ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

клетки при иммунных реакциях и при воспалении – хемокины (вещества,

оказывающие хемотаксическое действие)

кислоты.

не могут проникать через мембраны,
- рецепторы встроены в мембрану клетки–мишени,

а передачу сигнала к внутриклеточным структурам осуществляют вторичные посредники.

- относятся к неполярным, поэтому они свободно проникают через мембраны.

- ядерные рецепторы расположены внутри клетки–мишени.

и дофамин.
Молекулы тироксина (T4) и трийодтиронина (Т3) неполярные, а катехоламины

- полярные.
Производное гистидина — гистамин – полярный.
Производные триптофана — мелатонин и серотонин – полярные.

как локальные биорегуляторы путем связывания с мембранными рецепторами в непосредственной

близости от места их синтеза как на синтезирующие их клетки (аутокринное действие), так и на соседние клетки (паракринное действие). В некоторых случаях их действие опосредовано цАМФ и цГМФ.

(аденогипофиз и нейрогипофиз);
эпифиз.
II. Периферические эндокринные железы:
щитовидная железа;

околощитовидные железы;
надпочечники (корковое и мозговое вещество).
III. Органы, объединяющие эндокринные и неэндокринные функции:
гонады (половые железы - семенники и яичники);
плацента;
поджелудочная железа.
IV. Одиночные гормонпродуцирующие клетки, апудоциты.

Классификация эндокринных структур:

белков - специфические транспортные протеины (например, транскортин, связывающий гормоны коры

надпочечников), часть - неспецифические (например, -глобулины).
Образование комплексов - процесс обратимый.

Часть гормонов связана в крови с форменными элементами, в частности с эритроцитами.

в крови свободных гормонов (и, следовательно, влияния на ткани).
2.

связанная форма гормона является его физиологическим резервом.
3. связывание с белками способствует защите гормона от разрушения ферментами, т.е. продлевает его жизнь.
4. препятствует фильтрации гормонов через почечные клубочки и тем самым удерживает их в организме.

мембрану и, присоединившись внутри клетки к молекуле рецептора, образует активный

комплекс, который воздействует на генетический аппарат.

ядре.
В отсутствие лиганда основная часть рецепторов стероидов может находиться в

цитоплазме.
Рецепторы стероидов связываются в цитоплазме с белками теплового шока (Hsp), которые препятствуют транспорту рецептора через ядерную мембрану.
Активность ядерных рецепторов регулируется фосфорилированием (в зависимости от сайта фосфорилирования - разные изменения активности).

рецептору на поверхности клетки и стимулирует ферментативное образование второго посредника,

который, связавшись с другой молекулой, образует с ней метаболически активный комплекс.

активацией уже существующих ферментов и других белков.

диффундировать в цитоплазме),
2. должен легко проникать через мембрану,
3. должен

быстро расщепляться, а в случае Са2+ откачиваться (в противном случае сигнальная система останется во включенном состоянии и после того, как действие внешнего сигнала уже прекратилось).

H2S
Известны четыре основные системы вторичных мессенджеров (посредников) :

активность и количество ферментов.
- метилирование ДНК, РНК, белков, гормонов,

фосфолипидов влияет на процессы пролиферации, дифференцировки, состояние проницаемости мембран и свойства их ионных каналов.

(ацетилхолин, натрийуретический гормон) и оксидантные системы мембран (оксид азота)



Протеинкиназы уменьшают

скорость фосфорилирования легких цепей миозина в гладких мышцах стенок сосудов, приводя к их расслаблению

противоположны (сердце, гладкие мышцы кишечника)
Ферментативный гидролиз цГМФ, а следовательно, и

прекращение гормонального эффекта, осуществляется с помощью специфической фосфодиэстеразы.

мышц,
секреции гормонов,
выделения медиаторов,
синтеза ДНК,
изменения подвижности клеток,

изменение проницаемости мембраны,
изменения активности ферментов.

присутствующего в нервной ткани, эндотелии сосудов, тромбоцитах и других тканях

.

в активный центр гуанилатциклазы ионом железа, способствуя тем самым быстрому

образованию цГМФ.
Увеличение концентрации цГМФ в клетках вызывает активацию киназ, что в конечном итоге приводит к расслаблению ГМК сосудов.

процесса при активации NOS является эффект NO на Са2+ гомеостаз.

Она может фосфорилировать и инактивировать фосфолипазу С и рецептор ИФ3 и модулировать Са2+ зависимые Са2+ -каналы.
Она также ингибирует освобожденние Са2+ во многих клетках (но не в эндотелии и печени).

гормонального эффекта;
один из посредников является основным, а другой лишь

способствует реализации эффектов первого;
посредники действуют последовательно (например, ИФ3 обеспечивает освобождение кальция, ДГ облегчает взаимодействие кальция с протеинкиназой С);
посредники дублируют друг друга для обеспечения избыточности с целью надежности регуляции;
посредники являются антагонистами, т. е. один из них включает реакцию, а другой — тормозит (например, в гладких мышцах сосудов ИФ3 и Са2+ реализуют их сокращение, а цАМФ — расслабление).