повреждения клубочка.

Слайд 12Иммунные комплексы, иммуноглобулины и комплемент могут накапливаться субэпителиально, внутри мембраны,

субэндотелиально.
Поражение клубочка ведет к нарушениям:
1. Структурным
воспаление,
клеточная пролиферация,
утолщение базальной

мембраны,
фиброз,
нарушение структуры эпителиальных клеток
2. Функциональным
1. повышенная проницаемость почечного фильтра ведет к протеинурии и гематурии
Иммунные комплексы, иммуноглобулины и комплемент могут накапливаться субэпителиально, внутри мембраны, субэндотелиально.	Поражение клубочка ведет к нарушениям:1. Структурным воспаление,

Слайд 13Классификация гломерулонефритов

Классификация гломерулонефритов

Слайд 14Морфологическая классификация

Морфологическая классификация

Слайд 15Классификация МКБ 10 ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (N00-N08)
N00 Острый нефритический синдром

/острая(ый): - гломерулонефрит - гломерулярная болезнь – нефрит/
N01 Быстро

прогрессирующий нефритический синдром
N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия
N03 Хронический нефритический синдром
N04 Нефротический синдром
N05 Нефритический синдром неуточненный
N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением
N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках
N08* Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках
Классификация МКБ 10 ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ  (N00-N08) N00 Острый нефритический синдром /острая(ый): - гломерулонефрит - гломерулярная болезнь

Слайд 16Классификация клиническая (Тареев Е.М., 1958)
1. Латентный ГН (протеинурия до 3

г/сутки, микрогематурия). Протеинурия до 1 г/сутки иммуносупрессивная терапия не показана.


2. Гематурический ГН (постоянная или эпизодическая микро- или макрогематурией, протеинурией менее 1г/л.) Иммуносупрессивная терапия не показана.
3. Гипертонический вариант ГН (артериальная гипертония и протеинурия до 1 г/сутки, микрогематурия). АД не выше 130/80-85 мм рт.ст., а у больных с протеинурией более 1 г/сут – АД не выше 120-125/70-75 мм рт. ст.
4. Нефротический вариант ГН (протеинурия более 3,5 г/сутки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки). Требует агрессивной иммуносупрессивной терапии.
5. Смешанный вариант течения ГН. Агрессивная иммуносупрессивная терапия абсолютно показана, цитостатики предпочтительны.
Классификация клиническая (Тареев Е.М., 1958)1. Латентный ГН (протеинурия до 3 г/сутки, микрогематурия). Протеинурия до 1 г/сутки иммуносупрессивная

Слайд 17Синдромы при гломерулонефрите:
1. Мочевой синдром: протеинурия , рецидивирующая гематурия, которая

может варьировать от микрогематурии (асимптоматическая) до макрогематурии, лейкоцитурия, Цилиндрурия.

Синдромы при гломерулонефрите: 1. Мочевой синдром:  протеинурия ,  рецидивирующая гематурия, которая может варьировать от микрогематурии

Слайд 182. Гипертензия:
- задержка натрия и воды (вторичный гиперальдостеронизм, уменьшение скорости

клубочковой фильтрации при тяжелой ХПН)
- повышенная чувствительность к нормально функционирующим

прессорным механизмам
3. Отечный синдром

4. Нефритический синдром
- олигурия
- гематурия
- гипертензия
- отеки

2. Гипертензия:	- задержка натрия и воды (вторичный гиперальдостеронизм, уменьшение скорости клубочковой фильтрации при тяжелой ХПН)	- повышенная чувствительность

Слайд 195. Нефротический синдром (НС) —
неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной

протеинурии (3 r/сут и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена.

5. Нефротический синдром (НС) —	неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (3 r/сут и более), нарушениях белково-липидного

Слайд 20
Клиника:
начинается внезапно, остро через 7-14 дней после перенесенной инфекции
выраженное недомогание,

тошнота и другие симптомы интоксикации
Фебрильное повышение температуры
Острый диффузный пролиферативный

гломерулонефрит
Клиника:начинается внезапно, остро через 7-14 дней после перенесенной инфекциивыраженное недомогание, тошнота и другие симптомы интоксикации Фебрильное повышение

Слайд 21Выражены отеки на лице, особенно периорбитальные
Слабо выраженная гипертензия
Появляется олигурия

(резкое снижение объема мочи)
Моча темнеет (цвета “мясных помоев”) в

результате гематурии

Выражены отеки на лице, особенно периорбитальныеСлабо выраженная гипертензия Появляется олигурия (резкое снижение объема мочи) Моча темнеет (цвета

Слайд 22 Отеки:
Локализация:
Параорбитальная зоны
2. Поясница
3. Нижние конечности
4. Редко – гидроторакс или

асцит.
Встречаемость отеков у больных ОГН – 100%.

Отеки:Локализация:	Параорбитальная зоны2. Поясница3. Нижние конечности4. Редко – гидроторакс или асцит.Встречаемость отеков у больных ОГН – 100%.

Слайд 23Ведущие жалобы
Боли. В поясничной области у 50-75% всех больных,

возникают в первые дни, ноющий характер. В основе отек и

увеличение объема почки, сдавление нервно-сосудистых окончаний. Длительность – до нескольких недель.
Снижение работоспособности. Проявление интоксикации. Характерно для абсолютного большинства больных.
Головная боль. У ряда больных обусловлена повышением АД (рост внутричерепного давления).
При нормальном АД – проявление интоксикации.

Ведущие жалобы Боли. В поясничной области у 50-75% всех больных, возникают в первые дни, ноющий характер. В

Слайд 24Дизурия. Учащенное мочеиспускание.
Жажда. Нарушение водно-электролитного баланса.
Одышка. В

основе – развитие ЛЖН.
Снижение диуреза. Выраженность колеблется от анурии

до олигурии. Продолжается от 1-3 недель до месяца. Сохранение говорит о патологии внутрипочечной гемодинамики. Плохой прогностический фактор.

Дизурия. Учащенное мочеиспускание. Жажда. Нарушение водно-электролитного баланса. Одышка. В основе – развитие ЛЖН. Снижение диуреза. Выраженность колеблется

Слайд 25Клиническая картина острого гломерулонефрита
Проявления со стороны внутренних органов:
ССС:
Увеличение размеров сердца
Приглушение

тонов
Тахи- брадисистолия
Развитие сердечной недостаточности

Клиническая картина острого гломерулонефритаПроявления со стороны внутренних органов:ССС:Увеличение размеров сердцаПриглушение тоновТахи- брадисистолияРазвитие сердечной недостаточности

Слайд 26Клиническая картина острого гломерулонефрита
Проявления со стороны внутренних органов:

Увеличение печени
Застой

в легких
Отек сетчатки

Клиническая картина острого гломерулонефритаПроявления со стороны внутренних органов:Увеличение печени Застой в легких Отек сетчатки

Слайд 27Клиническая картина острого гломерулонефрита
Особенности течения ОГН (циклическое классическое течение):

Отеки держатся

2-4 недели и проходят первыми, затем нормализуется АД
Изменения в анализах

мочи до года
При их сохранении более года – хронизация процесса (ХГН)
Если эти изменения 8-9 месяцев, то это ОГН затянувшегося течения
Клиническая картина острого гломерулонефритаОсобенности течения ОГН (циклическое классическое течение):Отеки держатся 2-4 недели и проходят первыми, затем нормализуется

Слайд 28ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ

ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
моносимптомный - наиболее частый

(до 85%)
изолированный мочевой синдром при отсутствии артериальной гипертензии и отеков
нефротического типа - встречается редко (8-10%)
выраженная протеинурия, олигурия, отеки, иногда нерезкое повышение АД
развернутая (отечно-гипертоническая) форма - встречается в настоящее время редко (5%)
выраженная протеинурия, отеки, артериальная гипертензия (при данном варианте возможны осложнения)
ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ             ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА моносимптомный

Слайд 29Моносимптомный вариант характеризуется:
Мочевым синдромом
Кратковременной пастозностью и артериальной гипертензией
Жалоб нет
Диагноз ставится

случайно
Эта форма часто переходит в хроническую

Моносимптомный вариант характеризуется:Мочевым синдромомКратковременной пастозностью и артериальной гипертензиейЖалоб нетДиагноз ставится случайноЭта форма часто переходит в хроническую

Слайд 30БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

экстракапиллярное поражение клубочков почки;
острое начало заболевания и

подострое течение;
наличие множественной симптоматики (все «малые» симптомы);
необходимость проведения

«агрессивной» терапии (кортикостероиды, цитостатики);
различный исход: крайне редко – выздоровление; как правило – хронизация с быстрым развитием почечной недостаточности
БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ экстракапиллярное поражение клубочков почки; острое начало заболевания и подострое течение; наличие множественной симптоматики (все «малые»

Слайд 31ОСЛОЖНЕНИЯ
РАЗВЕРНУТОЙ ФОРМЫ
ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

1. Острая сердечная недостаточность (не более 3%):

левожелудочковая
тотальная
2. Острая почечная недостаточность (у 1%)
3. Эклампсия (судорожный синдром)
4. Кровоизлияние в головной мозг
5. Острые нарушения зрения (преходящая слепота)

ОСЛОЖНЕНИЯ РАЗВЕРНУТОЙ ФОРМЫ     ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА 	1. Острая сердечная недостаточность (не более 3%):

Слайд 32Диагностика
гломерулонефрита

Диагностикагломерулонефрита

Слайд 33Клинические проявления
гломерулонефрита состоят из:
Малых почечных синдромов
Больших почечных синдромов
Неспецифических проявлений

Клинические проявления гломерулонефрита состоят из:Малых почечных синдромовБольших почечных синдромовНеспецифических проявлений

Слайд 34ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ при гломерулонефритах
«Малые синдромы»:
мочевой
артериальной

гипертензии
отечный
«Большие синдромы»:
нефритический
нефротический
почечной недостаточности: - острой

- хронической


ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ     при гломерулонефритах«Малые синдромы»:мочевойартериальной гипертензииотечный«Большие синдромы»:нефритическийнефротическийпочечной недостаточности: - острой

Слайд 35ОСТРЫЙ НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
внезапно появляются:

мочевой синдром, олигурия, АГ, отеки


это может быть проявлением:
острого гломерулонефрита (нефротическая, развернутая форма)
быстропрогрессирующего гломерулонефрита (морфологически – экстракапиллярный)
обострения хронического гломерулонефрита, ранее никогда себя не проявлявшего
дебюта других заболеваний с поражением почек
ОСТРЫЙ НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМвнезапно появляются:

Слайд 36НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
может развиваться при любых заболеваниях почек

(не является самостоятельной нозологической формой)
альбуминурия более 3,0 г/сутки

(селективная протеинурия)
гипоальбуминемия
диспротеинемия (гипер 2-глобулинемия)
гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия
липоидурия (обнаружение при микроскопии двоякопреломляющих кристаллов липидов)
отечный синдром (отсутствует в протеинурическую стадию, появляется в отечную стадию)
АД не повышено (или повышено незначительно)




НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМможет развиваться при любых заболеваниях почек     (не является самостоятельной нозологической формой) альбуминурия

Слайд 37Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН (любой вариант)
Уменьшение количества выделяемой

мочи
Пастозность лица (в частности, век)
Увеличение веса тела
Тяжесть в области поясницы
Иногда

дизурические явления
Иногда незначительное повышение АД
Изменение цвета мочи: цвета крепкого чая, кофе, крайне редко – цвета «мясных помоев»;
Изменения цвета могут отсутствовать
Небольшой субфебрилитет
Ухудшение общего самочувствия
Все эти симптомы держатся недолго, их выраженность значительно вариирует

Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН (любой вариант)Уменьшение количества выделяемой мочиПастозность лица (в частности, век)Увеличение веса телаТяжесть

Слайд 38
Лабораторная диагностика
В крови определяется повышение титра антистрептолизина-О (при стрептококковом гломерулонефрите)

и значительное уменьшение фракции С3 комплемента.
Протеинограмма
Липидограмма
IgA
Тесты на ЦИК обычно

положительные (не имеют дифференциально-диагностиченского значения).

Лабораторная диагностикаВ крови определяется повышение титра антистрептолизина-О (при стрептококковом гломерулонефрите) и значительное уменьшение фракции С3 комплемента. ПротеинограммаЛипидограммаIgAТесты

Слайд 396. Антитела к базальной мембране
7. Повышение содержания в крови азотистых

шлаков (мочевой кислоты и креатинина)
8. Мочевой синдром: -

гематурия,
- цилиндрурия (зернистые и эритроцитарные цилиндры),
- различной степени выраженности протеинурия.
6. Антитела к базальной мембране7. Повышение содержания в крови азотистых шлаков (мочевой кислоты и креатинина)8. Мочевой синдром:

Слайд 40Инструментальная диагностика
Ультразвуковое исследование почек
Сцинтиграфия почек
Урография
Биопсия почки (световая, иммунофлюоресцентная и электронная

микроскопия)

Инструментальная диагностикаУльтразвуковое исследование почекСцинтиграфия почекУрографияБиопсия почки (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопия)

Слайд 41Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефрите
Режим
Лечебное питание
Этиотропное лечение (противострептококовое)
Патогенетическое лечение

(гормоны, иммунодепрессанты, гепарин, антиаггреганты, аминохинолиновые препараты)
Симптоматическое лечение
Санаторно-курортное лечение
Диспансеризация

Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефритеРежимЛечебное питаниеЭтиотропное лечение (противострептококовое)Патогенетическое лечение (гормоны, иммунодепрессанты, гепарин, антиаггреганты, аминохинолиновые препараты)Симптоматическое лечениеСанаторно-курортное

Слайд 42Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефрите
Режим
Стационарное лечение
Постельный режим до исчезновения

отеков и АГ (2-4 недели, в тяжелых случаях до 6

недель)
Общий срок временной нетрудоспособности – 45-50 суток
Охранительный режим не менее 2 лет
Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефритеРежимСтационарное лечениеПостельный режим до исчезновения отеков и АГ (2-4 недели, в тяжелых

Слайд 43Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефрите
Лечебное питание (требования):
Ограничение поваренной соли

и воды
Ограничение простых углеводов
Ограничение количества белка
Снижение энергетической ценности рациона
Достаточное витаминное

обеспечение
Диеты 7а, 7б, 7 (последовательно)
Количество жидкости = диурез + 400 мл

Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефритеЛечебное питание (требования):Ограничение поваренной соли и водыОграничение простых углеводовОграничение количества белкаСнижение энергетической

Слайд 44Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефрите
Этиотропное лечение
При доказанной роли стрептококковой

инфекции в развитии острого гломерулонефрита а/б широкого спектра с учетом

чувствительности .
Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефритеЭтиотропное лечениеПри доказанной роли стрептококковой инфекции в развитии острого гломерулонефрита а/б широкого

Слайд 45Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефрите
Патогенетическое лечение
2 Иммуносупрессивная терапия:
А. Глюкокортикостероиды

-показания:
Нефротическая форма ОГН без АГ и гематурии;
Затянувшееся течение ОГН (протеинурия

более месяца) без АГ и сердечной недостаточности;
ОПН при ОГН
Доза- 1 мг/кг веса 1,5-2 месяца преднизолона
При высокой активности ОГН – пульстерапия метилпреднизолоном

Лечебная программа при остром диффузном гломерулонефритеПатогенетическое лечение2 Иммуносупрессивная терапия:А. Глюкокортикостероиды -показания:Нефротическая форма ОГН без АГ и гематурии;Затянувшееся

Слайд 46Патогенетическое лечение
Иммуносупрессивная терапия
цитостатики:
Показания:
Нефротический синдром, резистентный к лечению ГК;
Противопоказания к

ГК при нефротическом синдроме (АГ, диабет, язвенная болезнь);
Развитие глюкокортикондной зависимости

и побочных явлений глкокортикоидов

Патогенетическое лечениеИммуносупрессивная терапия цитостатики:Показания:Нефротический синдром, резистентный к лечению ГК;Противопоказания к ГК при нефротическом синдроме (АГ, диабет, язвенная

Слайд 47Патогенетическое лечение
цитостатики:
Азатиоприн (имуран) и меркаптопурин назначают по 2 —

3 мг на 1 кг массы тела больного (150 —

200 мг) в сутки, циклофосфамид — по 1,5 — 2,0 мг/кг (100 — 150 мг) в сутки, лейкеран — по 0,2 мг в сутки в течение 4 — 8—10 недель.
В дальнейшем рекомендуется поддерживающая терапия в суточной дозе, равной 1/2 или 1/3 оптимальной, на протяжении 4 — 6 месяцев (при необходимости — дольше)
Патогенетическое лечение цитостатики:Азатиоприн (имуран) и меркаптопурин назначают по 2 — 3 мг на 1 кг массы тела

Слайд 48Патогенетическое лечение
антикоагулянты:
показания к гепаринотерапии
Нефротическая форма ОГН
Развитие ОПН
Развитие ДВС-синдрома в фазе

гиперкоагуляции

Патогенетическое лечениеантикоагулянты:показания к гепаринотерапииНефротическая форма ОГНРазвитие ОПНРазвитие ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции

Слайд 49Патогенетическое лечение
Антиагреганты:
показания к применению КУРАНТИЛА
Любой вариант ОГН, кроме гематурического

дозировки:
До 400

мг/сутки 4-8 недель;
Поддерживающая доза 50-75 мг/сутки до года и более.

Патогенетическое лечениеАнтиагреганты:показания к применению КУРАНТИЛАЛюбой вариант ОГН, кроме гематурическогодозировки:До 400 мг/сутки 4-8 недель;Поддерживающая доза 50-75 мг/сутки до

Слайд 50Симптоматическое лечение
Лечение АГ: практически все группы препаратов;
Лечение отечного синдрома: диета

7, ограничение жидкости, разгрузочные дни (овощной, арбузный, фруктовый), фуросемид, гипотиазид,

верошпирон;
Лечение гематурического синдрома: аминокапроновая кислота, дицинон, аскорутин

Симптоматическое лечениеЛечение АГ: практически все группы препаратов;Лечение отечного синдрома: диета 7, ограничение жидкости, разгрузочные дни (овощной, арбузный,

Слайд 51Лечебная программа при быстропрогрессирующем гломерулонефрите
Постельный режим
Диета 7, при развитии ХПН

– ограничение белка
Сочетанная терапия цитостатиками, преднизолоном, гепарином и курантилом. (месяцы-годы)
Пульс-терапия

метилпреднизолоном 2-3 раза через 3 дня
Пульс-терапия максимально возможными дозами циклофосфамида
Плазмофорез на фоне цитостатиков и иммунодепрессантов
Гемодиализ при длительной азотемии, гиперкалиемии, олиганурии
Симптоматическая диуретическая и гипотензивная терапия
Пересадка почек
Лечебная программа при быстропрогрессирующем гломерулонефритеПостельный режимДиета 7, при развитии ХПН – ограничение белкаСочетанная терапия цитостатиками, преднизолоном, гепарином

Слайд 52Исходы острого гломерулонефрита
Выздоровление
Факторы предопределяющие его:
Возраст
Сроки госпитализации
Длительность и выраженность отеков и

АД
Наличие осложнений
Наличие почечной недостаточности
Клиническое выздоровление через 3-8 месяцев
Морфологическое выздоровление до

3 лет
Переход в хронический гломерулонефрит
Летальный исход около 1%
Выздоровление с дефектом (эпизодически эритроциты и белок в моче)

Исходы острого гломерулонефритаВыздоровлениеФакторы предопределяющие его:ВозрастСроки госпитализацииДлительность и выраженность отеков и АДНаличие осложненийНаличие почечной недостаточностиКлиническое выздоровление через 3-8

Слайд 53ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Определение:
ХГН – хронически прогрессирующее иммунное воспаление почек с длительно

персистирующим или мочевым синдромом и постепенным ухудшением почечных функций.

ХГН –

основная причина ХПН, требующая програмного гемодиализа или трансплантации почек.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОпределение:ХГН – хронически прогрессирующее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или мочевым синдромом и постепенным ухудшением

Слайд 54Хронический гломерулонефрит
Стадии:
1-я стадия - НАЧАЛЬНАЯ (острая) в виде отеков, нефротического

и мочевого синдромов, АГ;
2-я стадия – ЛАТЕНТНАЯ через год, иногда

и более (нет клиники, только изменения в моче). Может протекать от 5 до 15 лет в латентной стадии.
Хронический гломерулонефритСтадии:1-я стадия - НАЧАЛЬНАЯ (острая) в виде отеков, нефротического и мочевого синдромов, АГ;2-я стадия – ЛАТЕНТНАЯ

Слайд 55Хронический гломерулонефрит
Стадии:
3-я стадия – КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ на фоне изменений в

моче появляются или повышение АД или отеки или нефротический синдром.

Протекает 3-4 года и более;
4-я стадия – ТЕРМИНАЛЬНАЯ (вторично сморщенная почка) Клиника ХПН.
Хронический гломерулонефритСтадии:3-я стадия – КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ на фоне изменений в моче появляются или повышение АД или отеки

Слайд 56Клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма
Наиболее частая форма

первичного нефротического синдрома.
Свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения

почек.
Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.
Клинические формы хронического гломерулонефрита. 1. Нефротическая форма Наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.Свойственно сочетание нефротического синдрома с

Слайд 572. Гипертоническая форма
Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия


АД достигает 180/100—200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим

колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов.
Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой
Мочевой синдром мало выражен
2. Гипертоническая форма Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия АД достигает 180/100—200/120 мм рт. ст. и

Слайд 583. Смешанная форма
При этой форме одновременно имеются нефротический и

гипертонический синдромы.
4. Латентная форма
Часто возникающая форма
Проявляется слабо выраженным мочевым

синдромом без артериальной гипертензии и отеков.
Может иметь очень длительное течение (10—20 лет и более)
Приводит к медленному развитию уремии.


Клинические формы ХГ

3. Смешанная форма При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы. 4. Латентная формаЧасто возникающая формаПроявляется

Слайд 595. Гематурическая форма
В ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией

без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

5. Гематурическая формаВ ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия,

Слайд 60Формы хронического гломерулонефрита по течению: 1. быстро прогрессирующий (6-8 мес) 2. ускоренно

прогрессирующий (2-5 лет) 3. медленнопрогрессирующий (более 10 лет)
Функция почек:
без хронической

почечной недостаточности,
с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.
Формы хронического гломерулонефрита по течению: 1. быстро прогрессирующий (6-8 мес) 2. ускоренно прогрессирующий (2-5 лет) 3. медленнопрогрессирующий

Слайд 61Клинико-лабораторными критериями прогрессирования ХГН :
развитие НС;
возникновение и/или нарастание артериальной гипертензии,
отеков,


гематурии (с развитием макрогематурии);
увеличение суточной протеинурии (в 5 и >

раз);
трансформация в более тяжелую клиническую форму;
прогрессирующее падение функции почек;
прогрессирование морфологических признаков воспаления в ткани почек (по данным повторной биопсии).
Клинико-лабораторными критериями прогрессирования ХГН : развитие НС;возникновение и/или нарастание артериальной гипертензии,отеков, гематурии (с развитием макрогематурии);увеличение суточной протеинурии

Слайд 62Лечебная программа при хроническом гломерулонефрите
Режим
Лечебное питание
Этиотропное лечение (противострептококовое)
Патогенетическое лечение (гормоны,

иммунодепрессанты, гепарин, антиагреганты, аминохинолиновые препараты)
Симптоматическое лечение
Санаторно-курортное лечение
Диспансеризация

Лечебная программа при хроническом гломерулонефритеРежимЛечебное питаниеЭтиотропное лечение (противострептококовое)Патогенетическое лечение (гормоны, иммунодепрессанты, гепарин, антиагреганты, аминохинолиновые препараты)Симптоматическое лечениеСанаторно-курортное лечениеДиспансеризация

Слайд 63Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика